АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Какие симптомы растяжения связок может обнаружить хирург поликлиники у больного?

1) боль и нарушение функции сустава

2) патологическую подвижность

3) крепитацию

4) пружинящую фиксацию конечности

5) лимфангиит

37. К признакам перелома не относится:

1) боль

2) патологическая подвижность

3) крепитация

4) пружинящая фиксация

5) нарушение функции

38. К признакам вывиха не относится:

1) боль

2) крепитация

3) пружинящая фиксация

4) изменение длины конечности

5) нарушение функции

39. Для внутрисуставного перелома характерно:

1) сглаженность контуров сустава

2) нарушение внешних ориентиров сустава

3) боль

4) нарушение функции конечности

5) все перечисленное

40. Мужчина 48 лет поскользнулся на тротуаре, упал назад на вытянутые руки. Почувствовал резкую боль в области правого плечевого сустава. Поддерживает руку за локоть в приведенном положении, головка плеча не смещена, вращательные движения за локоть передаются на головку, пальпация в области хирургической шейки резко болезненна. Наиболее вероятно, что у больного:

1) перелом анатомической шейки плеча

2) вколоченный перелом хирургической шейки плеча

3) перелом диафиза плеча в верхней трети

4) перелом хирургической шейки плеча со смещением

ГЛАВА 9
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
В ХИРУРГИИ

Проблема гнойной инфекции в хирургии на современном этапе продолжает оставаться актуальной. Несмотря на достижения иммунологии, микробиологии, клинической фармакологии антибиотиков число больных гнойными хирургическими заболеваниями (ГХЗ) остается высоким, летальность при ГХЗ не уменьшается. В амбулаторной хирургической практике до 25% больных составляют пациенты с ГХЗ. В хирургических стационарах гнойно-септические послеоперационные осложнения составляют от 7 (Филатов Н. Н. и др., 1999) до 27% (Аверьянов М.Г., Соколовский В.Т., 1999). Летальность у плановых послеоперационных больных составляет 1,5%, у экстренных 3,1% (Ступин В.А. и соавт., 2005), в структуре причин послеоперационной летальности инфекция области хирургического вмешательства (ИОХВ) составляет до 75% всех случаев (Ступин В.А., 2005).

Причинами такого положения являются:

– изменение характера и свойств возбудителя,

– появление антибиотикорезистентных штаммов, носителями которых являются длительно находящиеся в отделениях больные и персонал,

– увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями,

– увеличение числа больных с патологией иммунной системы (первичный и вторичный иммунодефицит, в том числе СПИД),

– увеличение числа сложных и травматических вмешательств (трансплантологические операции с последующей иммунодепрессией, операции на сердце и др.),

– бесконтрольное (неграмотное) использование богатейшего арсенала антибактериальных средств,

– тактические и технические ошибки, допускаемые хирургом в процессе хирургической санации и послеоперационного ведения «гнойных» больных.

Процесс смены ведущих возбудителей хирургической инфекции наглядно проявился в 20-21 вв. В 50-60-е гг. «чумой 20-го века» был стафилококк, в 70-80-е – грамотрицательная аэробная микрофлора, сейчас – неклостридиальные анаэробы.

ГХЗ, раневые инфекционные осложнения возникают при внедрении в ткани определенных микроорганизмов в количестве 10⁵-10⁶ в 1 см³ ткани и более. Причиной гнойной инфекции являются грамположительные кокки и палочки, грамотрицательные кокки и палочки, и те и другие могут быть аэробами и анаэробами, а также грибы. К грамположительным аэробным коккам относят стафилококки и стрептококки. Среди стафилококков выделяют 3 вида: золотистый, эпидермальный и сапрофитический, 2 последних считались непатогенными, сейчас вызывают гнойно-воспалительные процессы. Группа стрептококков объединяет свыше 20 видов, из них наибольшее значение имеют фекальные стрептококки (энтерококки) и пневмококки. Стафилококки и стрептококки относятся к аэробам, они вызывают гнойное воспаление. Гнилостное воспаление вызывают грамотрицательные и грамположительные палочки, относящиеся к аэробам. Среди грамотрицательных палочек выделяют группу энтеробактерий и неферментирующих бактерий. Среди энтеробактерий выделяют энтеробактер, цитробактер, протей, клебсиеллу, серрации, эшерихии. Среди неферментирующих бактерий выделяют псевдомонад (синегнойная палочка), ацинетобактеры, алкалигенес. К грамположительным палочкам относятся коринебактерии, бацилюс субтилис и мезентерикус, протеолитические клостридии спорогенес, биферментанс, фаллакс.

К возбудителям неклостридиальной анаэробной гнилостной инфекции относят грамположительные кокки (пептококки и пептострептококки), грамположительные палочки (пропионибактерии, бифидобактерии), грамотрицательные кокки (вейлонеллы) и грамотрицательные палочки (бактероиды, фузобактерии). Эти микробы входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, дыхательных путей, кишечника, мочеполовых органов у женщин. Вызываемые ими инфекции носят эндогенный характер, вызывают осложнения в торакальной, абдоминальной, челюстно-лицевой хирургии. В большинстве случаев развивается смешанная аэробно-анаэробная инфекция. Для их выявления нужны специальные методы исследования в бескислородных условиях.

Анаэробная клостридиальная инфекция относится к грамположительным палочкам рода клостридий (перфрингенс, эдематиенс, гистолитикум), вегетирует в кишечнике животных, человека и очень широко распространены во внешней среде.

Среди грибов гнойную инфекцию вызывают грибы рода кандида, они распространены на кожных покровах, слизистых оболочках полости рта, кишечника, предрасполагают к их развитию сахарный диабет, интенсивное применение антибиотиков с широким спектром действия, кортикостероидов.

