АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вопрос. УХОД ЗА НОВОРОЖДЕННЫМ

В основе ухода за новорожденным в постнатальном периоде лежат создание оптимально комфортных условий окружающей среды и обеспечение физио­логических потребностей в основных ингредиентах — белках, липидах, уг­леводах, витаминах, а также в жидкости. Температура воздуха в родильном блоке должна составлять 24—26 °С, в палате же новорожденных — не ниже 22 °С. Ежедневно утром перед первым кормлением ребенка взвешивают, из­меряют температуру тела и полученные данные вносят в карту развития ребенка. Ежедневный туалет новорожденного включает в себя обработку глаз, подмывание, обработку остатка пуповины или пупочной ранки. Глаза обрабатывают стерильными ватными шариками, смоченными рас­твором калия перманганата от наружного угла глаза к переносице. При ежедневном осмотре новорожденного особое внимание обращают на состояние кожного покрова, пуповинного остатка, пупочной ранки. Культю пуповины обрабатывают 70 % этиловым спиртом, а затем 5 % раствором калия перманганата. Этиловый спирт можно заменить 3 % рас­твором перекиси водорода. Пупочную ранку необходимо обрабатывать боль­шим количеством 3 % раствора перекиси водорода с обязательным удале­нием корочки. Затем края и дно ранки обрабатывают 5 % раствором калия перманганата. При наличии грануляций на дне ранки целесообразно использовать ляписный карандаш с целью их прижигания. Перед каждым кормлением ребенка подмывают проточной водой тем­пературы 34—35 °С. Здорового новорожденного выписывают из родильного дома на 4—5-е сутки жизни после вакцинации БЦЖ.

4вопрос. Анемия, диагностируемая в ранние сроки беременности, обычно возни­кает до ее наступления. Анемия, связанная с беременностью, развивается во второй ее половине. Клиническая картина и диагностика. Часто больные с ане­мией не предъявляют никаких жалоб. Однако могут наблюдаться слабость, одышка, головокружение, обмороки. Нередко появляются трофические из­менения, связанные с дефицитом в организме ферментов, содержащих же­лезо: выпадение волос, ломкость ногтей, трещины в углах рта. В крови при анемии выявляют уменьшение содержания гемоглобина, количества эритроцитов, уровня железа сыворотки крови (менее 10 ммоль/л). Диагноз истинной анемии подтверждается при обнаружении в мазке крови измененных эритроцитов — пойкилоцитов и анизоцитов. Различают анемию легкой, средней и тяжелой степени. При анемии легкой степени содержание гемоглобина в крови составляет 90—115 г/л, при средней степени тяжести — 80—90 г/л и при тяжелой анемии — менее 80 г/л. Лечение. В лечении анемии у беременных важное значение имеет диета. Женщине следует потреблять не менее 120 г белка в день. Анемию лечат препаратами железа, которые принимают внутрь в таблетках или капсулах. Внутривенное или внутримышечное введение препаратов железа не имеет преимуществ, но может привести к тяжелым осложнениям. Феррокаль и ферроплекс следует принимать в больших дозах — по 2 таблетки 3—4 раза в день. Конферон содержит в 4 раза больше железа, поэтому его назначают в меньших дозах — 1 капсула 3 раза в день. Тардиферон — препарат пролонгированного действия, его рекомендуется прини­мать по 1 таблетке 2 раза в день.Содержание гемоглобина в большинстве случаев увеличивается к концу 3-й недели лечения, нормализация этого показателя происходит еще позже — через 9—10 нед, но самочувствие больной улучшается быстро.Очень важно, добившись выздоровления беременной, не прекращать лечения в течение 3 мес, так как предстоят роды с неизбежной кровопотерей, длительный период кормления ребенка грудью, что может вызвать рецидив анемии. Если во время беременности излечения анемии добиться не удалось, то после родов необходимо ежегодно в течение 1 мес принимать железосодержащие препараты. Лечение железодефицитной анемии проводят преимущественно амбулаторно, только в тяжелых случаях требуется госпитализация. У беременных, помимо железодефицитной анемии, могут наблюдаться и анемии другой природы: мегалобластная (витамин В₁₂- или фолиеводе-фицитная), гипо- и апластическая (вследствие угнетения костномозгового кроветворения), гемолитическая (врожденная или приобретенная аутоим­мунная).Для их выявления необходимо обследование в специализированных лечебных учреждениях. После получения результатов назначают адекватную терапию.

2вопрос. Внутренние половые органы (genitalia interna). К внутренним половым органам относят влагалище, матку и ее придатки — маточные трубы и яич­ники. Влагалище (vagina s. colpos) простирается от половой щели до матки, проходя кверху с задним наклонением через мочеполовую и тазовую диафрагмы. Длина влагалища около 10 см. Оно расположено главным образом в полости малого таза, где и заканчивается, сливаясь с шейкой матки. Передняя и задняя стенки влагалища обычно соединяются друг с другом в нижней части, имея форму буквы Н в поперечном сечении. Верхний отдел называют сводом влагалища, так как просвет образует кар­маны, или своды, вокруг влагалищной части шейки матки. Передняя стенка влагалища прилегает к мочеиспускательному каналу основанию мочевого пузыря. Тонкий слой соединительной ткани отделяющей переднюю стенку влагалища от мочевого пузыря, называется пузырно-влагалищной перегородкой. Спереди влагалище косвенно соединяется с задней частью лобковой кости с помощью фасциальных утолщен у основания мочевого пузыря, известных как лобково-пузырные связки. Сзади нижняя часть стенки влагалища отделена от заднепроходного канала перинеальным телом. Средняя часть примыкает к прямой кишке, а верхняя — к прямокишечно-маточному углублению. Матка (uterus) вне беременности расположена по средней линии таза или вблизи нее между мочевым пузырем спереди и прямой кишкой сзади. Матка имеет форму перевернутой груши с плотными мышеч­ными стенками и просветом в виде треугольника, узким в сагиттальной плоскости и широким — во фронтальной. В матке различают тело, дно, шейку и перешеек. Линия прикрепления влагалища разделяет шейку на влагалищный (вагинальный) и надвлагалищный (суправагинальный) сегмен­ты. Тело матки, включая ее дно, покрыто брюшиной. Спереди, на уровне перешейка, брюшина загибается и переходит на верхнюю поверхность мо­чевого пузыря, образуя неглубокое пузырно-маточное углубление. Сзади брюшина продолжается вперед и вверх, покрывая перешеек, суправагиналь-ную часть шейки матки и задний свод влагалища, а затем переходит на переднюю поверхность прямой кишки, образуя глубокое прямокишечно-ма­точное углубление. Длина тела матки в среднем равна 5 см. Общая длина перешейка и шейки около 2,5 см, их диаметр 2 см. Стенка матки состоит из тонкого наружного слоя брюшины — серозной оболочки (периметрии), толстого промежуточного слоя гладких мышц и соединительной ткани — мышечной оболочки (миометрий) и внутренней слизистой оболочки (эндометрий). Шейка состоит из равного количества мышц и соединительной ткани. Маточные трубы (tubae uterinae). С обеих сторон тела матки латерально находятся длинные, узкие маточные трубы (фаллопиевы трубы) Трубы занимают верхнюю часть широкой связки и изгибаются дугой латерально над яичником, затем идут вниз над задней частью медиально] поверхности яичника. Вне беременности труба в растянутом виде имеет длину 10 см Различают четыре ее отдела: интрамуральный участок находится внутр] стенки матки и соединен с полостью матки. Его просвет имеет самьи маленький диаметр (1 мм или менее). Узкий участок, идущий латерально от наружной границы матки, называется перешейком (istmus); далее труба расширяется и становится извилистой, образуя ампулу, и заканчивается вблизи яичника в виде воронки. По периферии на воронке находятся фимбрии, которые окружают брюшное отверстие маточной трубы; одна или две фимбрии соприкасаются с яичником. Стенка маточной трубы образована тремя слоями: наружный слой, состоящий в основном из брюшины (сероз­ной оболочки), промежуточный гладкий мышечный слой (миосальпинкс) и слизистая оболочка (эндосальпинкс). Слизистая оболочка представлена рес­нитчатым эпителием и имеет продольные складки. Яичники (ovarii). Женские гонады представлены яичниками оваль­ной или миндалевидной формы. Яичники расположены медиально к загну­той части маточной трубы и немного расплющены. В среднем их размеры составляют: ширина 2 см, длина 4 см и толщина 1 см. Яичники, как правило, серовато-розового цвета с морщинистой, неровной поверхностью. Продоль­ная ось яичников почти вертикальная, с верхней крайней точкой у маточной трубы и с нижней крайней точкой ближе к матке. Задняя часть яичников свободна, а передняя фиксирована к широкой связке матки с помощью двухслойной складки брюшины — брыжейки яичника (mesovarium). Через нее проходят сосуды и нервы, которые достигают ворот яичников. В яичнике различают наружный корковый и внутренний мозговой слои. В соединительной ткани мозгового слоя проходят сосуды, нервы. В корковом слое среди соедини­тельной ткани находится большое количество фолликулов на разных стадиях развития.В нормальном положе­нии матку с маточными трубами и яичники удерживают подвешивающий аппарат (связки), закрепляющий аппарат (связки, фиксирующие подвешен­ную матку), опорный, или поддерживающий, аппарат (тазовое дно).Подвешивающий аппарат внутренних половых органов вклю­чает следующие связки.1. Круглые связки матки (ligg. teres uteri). Они состоят из гладких мышц и соединительной ткани, имеют вид шнуров длиной 10—12 см. Эти связки отходят от углов матки, идут под передним листком широкой связки матки к внутренним отверстиям паховых каналов. Пройдя паховый канал, круглые связки матки веерообразно разветвляются в клетчатке лобка и больших половых губ. Круглые связки матки притягивают дно матки кпереди (на­клонение кпереди).2.Широкие связки матки. Это дупликатура брюшины, идущая от ребер матки до боковых стенок таза. В верхних отделах широких связок матки проходят маточные трубы, на задних листках расположены яичники, между листками — клетчатка, сосуды и нервы.3.Собственные связки яичников начинаются от дна матки сзади и ниже места отхождения маточных труб и идут к яичникам.4.Связки, подвешивающие яичники, или воронкотазовые связки, являются продолжением широких маточных связок, идут от маточной трубы до стенки таза. Закрепляющий аппарат матки представляет собой соедини­тельнотканные тяжи с примесью гладкомышечных волокон, которые вдут от нижнего отдела матки:а) кпереди — к мочевому пузырю и далее к симфизу; к боковым стенкам таза — основные связки;б)кзади — к прямой кишке и крестцу.Промежность (perineum) — это ромбовидная область между бед­рами и ягодицами, где находятся мочеиспускательный канал, влагалище и заднепроходное отверстие. Спереди промежность ограничена лобковым симфизом, сзади — концом копчика, латерально-седалищными буграми. Кожа ограничивает промежность снаружи и снизу, а диафрагма таза (тазовая фасция), образованная нижней и верхней фасциями, ограничивает промеж­ность глубоко сверху. Кровоснабжение внутренних половых органов осуществляется в основ­ном из аорты (система общей и внутренней подвздошной артерий). Основное кровоснабжение матки обеспечивается маточной артерией, которая отходит от внутренней подвздошной (подчревной) артерии. Маточная артерия направляется вниз к боковой тазовой стенке, затем проходит вперед и медиально, располагаясь над мочеточником, к которому может давать самостоятельную ветвь. У основания широкой маточной связ­ки она поворачивает медиально по направлению к шейке матки. В параметрии артерия соединяется с сопровождающими ее венами, нервами, моче­точником и кардинальной связкой. Маточная артерия подходит к шейке матки и снабжает ее с помощью нескольких извилистых проникающих ветвей. Затем маточная артерия разделяется на одну большую очень извилистую восходящую ветвь и одну или несколько мелких нисходящих ветвей, снабжающих верхнюю часть влагалища и прилегающую часть мочевого пузыря. Яичники кровоснабжаются из яичниковой артерии, отхо­дящей от брюшной аорты слева, иногда от почечной артерии. Спускаясь вместе с мочеточником вниз, яичниковая артерия проходит по связке, подвешивающей яичник, к верхнему отделу широкой маточной связки, отдает ветвь для яичника и трубы; конечный отдел яичниковой артерии анастомозирует с концевым отделом маточной артерии. В кровоснабжении влагалища, кроме маточной и половой артерий, участвуют также ветви нижней мочепузырной и средней прямокишечной ар­терии. Артерии половых органов сопровождаются соответствующими венами. В иннервации половых органов женщины участвуют симпатическая и парасимпатическая части вегетативной нервной системы, а также спинно­мозговые нервы. Волокна симпатической части вегетативной нервной системы, иннервирующие половые органы, берут начало от аортального и чревного ("со­лнечного") сплетений, направляются вниз и на уровне V поясничного позвонка образуют верхнее подчревное сплетение. От него отходят волокна, образующие правое и левое нижние подчревные сплетения. Нервные волок­на от этих сплетений идут к мощному маточно-влагалищному, или тазовому, сплетению. Маточно-влагалищные сплетения располагаются в параметральной клетчатке сбоку и сзади от матки на уровне внутреннего зева и шеечного канала. К этому сплетению подходят ветви тазового нерва, от­носящегося к парасимпатической части вегетативной нервной системы. Симпатические и парасимпатические волокна, отходящие от маточно-влагалищного сплетения, иннервируют влагалище, матку, внутренние отделы маточных труб, мочевой пузырь.Яичники иннервируются симпатическими и парасимпатическими нер­вами из яичникового сплетения.Наружные половые органы и тазовое дно в основном иннервируются половым нервом.

5вопрос. Предлежанием плаценты (placenta praevia) называется неправильное ее расположение: вместо тела матки плацента в той или иной степени захваты­вает нижний сегмент. Классификация. Чаще всего различают следующие варианты предлежания плаценты: 1 цент­ральное, при котором плацента располагается в нижнем сегменте и полностью перекрывает внутренний маточный зев; 2 боковое, при котором плацента час­тично располагается в нижнем сегменте и не полностью перекрывает внутренний зев; 3) краевое, когда плацента также располагается в нижнем сегменте, достигая краем внутреннего зева. Этиология и патогенез. К факторам, предрасполагающим к предлежанию плаценты, относятся разнообразные патологические из­менения матки. К ним принадлежат травмы и заболевания, сопровожда­ющиеся атрофическими, дистрофи­ческими изменениями эндометрия. Подобные изменения нередко явля­ются следствием многократных ро­дов, осложнений в послеродовом периоде. Поэтому предлежание пла­центы обычно возникает у пов­торнородящих и значи­тельно реже — у первородящих, имея явную тенденцию к учащению с увеличением возраста женщины. Дистрофические и атрофические процессы в эндометрии могут воз­никать в результате воспалительных процессов и выскабливаний матки в свя­зи с самопроизвольными и искусственными абортами. Несомненной причи­ной возникновения предлежания плаценты, а также шеечно-перешеечного предлежания и шеечной беременности является истмико-цервикальная недо­статочность. Среди факторов, способствующих предлежанию плаценты, следу­ет указать на генитальный инфантилизм, эндокринопатии, рубцы на матке, миому. Клиническая картина. Ведущим симптомом предлежания плаценты является кровотечение. В основе его лежат отслойка плаценты от стенки матки следствие растяжения нижнего сегмента в процессе беременности, затем быстрого развертывания его во время родов; ворсинки предлежаще плаценты, в силу ее недостаточной растяжимости, теряют связь со стенкам матки.

у ряда беременных имеются указания на наличие еще в I триместре кровянистых выделений из влагалища. Это весьма тревожный сигнал, свидетельствующий об угрозе выкидыша и о глубоком внедрении хориона в подлежащие ткани матки с разрушением сосудов. Гипоксия плода также является одним из основных симптомов предлежания плаценты. Степень гипоксии зависит от ряда факторов, ведущими из которых являются площадь отслойки плаценты и ее темп. При предлежании плаценты беременность и роды часто осложняются косым и поперечным положением плода, тазовым предлежанием, невынашиванием, сла­бостью родовой деятельности, нарушением течения последового периода в связи с врастанием плаценты, гипо- и атоническими кровотечениями в раннем после­родовом периоде, эмболией околоплодными водами и тромбоэмболией, восхо­дящей инфекцией. Диагностика. В сов­ременных условиях ведущим диагностическим методом, подтверждающим с высокой точностью наличие и вариант предлежания плаценты, является ульт­развуковое сканирование. Ультразвуковое исследование не только позволяет диагностировать вариант предлежания плаценты, но и определить ее размеры, степень зрелости, площадь отслойки, а также соответствие развития плода гестационному возрасту.Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопро­вождающимися кровотечением: 1) шеечно-перешеечным предлежанием плацен­ты; 2) шеечной и перешеечно-шеечной беременностью; 3) преждевременной от­слойкой нормально расположенной плаценты; 4) разрывом матки. Лечение. Если кровотечение отсутствует, беременность недоношенная, то при любом варианте предлежания плаценты используют традиционные консервативные методы лечения, направленные на снижение сократительной активности матки, профилактику анемизации беременной и коррекцию состояния плода.Показанием к плановому кесареву сечению может служить частичное предлежание плаценты в сочетании с другой акушерской или соматической патологией.Сильное, а также рецидивирующее (даже умеренное) кровотечение служит показанием к экстренному кесареву сечению независимо от срока беременно­сти, состояния плода и варианта предлежания плаценты. Следует знать, что критический объем кровопотери составляет 250 мл.Во время родов показанием к абдоминальному родоразрешению является полное предлежание плаценты, а при частичном — обильное кровотечение при малых степенях раскрытия маточного зева и наличие сопутствующей акушерской патологии. Для предотвращения прогрессирования отслойки частично предлежа­щей плаценты в порядке подготовки к операции необходимо произвести амниотомию. Различают две формы патологического прикрепления плаценты: плотное прикрепление (pla­centa adhaerens) и ее приращение (placenta accreta). Плотное прикрепление проис­ходит вследствие атрофии губчатого слоя отпадающей оболочки, расположенной между мышечной стенкой матки и плацентой. Приращение плаценты представляет собой такое прикрепление ее к стенке матки, когда между мышечным слоем и ворсинками хориона отсутствует губча­тый слой децидуальной оболочки и ворсины достигают мышечного слоя матки и даже проникают в него. Приращение плаценты выделяют еще 2 варианта приращений плаценты: враста­ние плаценты и прорастание плаценты, кото­рые различаются только по глубине прорастания ворсин в толщу миометрия. Этиология и патогенез. Причины плотного прикрепления и при­ращения плаценты обусловлены одними и теми же факторами, которые можно разделить на следующие группы: 1) зависящие от структурно-морфологиче­ских изменений в эндометрии и миометрии после операций или воспалитель­ных процессов; 2) связанные с нарушением ферментативного равновесия в системе гиалуроновая кислота—гиалуронидаза между ворсинами хориона и децидуальной оболочкой; 3) обусловленные патологией расположения пла­центы. Клиническая картина. Плотное прикрепление плаценты прояв­ляется либо кровотечением в III периоде родов, либо отсутствием признаков самостоятельного отде­ления плаценты при наличии схваток.

6вопрос. Основными вариантами аномалий родовой деятельности являются следую­щие- патологический прелиминарный период, первичная слабость родовой деятельности (первичная гипотоническая дисфункция матки); вторичная слабость родовой деятельности (вторичная гипотоническая дисфункция матки) которая может быть как в первом периоде родов, так и во втором; чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки); гиперто­ническая дисфункция матки, дискоординация родовой деятельности и те­танус матки. Основными причинами являются следующие; 1)чрезмерное нервно-психи­ческое напряжение (волнения, отрицательные эмоции, неблагоприятные следовые реакции); 2)эндокринные и обменные нарушения в организме беременной; 3)патологическое изменение миометрия: эндомиометрит, скле­ротические и дистрофические изменения, неполноценный рубец на матке, пороки развития, гипоплазия матки; 4)перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода; 5)генетическая (врожденная) патология миоцитов, при которой отсутствует или резко снижена возбуди­мость клеток миометрия; 6)возраст первородящей 30 лет и старше и юный 8)ятрогенные факторы: необоснованное или чрезмерное применение родостимулирующих, токолитических, спазмолити­ческих и аналгезирующих средств. Все эти разнообразные причины вызывают следующие нарушения: снижение эстрогенной насыщенности организма, в результате чего не происходит достаточного "созревания" шейки и развертывания ниж­него сегмента матки; нарушение образования и плотности специфических адренорецепторов, что делает миометрий малочувствительным к сокращаю­щим веществам; подавление каскадного синтеза простагландинов и ритмического вы­броса окситоцина в организм матери и плода; изменение необходимого соотношения (равновесия) между плодовы­ми (ПГЕ₂) и материнскими (ПГР_2а) простагландинами, между про­дукцией окситоцина и простагландинами, между медиаторами сим­патической (норадреналин) и парасимпатической (ацетилхолин) ве­гетативной нервной системы; снижение активности биохимических процессов в клетках, обеспечи­вающих энергетику сократительной деятельности матки, синтез и ресинтез сократительных белков; изменение локализации так называемого водителя ритма; нарушение нейроэндокринного и энергетического обеспечение матки, в результате чего снижается интенсивность окислительно-вос становительных и других биохимических реакций, переводящих энер гию химических реакций в механическую работу матки.Гипертоническая дисфункция матки (дискоординация родовой деятельности и тетанус матки) встречается реже, чем гипотоническая, но значительно чаще, чем диагностируется. При дискоординации родовой деятельности смещается зона генерации и распространения импульсов действия (водитель ритма) из трубного угла на середину тела или на нижний сегмент матки (смещение водителя ритма по вертикали). Могут возникать одновременно несколько активных зон генерации и распространения импульсов действия. Дискоординация маточных сокращений часто вызывает несвоевремен­ное излитие околоплодных вод и дистоцию шейки матки, являющуюся функциональной патологией. К ней приводят некоординированные сокра­щения и недостаточное расслабление матки, которые нарушают крово- и лимфообращение. Шейка становится плотной, края маточного зева остают­ся толстыми, тугими, не поддающимися растяжению. При дискоординации родовой деятельности возможны серьезные ос­ложнения для плода (гипоксия, гибель) и матери. Изменение градиента давления в венах, амниотической полости и толще миометрия может при­вести к эмболии околоплодными водами или преждевременной отслойке плаценты.Особый риск представляют такие тяжелые ослож­нения, как разрыв матки, а также тяжелые кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, обусловленные патологией сократительной деятельности матки. Клиническая картина характеризуется спастическим характером схваток: схватки неравномерные, очень частые (6—7 за 10 мин), длительные. Между схватками матка полностью не расслабляется. Характерна болезнен­ность схваток. Поведение роженицы беспокойное. Могут быть тошнота и рвота. Наблюдаются затруднение мочеиспускания, олигурия. Отмечаются замедленные раскрытие шейки матки и продвижение плода, удлинение латентной и(или) активной фазы родов, периода изгнания плода. Диагностика дискоординированной родовой деятельнос­ти основывается прежде всего на клинических признаках и результатах таких дополнительных методов исследования, как гистерография, токография. Лечение при возникновении дискоординации родовой деятельности за­ключается в устранении гипертонуса матки. Лечение дискоординации родовой деятельности заключается в ис­пользовании седативных и спазмолитических средств, при утомлении роже­ницы — акушерский наркоз. Спазмолитические (но-шпа, баралгин) и обезболивающие (промедол) препараты на протяжении первого и второго периодов родов вводятся по­стоянно внутривенно и(или) внутримышечно (каждые 3 ч). При дискоординации родовой деятельности наиболее оптимальна эпидуральная анестезия, которую можно проводить в сочетании с седуксеном или без него. При невозможности ее проведения применяют глюкозо - новокаиновую смесь внутривенно (10 % раствор глюкозы и 0,25 % раствор но­вокаина в равных количествах) или реополиглюкин, которые улучшают микроциркуляцию и снимают патологическую чрезмерную импульсацию матки. Во втором периоде родов проводят пудендальную анестезию и рас­сечение промежности, чтобы уменьшить механическое воздействие на го­ловку плода. Необходима медикаментозная профилактика кровотечения с помощью одномоментного внутривенного введения 1 мл метилэргометрина.,с исполь­зованием наружной или внутренней токографии, партограммы.

7вопрос. Гипотоническая дисфункция.Первичная слабость родовой деятельности — патологическое состояние, при котором схватки с самого начала родов слабые и неэффективные. Первичная слабость родовой деятельности может продолжаться в течение первого и второго периодов.Первичная слабость родовых сил возникает обычно у беременных с гипотонусом матки (первичная гипотоническая дисфункция матки). Важное значение в ее этиологии имеет недостаточность импульсов, вызывающих, поддерживающих и регулирующих сократительную деятельность матки, а также ее неспособность воспринять эти импульсы или ответить на них достаточно мощным сокращением миометрия. Наряду с общими причинами (заболевания матери, генитальный инфантилизм) важны следующие факто­ры: снижение концентрации ацетилхолина, окситоцина, простагландинов, повышение в крови активности холинэстеразы, деформация (огрубение, уплотнение, а иногда и коллагенизация) аргирофильных чехлов мышечных клеток. Продолжительность родов при первичной слабости родовой деятельнос­ти значительно увеличивается, что приводит к утомлению роженицы. Не­редко возможны несвоевременное излитие околоплодных вод, удлинение безводного промежутка, инфицирование половых путей, гипоксия и гибель плода.Диагноз первичной слабости родовой деятельности устанавливают на основании анализа характера и частоты схваток, тонуса матки, динамики раскрытия шейки матки. О слабости родовой деятельности свидетельствуют увеличение продолжительности латентной фазы родов до 6 ч и более и снижение скорости раскрытия шейки матки во время активной фазы до 1,2 см/ч у первородящих и 1,5 см/ч у повторнородящих. Партограмма говорит об удлинении родового акта как в первом, так и во втором периоде родов. Для оценки степени прогрессировать родов важно проанализировать сравнительные данные двух-трех последних влагалищных исследований.Клинический диагноз слабости родовой деятельности целесообразно подтверждать показателями объективного наблюдения (кардиотокография, гистерография). Лечение первичной слабости: у рожениц с многоводием и продольным положением плода прово­дят раннее искусственное вскрытие плодного пузыря при условии сглажен­ной шейки матки и раскрытия маточного зева не менее чем на 2—3 см.При длительных, затянувшихся родах, усталости роженицы ей предо­ставляется медикаментозный отдых (сон), если нет экстренных показаний к родоразрешению (гипоксия плода, угроза чрезмерного прижатия мягких тканей родовых путей), поскольку назначение утомленной роженице (без предшествующего отдыха) стимуляции родовой деятельности может еще больше осложнить течение родов. Акушерский наркоз (сон-отдых) должен проводить врач-анестезиолог. Для этой цели внутривенно вводят натрия оксибутират (2—4 г) одновремен­но с 20—40 % раствором глюкозы. За 20—30 мин до этого проводят преме-дикацию: внутривенно 1,0 мл 2 % раствора промедола, 1,0 мл 1 % раствора димедрола, 0,5 мл 0,1 % раствора атропина. Следует помнить о том, что натрия оксибутират повышает артериальное давление. Если анестезиолога нет, то внутримышечно вводят комбинацию пре­паратов: промедол 2 мл или морадол 1 мл, димедрол 20 мг, седуксен 20 мг. Успешным может быть применение электроаналгезии импульсными токами. После отдыха осуществляют влагалищное исследование для оценки аку­шерской ситуации. Основным методом лечения слабости родовых сил является стимуляция сократительной деятельности матки. Перед стимуляцией родовой деятельности необходимо оценить состояние плода с помощью кардиомониторного исследования. Для родостимуляции при первичной слабости родовых сил используют следующие методики: • внутривенное капельное введение окситоцина; • внутривенное капельное введение простагландина Е₂ (простенон);• влагалищное введение таблеток простагландина Е₂ (простин); • внутривенное введение простагландина F_2a (энзапрост, динопрост);• комбинированное внутривенное капельное введение простагландина F_2a и окситоцина.Введение окситоцина можно сочетать с эпидуральной анестезией или со спазмолитическими, аналгезирующими средствами: но-шпой (2—4 мл), апрофеном (1 мл 1 % раствора), промедолом (1 мл 2 % раствора). Методика введения окситоцина: 5 ЕД окситоцина разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы (декстрозы) или изотонического раствора натрия хлорида. Внутривенную инфузию начинают со скорости 1 мл/мин (10 кап/мин), через каждые 15 мин дозу увеличивают на 10 капель. При этом максимальная скорость составляет 40 кап/мин. Целесообразно для введения окситоцина использовать инфузомат.Методика введения препаратов ПГЕ₂ сходна с родостимуляцией окситоцином: 1 мл 0,1 % или 0,5 % раствора простенона растворяют в 500 или 1000 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида (в 1 мл раствора содержится 1 мкг активного вещества) и вводят внутривенно со скоростью 10 кап/мин, увеличивая дозу в зависимости от ответа на препарат каждые 15 мин на 8 капель. Максимальная доза составляет 40 кап/мин. Влагалищные таблетки простагландин Е₂. Препарат простагландина Е₂ — простин, содержащий 0,5 мг динопростона, вводят в задний свод влагалища трижды с перерывом в 1 ч. Методика введения: одну ампулу простина или экзапроста,"содержащую-5 мг nFF2_a, разводят в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы из расчета 1 мг на 1000 мл (1 мкг в 1 мл раствора) и вводят внутривенно со скоростью 10 кап/мин, увеличивая дозу каждые 15 мин на 8 капель, но не более 40 кап/мин. Показанием к этому виду родостиму­ляции является слабость родовой деятельности. При комбинированном внутривенном введении простагландина F^ и окситоцина дозировку обоих препаратов снижают в два раза (по 2,5 мг и 2,5 ЕД), разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скоростью 8 кап/мин, прибавляя каждые 15 мин по 8 капель, доводя до 40 кап/мин (максимальная дозировка). Вторичная слабость родовых сил (вторичная гипотоническая дисфункция матки) наблюдается, как правило, на фоне нормального тонуса матки. Схватки вначале носят регулярный характер достаточной силы, а затем постепенно ослабевают, становятся все реже и короче. Раскрытие зева, достигнув 4—6 см, далее не происходит; продвижение плода по родовому каналу прекращается. Этиологические факторы вторичной слабости родовой деятельности те же, что и первичной, но к ним присоединяется утомление в результате длительных и болезненных схваток, несоответствие между размерами плода и таза матери. Диагностика вторичной слабости родовой деятельности основана на тщательном наблюдении за роженицей в течение 1—2 ч, когда в конце активной фазы в периоде изгнания плода наступает ослабление частоты и силы схваток или вообще родовая деятельность на какое-то время прекра­щается. Лечение вторичной слабости родовых сил в первом периоде родов должно быть комплексным. При отсутствии срочных показаний к родоразрешению роженице необходимо предоставить отдых (акушерский наркоз, медикаментозный сон). Если родовая деятельность после сна остается сла­бой, назначают родостимуляцию (препараты простагландина F_2a, окситоцин или их сочетание в половинной дозировке). Стойкая слабость родовых сил, не поддающаяся медикаментозной те­рапии, является показанием к кесареву сечению. В период изгнания, если головка находится в полости малого таза или в его выходе, вводят под кожу 0,2—0,5 мл окситоцина, питуитрина. При возникновении гипоксии плода, угрозе развития инфекции производят (при наличии соответствующих условий) влагалищное родоразрешение путем на­ложения акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, извлечения плода за тазовый конец. Показано рассечение промежности.

8вопрос. Гипертоническая болезнь I стадии относится к I степени риска, II стадия — ко II степени, III стадии и злокачественная артериальная гипертензия — к III степени. При I степени риска беременность, как правило, заканчивается благоприятно, при II степени на фоне адекватного лечения можно довести беременность до благополучного конца. При III степени риска беременность противопоказана. При I степени риска беременные нуждаются в осмотре терапевтом и акушером 2 раза в месяц. В случае присоединения гестоза показано стаци­онарное лечение. В случае установления II или III степени риска при беременности до 12 нед необходимо провести стационарное обследование женщины для уточнения стадии заболевания и решения вопроса о продол­жении беременности. Основным методом лечения является применение антигипертензивных средств. Особое значение у беременных приобретает немедикаментоз­ная терапия (седативная физиотерапия, фитотерапия, корректировка пита­ния, ограничение приема поваренной соли — менее 6 г в сутки).Из медикаментозных средств у беременных используют диуретики, спаз­молитики, антагонисты ионов кальция, стимуляторы адренергических ре­цепторов, вазодилататоры, ганглиоблокаторы. Из диуретиков предпочтение следует отдавать калийсберегающим препаратам: триамтерену (по 25—50 мг/сут), спиронолактону (по 25—50 мг/сут) или тиазидовому диуретику индапамиду (по 2,5 мг/сут), который обладает натрийуретическим эффектом и способствует периферической вазодилатации, не уменьшая сердечного выброса и числа сердечных сокращений. Диуретики применяют курсами по 1—3 дня через 7—10 сут. В настоящее время в качестве препаратов первой ступени все шире используют антагонисты ионов кальция дигидропиридинового ряда препараты второго поколения (норвакс, ломир, форидон), которые оказывают высокоспецифичное действие, характеризуются длительным пе­риодом полувыведения и очень небольшим числом побочных эффектов. Антагонист ионов кальция первого поколения нифедипин противопоказан при беременности. Стимуляторы адренергических рецепторов (клофелин по 0,250 — 0,500 мг/сут, метилдопа до 1500 мг/сут) широко применяют во время беремен­ности благодаря их эффективности и отсутствию отрицательного влияния на плод. Из вазодилататоров во время беременности чаще всего используют гидралазин (апрессин) по 100—200 мг/сут при гипертоническом кризе или при диастолическом давлении выше 100—110 мм рт.ст. Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний) дают побочные эффекты, влияют на функцию кишечника у плода и могут стать причиной кишечной непроходимости у новорожденного. При гипертонической болезни I стадии чаще проводят монотерапию, при II стадии назначают комбинации двух или трех гипотензивных препаратов с различным механизмом действия. Одно­временно проводят мероприятия, направленные на нормализацию микро­циркуляции и профилактику плацентарной недостаточности. При развитии на фоне гипертонической болезни гестоза или плацентарной недостаточнос­ти назначают весь лечебный комплекс, применяемый при этих осложнениях беременности. Родоразрешение у женщин с гипертонической болезнью чаще всего осуществляют через естественные родовые пути на фоне обезболивания и гипотензивной терапии. Кесарево сечение производят по акушерским по­казаниям или при состояниях, угрожающих здоровью и жизни матери (от­слойка сетчатки, расстройство мозгового кровообращения и т.д.).

9вопрос. Пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, сопровождающийся поражением интерстициальной ткани почек, канальцевого аппарата и стенок чашечно-лоханочной системы. У беременных про­цесс чаще развивается в правой почке. Выделяют три степени риска:• степень I — неосложненное течение пиелонефрита, возникшего во время беременности;• степень II — хронический пиелонефрит, развившийся до наступления беременности;• степень III — пиелонефрит, протекающий с артериальной гипертен-зией или азотемией, пиелонефрит единственной почки. Наиболее тяжелые осложнения возникают при III степени риска, поэ­тому беременность при ней противопоказана. Пиелонефрит вызывается условно-патогенными микроорганизмами, в первую очередь кишечной группы, микроорганизмами рода Proteus, а также энтеробактериями: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, стрептококками групп D и В, стафилококками и микрококками. У беременных воспалительные процессы в почках вызываются также грибами рода Candida. У беременных пиелонефрит может протекать как в острой, так и хро­нической форме. Независимо от формы течения пиелонефрита клиническая картина у беременных такая же, как у небеременных. Лечение острого пиелонефрита начинают с восстановления нарушенного пассажа мочи под контролем УЗИ, которое позволяет оценить степень расширения почечных лоханок. На начальных этапах развития за­болевания рекомендуется проводить так называемую позиционную терапию: больную укладывают на кровать с приподнятым ножным концом в положе­ние на "здоровом" боку с приведенными к животу ногами, что способствует отклонению беременной матки и уменьшению давления на мочеточник. Если это мероприятие в течение суток не дает положительного эффекта, а при повторном УЗИ выявляется значительное расширение лоханки, целе­сообразно провести катетеризацию почечных лоханок после хромоцистоскопии и определения стороны поражения. Следующим этапом лечения явля­ется чрескожная пункционная нефропиелостомия. В случае ее неэффек­тивности производят щадящие операции — декапсуляцию почки, нефростомию. При гнойном пиелонефрите и наличии показаний производят операцию на почках и только потом решают вопрос о сохранении или прерывании беременности. Антибактериальные препараты назначают в зависимости от вида возбу­дителя и его чувствительности к антибиотикам-полусинтетические пенициллины (ампицил­лин, оксациллин, натриевая или калиевая соль пенициллина), цефалоспорины (цепорин). Для усиления антибактериальной терапии антибиотики назначают в комбинации с нитрофуранами (фурагин) и химиопрепаратами (5-НОК). Одновременно проводят инфузионную дезинтоксикационную те­рапию (гемодез, лактосол). Для улучшения эвакуации из почечной ткани воспалительного детрита и усиления действия антибактериальных препаратов назначают раститель­ные мочегонные препараты и спазмолитики (платифилин, но-шпа). В ком­плексное лечение пиелонефрита обязательно включают десенсибилизирую­щие (супрастин, тавегил, дипразин) и седативные препараты, витамины. Роды у больных с острым пиелонефритом проводят во втором акушер­ском отделении родильного дома многопрофильной больницы с использо­ванием спазмолитических средств и анальгетиков. Оперативные вмешатель­ства при остром пиелонефрите выполняют только по строгим акушерским показаниям. Лечение хронического пиелонефрита После устранения активного процесса беременная должна находиться на диспансерном учете и систематически получать противорецидивную терапию. Во время беременности она включает в основном соответствующую диету с ограничением потребления острой пищи и ис­пользованием кислого питья (клюквенный морс), витаминотерапию, анти­бактериальные и диуретические фитосборы (плоды можжевельника, хвощ полевой, корень солодки, толокнянка, листья березы). В после­родовом периоде необходимо наблюдение нефролога. Дети, рожденные от матерей, больных пиелонефритом, составляют груп­пу риска развития гнойно-септических заболеваний.

10ВОПРОС. БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В клинической практике различают 3 основных вида сахарного диабета у беременных: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый сахарный диабет — ИЗСД), сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый сахарный диабет — ИНСД) и гестационный диабет (ГД). Гестационный диабет развивается после 28 нед. беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности. У беременных чаще встречается ИЗСД. Характерной осо­бенностью ИЗСД у беременных является лабильность течения заболевания, нара­стание симптомов сахарного диабета, раннее развитие ангиопатий, склонность к кетоацидозу. Ангиопатия нижних конечностей обнаруживается у половины беременных, ди­абетическая нефропатия у каждой второй больной, у 1/3 — сопутствующий пиело­нефрит. При отсутствии компенсации сахарного диабета у беременных развивают­ся прекоматозные и коматозные состояния. Кетонемическая кома характеризуется обезвоживанием организма, олигурией, адинамией, снижением артериального дав­ления, учащением пульса, потерей сознания, коллапсом. Возможна некетонемическая гиперосмолярная кома, которая характеризуется гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией при отсутствии ацетонурии. Гипогликемическое состояние сопровождается нарушени­ем речи, сознания, судорогами, психомоторным возбуждением. Весьма распространенным симптомом у больных сахарным диабетом является многоводие, которое выявляется у каждой второй беременной. Угроза гипоксии внутриутробного плода. Течение родов при сахарном диабете часто осложняется несвоевременным излитием амниотических вод, слабостью родовой деятельности. Высок процент кровотечений в раннем послеродовом периоде, повреждений мягких тканей родовых путей. Кардинальный симптом сахарного диабета — диабетическая фетопатия. Кроме механической травмы у ново­рожденных встречаются и другие проявления родовой травмы: гипоксия внутриутробного плода, переходящая в асфикцию новорожденного, травмы го­ловного и спинного мозга вплоть до гибели новорожденного, из-за незрелости плода период новорожденности характеризуется неполноценностью процессов адаптации. Перинатальная смертность при сахарном диабете остается на высо­ком уровне. Велик процент неонатальной смертности, особенно детей, родив­шихся до 37 нед. беременности. Основные причины гибели детей — незре­лость, синдром дыхательных нарушений, родовая травма. У новорожденных от ИЗСД могут быть симптомы гипогликемии (уровень со-1,65 ммоль/л). Каждая больная сахарным диабе­том подлежит госпитализации во время беременности не менее 3 раз. Противопоказаниями к сохранению беременности при сахарном диабете являются наличие прогрессирующих сосудистых осложнений диабета, инсулинорезистентные и лабильные формы, наличие диабета у обоих супругов, сочетание сахарного диабета с изосерологической несовместимостью. При пер­вой госпитализации устанавливают диетотерапию, инъекционную инсулинотера пию. Пероральные противодиабетические сахаропонижающие средства в ранние сроки развития беременности не используются ввиду их тератогенного воздей­ствия. Больным назначают инсулин. Потребность в инсулине меняется в различные сроки беременности: до 12 нед. происходит некоторое снижение потребности в инсулине, с 13-й недели суточная доза инсулина посте­пенно увеличивается, достигая максимума к 30—31 нед., после 32 нед. начина­ется постепенное снижение потребности в инсулине, что связано не только с контринсулярным влиянием гормонов плаценты, но и с функционированием островкового аппарата поджелудочной железы плода. т. е. 3—4 раза в сутки, вводится инсулин короткого действия в дозе, достаточной для утилизации толь­ко что принятых с пищей углеводов. Наблюдение за беременными, страдающи­ми сахарным диабетом, проводится совместно с эндокринологом. Вторая гос­питализация (после 20 нед. беременности) обусловлена ухудшением течения сахарного диабета. Третья госпитализация (после 32 нед. беременности) связана 'с третьим критическим сроком и подготовкой к родам. Облегчает оценку комплексный подход к обследованию плода: ультразвуковая фетометрия и плацентометрия, допплерометрия, кардиотокография, определение уровня эстриола в крови. При необходимости проводят амнио- и кордоцентез, определяют степень зрелости легких. Больные с сахарным диабетом редко донашивают беременность. Оптималь­ным сроком родоразрешения у них является 37 нед., однако решение вопроса для каждой больной должно исходить из конкретной акушерской ситуации. Родоразрешение до 37 нед. нежелательно из-за незрелости плода, а прогноз последних недель беременности ухудшает течение заболевания. Роды проводят через естественные родовые пути. Показания к операции кеса­рева сегения (кроме акушерских) следующие: сосудистые осложнения сахарного диабета, прогрессирующие во время беременности; лабильный диабет со склон­ностью к кетоацитозу, тяжелый гестоз и сахарный диабет, нарастание явлений нейроретинопатии, явлений интеркапиллярного гломерулосклероза, особенно при гестозе, и острая почечная недостаточность. Начиная с родильного зала, новорожденному проводится контроль углеводного, липидного обмена, КОС и коррекция гипогликемии.

11ВОПРОС. Механизм родов при переднем виде затылочного предлежания. При переднем виде затылочного предлежания различают четыре основ­ных момента механизма родов.

Первый момент — сгибание головки (flexio capitis). Под влиянием внутриматочного и внутрибрюшного давления шейная часть позвоночника сги­бается, подбородок приближается к грудной клетке, затылок опускается вниз. По мере опускания затылка малый родничок устанавливается ниже большого, постепенно приближается к срединной (проводной) линии таза и становится наконец наиболее низко расположенной частью головки — проводной точкой. Сгибание головки позволяет ей пройти через полость малого таза на­именьшим или близким к нему размером —- малым косым (9,5 см). Второй момент — внутренний поворот головки (rotatio capitis interna). Головка плода при своем поступательном движении в полости малого таза при переходе ее из широкой в узкую часть, встречая препятствие дальней­шему продвижению, одновременно со сгибанием начинает поворачиваться вокруг своей продольной оси. При этом затылок, скользя по боковой стенке таза, приближается к лонному сочленению, передний же отдел головки отходит к крестцу. Стреловидный _шов, располагаясь до описываемого поворота в полости малого таза в поперечном или одном из косых размеров, в дальнейшем переходит в прямой размер. Поворот головки заканчивается, когда стреловидный шов устанавливается в прямом размере выхода, а подзатылочная ямка устанав­ливается под лонным сочленением. Третий момент — разгибание головки (deflexio capitis). Головка плода продолжает продвигаться по родовому каналу и одновременно с этим начинает разгибаться. Разгибание при физиологическом течении родов происходит в выходе таза. Разгибание начинается после того, как подзатылочная оса упирается в нижний край лонного сочленения, образуя точку фиксации. Головка вращается своей поперечной осью вокруг точки фиксации (нижнего края лонного сочленения) и в несколько потуг "полностью разгибается и рождается. При этом из половой щели последова­тельно появляются теменная область, лоб, лицо и подбородок. Рождение головки через вульварное кольцо происходит ее малым косым размером. Четвертый момент — внутренний поворот туловища и наружный поворот головки (rotatio trunci interna seu rotatio capitis externa). Во время разгибания головки плечики плода вставляются в поперечный размер входа или в один косых его размеров по мере продвижения головки. В плоскости выхода таза, вслед за ней плечики плода винтообразно продвигаются по тазовому каналу. Они своим поперечным размером переходят из поперечного в косой, а при выходе — в прямой размер таза. Этот поворот передается родившейся головке, при этом затылок плода поворачивается к левому (при первой позиции) или правому (при второй позиции) бедру матери. Переднее плечико поворачивается к лонному сочленению, заднее — к крестцу. Затем рождается плечевой пояс в следующей последовательности: сначала верхняя треть плечика, обращенного кпереди, а затем за счет бокового сгибания позвоночника плечико, обращенное кзади. Далее рождается все туловище плода. Механизм родов при заднем виде затылочного предлежания складыва­ется из следующих моментов. Первый момент — сгибание головки в плоскости входа в малый таз. Проводной точкой является малый родничок. Головка вставляется во вход в таз чаще в правом косом размере, реже — в левом. Второй момент заключается во внутреннем повороте головки, при кото­ром стреловидный шов при переходе ее в узкую часть плоскости малого таза располагается в прямом размере. Затылок обращен кзади. Нередко при этом меняется проводная точка, ею становится область между малым и большим родничком. Третий момент — максимальное сгибание головки — происходит в плос­кости выхода таза. При этом образуются две точки фиксации. Первой является передний край большого родничка, который подходит к нижнему краю лона. За счет сильного сгибания рождается затылок и образуется вторая точка фиксации — подзатылочная ямка, которая упирается в область копчика, и происходит разгибание. прорезывание происходит средним размером головки, окружностью, равной 33 см.Проводной точкой при заднем виде затылочного предлежания во входе в малый таз является малый родничок. В полости таза проводной точкой становится область между малым и большим родничком.Конфигурация головки при заднем виде затылочного предлежания долихоцефалическая. Родовая опухоль располагается на предлежащей темен­ной кости ближе к большому родничку.

Влияние механизма родов на форму головки - Изменение головки при прохождении ее через родовые пути называется конфигурацией головки. Фор ма головки изменяется в зависимости от механизма родов. В случаях затылочного предлежания (особенно заднего вида) головка вытягивается в

-направлении затылка, принимая долихоцефалическую форму. Если роды нормальные, то конфигурация головки бывает выражена слабо и не отражается на здоровье и развитии новорожденного: изменения формы головки исчезают без следа вскоре после родов.

в период изгнания, кроме изменения формы головки, может появлятьсяродовая опухоль. Она представляет собой тканей на самом нижнем впереди идущем участке (ведущая точка)

лежащей части. Родовая опухоль развивается при головных предлежаниях и образуется после излитая вод только у живых плодов. При затылочном предлежании родовая опухоль располагается ближе к затылку в области правой или левой теменной кости, в зависимости от позиции. При первой позиции большая часть опухоли находится на правой теменной кости, при второй — на левой. Родовая опухоль не имеет резких контуров, она переходит через род­нички и швы. При затрудненном прохождении головки через родовые пути и опера­тивном родоразрешении на головке могут возникнуть кровяная опухоль или кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу.

12.ВОПРОС. Основной частью плаценты являются ворсины хориона — производные трофобласта. На ранних этапах онтогенеза трофобласт образует протоплазматические выросты, состоящие из клеток цитотрофобласта (первичные вор­сины). К концу 2-й недели беременности в первичные ворсины врастает соединительная ткань и образуются вторичные ворсины. Их основу состав­ляет соединительная ткань, а наружный покров представлен эпителием (трофобласт). Как первичные, так и вторичные ворсины равномерно рас­пределяются по поверхности плодного яйца. С 3-й недели развития зародыша начинается очень важный процесс развития плаценты, который заключается в васкуляризации ворсин и пре­вращении их в третичные, содержащие сосуды. Превращение вторичных ворсин в третичные рассматривается как важнейший критический период эмбрионального развития, так как аллантоис обладает очень высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов окружающей среды. Его повреждение сопро­вождается гибелью сосудов, в результате чего прекращается важней­ший процесс — васкуляризация хориона, а это в свою очередь приводит к гибели зародыша на самых ранних сроках. Однако начиная со 2-го месяца онтогенеза на большей поверхности плодного яйца ворсины атро­фируются, в то же время пышно развиваются ворсины, обращенные к базальной части децидуальной оболочки. Так формируются гладкий и вет­вистый хорион. При сроке беременности 5—6 нед толщи­на синцитиотрофобласта превосходит толщину слоя Лангханса, а, начиная со срока 9—10 нед синцитиотрофобласт постепенно истончается и количе­ство ядер в нем увеличивается. В начале II триместра беременности происходит интенсивное превращение цитотрофобласта в синцитий, в результате чего на многих участках слой Лангханса полностью исчезает.В конце беременности в плаценте начинаются инволюционно-дистро­фические процессы, которые иногда называют старением плаценты. Из крови, циркулирующей в межворсинчатом пространстве, начинает выпадать фибрин (фибриноид), который откладывается преимущественно на поверх­ности ворсин. Выпадение этого вещества способствует процессам микротромбообразования и гибели отдельных участков эпителиального покрова ворсин. Макроскопически зрелая плацента очень напоминает толстую мягкую лепешку. Масса плаценты составляет 500—600 г, диаметр 15—18 см, толщина 2—3 см. Плацента имеет две поверхности: материнскую, обращенную к стенке матки, и плодовую — в сторону плода. Материнская поверхность плаценты имеет серовато-красный цвет и пред­ставляет собой остатки базальной части децидуальной оболочки. Плодовая поверхность сверху покрыта блестящей амниотической оболоч­кой, под которой к хориону подходят сосуды, идущие от места прикрепле­ния пуповины к периферии плаценты. Основная часть плодовой плаценты представлена многочисленными ворсинами хориона, которые объединяются в дольчатые образования — котиледоны, или дольки. Их число достигает 15—20. Дольки плаценты образуются в результате разделения ворсин хорио­на перегородками (септами), исходящими из базальной пластинки. К каж­дой из таких долек подходит свой крупный сосуд. Микроскопическое строение зрелой ворсины. Принято различать два вида ворсин: свободные и закрепляющие (якорные). Свобод­ные ворсины погружены в межворсинчатое простран­ство децидуальной оболочки и "плавают" в материнской крови. В противо­положность им якорные ворсины прикреплены к базальной децидуальной оболочке и обеспечивают фиксацию плаценты к стенке матки. В третьем периоде родов связь таких ворсин с децидуальной оболочкой нарушается и под влиянием маточных сокращений плацента отделяется от стенки матки. Маточно-плацентарное кровообращение. При наличии плаценты гемохориального типа кро­воток и матери и кровоток плода разделены между собой следую­щими структурными единицами ворсин хориона:• эпителиальный слой (син­цитий, цитотрофобласт);• строма ворсин;• эндотелий капилляров. Кровоток в матке осущест­вляется с помощью 150—200 ма­теринских спиральных артерий, которые открываются в обшир­ное межворсинчатое простран­ство. Спиральные артерии имеют своеобразное строение, их стен­ки лишены мышечного слоя, а устья не способны сокращаться и расширяться. Особенности кровообращения в системе мать—плацента—плод. Артери­альные сосуды плаценты после отхождения от пуповины делятся радиально в соответствии с числом долек плаценты (котиледонов). В результате даль­нейшего разветвления артериальных сосудов в конечных ворсинах образу­ется сеть капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему. Вены, в которых течет артериальная кровь, собираются в более крупные венозные стволы и наконец впадают в вену пуповины. Кровообращение в плаценте поддерживается сердечными сокращения­ми матери и плода. Важная роль в стабильности этого кровообращения также принадлежит механизмам саморегуляции маточно-плацентарного кровообращения. Основные функции плаценты. Плацента выполняет следующие основные функции: дыхательную, выделительную, трофическую, защитную и инкреторную. Она выполняет также функции антигенобразования и им­мунной защиты. Большую роль в осуществлении этих функций играют плодные оболочки и околоплодные воды. Дыхательная функция. Газообмен в плаценте осуществляется путем проникновения кислорода к плоду и выведения из его организма СО₂. Эти процессы осуществляются по законам простой диффузии. Плацента не обладает способностью к накоплению кислорода и СО₂, поэтому их транс­порт происходит непрерывно. Обмен газов в плаценте аналогичен газооб­мену в легких. Значительную роль в выведении СО₂ из организма плода играют околоплодные воды и параплацентарный обмен. Трофическая функция. Питание плода осуществляется путем транспорта продуктов метаболизма через плаценту. Белки. Состояние белкового обмена в системе мать—плод обусловлено многими факторами: белковым составом крови матери, состоянием белок-синтезирующей системы плаценты, активностью ферментов, уровнем гор­монов и рядом других факторов. Липиды. Липиды проникают к плоду в виде триглицеридов и жирных кислот. Глюкоза. Глюкоза является основным питательным веществом для плода. Ей принад­лежит также очень важная роль в процессах анаэробного гликолиза. Вода. Вода необходима для правиль­ного обмена веществ в матке, плаценте и в организме плода. Транспорт воды может осуществляться против градиента концентрации. Электролиты. Обмен электролитов происходит трансплацентарно и через амниотическую жидкость (параплацентарно). Калий, натрий, хлориды, гидрокарбонаты свободно проникают от матери к плоду и в обратном направлении. Кальций, фосфор, железо и некоторые другие микроэлементы способны депонироваться в плаценте. Витамины. Витамин А и каротин депонируются в плаценте в значительном количестве. В печени плода каротин превращается в витамин А. Витамины группы В накапливаются в плаценте и затем, связываясь с фосфорной кислотой, переходят к плоду. В плаценте содержится значительное количе­ство витамина С накапли­вается в печени и надпочечниках. Содержание витамина D регулирует обмен и транспорт кальция в системе мать—плод. Ви­тамин Е, как и витамин К, не переходит через плаценту. Ферменты. Из ферментов, регулирующих углеводный обмен, следует указать ами­лазу, лактазу, карбоксилазу и др. Белковый обмен регулируется с помощью таких ферментов, как НАД- и НАДФдиафоразы. Специфическим для пла­центы является фермент — термостабильная щелочная фосфотаза (ТЩФ). Эндокринная функция. Одним из важнейших плацентарных гормонов белковой природы явля­ется плацентарный лактоген (ПЛ целиком поступает в материн­ский кровоток и принимает активное участие в углеводном и липидном обмене. Другим гормоном плаценты белкового происхождения является хорионический гонадотропин (ХГ). Плацента наряду с гипофизом матери и плода продуцирует пролактин сходна с таковой ПЛ гипофиза. Кроме белковых гормонов, плацента синтезирует половые стероидные гормоны (эстрогены, прогестерон, кортизол). Барьерная функция плаценты. Понятие "плацентарный барьер" включает в себя следующие гистологические образования: синцитиотрофобласт, цитотрофобласт, слой мезенхимальных клеток (строма ворсин) и эн­дотелий плодового капилляра. Плацентарный барьер в какой-то степени можно уподобить гематоэнцефалическому барьеру, который регулирует про­никновение различных веществ из крови в спинномозговую жидкость. Однако в отличие от гематоэнцефалического барьера, избирательная проницаемость которого характеризуется переходом различных веществ только в одном на­правлении (кровь — цереброспинальная жидкость), плацентарный барьер ре­гулирует переход веществ и в обратном направлении, т.е. от плода к матери.

13.ВОПРОС. Различают внутриутробную инфекцию и инфицирование. При внутри­утробных инфекциях и инфицировании плода и новорожденного заражение происходит в перинатальном периоде или в родах и источником его является мать. Внутриутробная инфекция — заболевание, клинически проявляющееся в виде пиодермии, гепатита, гастроэнтерита, пневмонии, отита и другой патологии вплоть до сепсиса.

Инфицирование плода выражается лишь в проникновении в его орга­низм возбудителя и не сопровождается клиническими проявлениями, что, возможно, объясняется мобилизацией иммунитета и защитных механизмов в системе мать—плацента—плод. TORCH: Т — токсоплазмоз, О — другие (other) инфекции (сифилис, хла-мидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатиты А и В, гонорея, листериоз), r_ краснуха (rubeola), С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalia), Н — герпесвирусная инфекция (herpes). Среди многообразных возбудителей ВУИ значительную роль играют грамотрицательные аэробные бактерии, неспорообразующие анаэробы, микоплазмы, стрептококки группы В, дрожжеподобные грибы. Группы риска по развитию внутриутробного инфицирования: I. Анамнез жизни и предшествующих соматических и гинеко­логических заболеваний: а) анамнез жизни:- ранее начало половой жизни; - частая смена половых партнеров,- наличие инфекции у матери;

- социальные аспекты жизни; б) соматические и инфекционные заболевания в анамнезе:- инфекция мочевыводящих путей; - хронические болезни органов дыхания;- хронические болезни сердечно-сосудистой системы;- хронические болезни желудочно-кишечного тракта;- эндокринные заболевания;- ВИЧ-СПИД; - сифилис;- хронические кожные заболевания;- перитонит на фоне острой хирургический патологии;в) анамнез гинекологических заболеваний:- воспалительные процессы нижних отделов генитального тракта (вульвовагинит, цервицит, бартолинит, проявления острого генитального герпеса);

- бесплодие (первичное, вторичное);- воспалительные процессы матки и ее придатков (эндомет­рит, сальпингит, оофорит); - пельвиоперитонит на фоне острых гинекологических забо­леваний;г) анамнез акушерских осложнений:- невынашивание и недонашивание беременности;- медицинский аборт;

- регрессирующая беременность;- мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность;- рождение детей с признаками гипотрофии;- рождение детей с признаками ВУИ (локальные и генерали­зованные формы);- ВПР у плода и новорожденного; послеродовые гнойно-септические осложнения; II. Анализ осложнений настоящей беременности:а) экстрагенитальная заболеваемость:- острые хронические воспалительные процессы любой экст-рагенитальной локализации или обострение; - острые вирусные инфекции во время беременности; - хирургические заболевания органов брюшной полости;

- сифилис, ВИЧ во время настоящей беременности; - цервицит; - бартолинит;- появление клинического эпизода генитального герпеса;в) акушерские осложнения во время беременности и в родах:- угроза прерывания беременности;- ВПР плода; - клинико-диагностические признаки фетоплацентарной не­достаточности;- нарушения количества околоплодных вод (мало- и многоводие);- раннее начало и длительное течение гестоза; - патологический прелиминарный период и аномалии родо­вой деятельности;- несвоевременное излитие околоплодных вод;- хорионамнионит в родах. К прямым методам диагностики внутриутробных инфекций относятся:- трансабдоминальный амниоцентез с идентификацией ин­фекционного агента в околоплодных водах;- кордоцентез с определением возбудителя инфекции или уровня специфических антител в пуповинной крови;

- хорион-, плацентобиопсия с идентификацией инфекционно­го агента. К непрямым методам диагностики внутриутробных инфек­ций относятся: - лабораторные методы с определением инфекционного аген­та в биологических средах у женщины; - окраска мазков околоплодных вод по Граму; - лимулиновый тест; - подсчет количества лейкоцитов в околоплодных водах;

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 463 | Нарушение авторских прав