Специфические виды хирургической инфекции (столбняк, актиномикоз, сибирская язва, дифтерия, туберкулез, сифилис) вызываются соответствующими возбудителями и в настоящее время встречаются редко. Актуальность сохраняет столбнячная инфекция.

Основные направления лечения гнойной инфекции (ГХЗ и раневых инфекционных осложнений):

– местное лечение,

– антибактериальная терапия,

– иммунотерапия,

– дезинтоксикационная терапия,

– эфферентные методы детоксикации,

– гипербарическая оксигенация,

– витаминотерапия,

– стимулирующее и общеукрепляющее лечение.

Местное лечение проводится с учетом фазы воспаления. Согласно классификации Кузина М.И. (1977) выделяют следующие фазы:

1. Фаза воспаления, состоящая из 2-х последовательных периодов – периода сосудистых изменений и периода очищения раны.

2. Фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани.

3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Принято выделять 3 вида заживления раны: первичным натяжением, вторичным натяжением и под струпом.

При лечении раневых инфекционных осложнений в 1 фазе на стадии очищения основным лечебным приемом является операция вторичной хирургической обработки гнойной раны. Главная цель состоит в радикальной санации раны.

Операция по поводу ГХЗ также преследует цель максимальной санации гнойного очага. Выполняют 3 типа вмешательств: 1) вскрытие и дренирование, 2) вскрытие и хирургическая обработка, 3) радикальное иссечение в пределах здоровых тканей. В амбулаторных условиях выполняют вскрытие и дренирование.

Вскрытие гнойных очагов проводят с помощью ограниченных по длине разрезов с последующим дренированием различными способами. Обработку гнойной полости проводят пульсирующей струей жидкости, с помощью ультразвука, расфокусированным лазерным или плазменным лучом. Дренирование может быть пассивным с помощью полимерных перфорированных трубок, активным, проточно-промывным. Необходимость дренирования ограничена сроком до 7 дней. Местное лечение гнойных ран в 1-ой фазе проводят с применением гидрофильных, некролитических, антибактериальных средств. Используют мази на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, 5% диоксидиновая, 10% мафенида ацетат, йодметриксилен), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, папаин, террилитин, иммобилизованный профезим), сорбенты с иммобилизированными лекарственными препаратами, антибиотики септопал, гентацикол, сипрамин, водный раствор хлоргексидина, диоксидин.

При обнаружении признаков анаэробного воспаления (зловонный запах, выделение газа, грязно-серый цвет тканей) больных госпитализируют в экстренном порядке, в стационаре производятся широкие разрезы, полноценная ревизия и хирургическая обработка очага с иссечением нежизнеспособных тканей с последующим открытым ведением.

Радикальное иссечение применимо при относительно небольших размерах очага и возможности закрыть рану швом с последующим проточно-аспирационным дренированием. Обязательным условием является отсутствие выраженного перифокального воспаления. Разновидностью операций радикального типа является ампутация сегмента, целой конечности, удаление органа, пораженных тяжелым инфекционно-воспалительным процессом. Эти операции проводятся по жизненным показаниям при крайне тяжелом общем состоянии больного.

При обширных гнойных ранах показан метод лечения в управляемой абактериальной среде (УАС). После полного очищения раны ставится вопрос о способе закрытия раневой поверхности наложением вторичных швов, кожной пластики. При небольших размерах дефекта местно используют средства, стимулирующие репаративные процессы, обеспечивающие защиту раневой поверхности от вторичного инфицирования, используют хлорофиллипт, бализ, натрия уснинат, метилдиоксилин, мази на вазелиновой основе (синтомициновая эмульсия, мазь стрептоцида), хорошим стимулирующим эффектом обладают олазоль, масло облепихи, шиповника, кароталин, солкосерил, комбутек, альгипор.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ – важнейшая составная часть комплексного лечения больных с хирургической инфекцией. Вместе с тем она не может заменить хирургическое лечение гнойных ран и гнойных очагов. Для рационального построения антимикробной терапии необходимы сведения о характере возбудителей инфекции и чувствительности их к отдельным препаратам. «Классический» метод занимает много времени (2-3 суток), ускоренные методы менее точны, но позволяют получить ответ через 8-18 часов, для экспресс-диагностики анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ) используют метод газовой хроматографии. О характере возбудителя ориентировочно можно судить по особенностям клинических проявлений и локализации патологического процесса. При гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей преимущественно обнаруживают стафилококки, при раневой инфекции верхней половины туловища – стафилококки, стрептококки, на промежности, нижних конечностях – грамотрицательные микробы, в области живота, спины – смешанную микрофлору.

В настоящее время в отечественной медицине используется до 30 различных групп антибиотиков, включающих до 200 препаратов. К современным препаратам для лечения гнойной инфекции относят:

1) Пенициллины, среди которых 5 групп полусинтетических пенициллинов, обладающих бактерицидным действием:

– аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин, пенамециллин, бакампициллин),

– карбоксипенициллины (карбенициллин, карфециллин, тикарциллин, кариндациллин),

– уреидопенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин),

– изоксазолилпенициллины (клоксациллин, флуклоксациллин, оксациллин),

– защищенные пенициллины (уназин, аугментин, тазоцин, тиментин).

Карбоксипенициллины и уреидопенициллины действуют на синегнойную палочку, изоксазолилпенициллины и защищенные пенициллины устойчивы к пенициллиназе.

2) Цефалоспорины имеют 4 поколения. Из 1-го поколения практическое значение сохранили цефазолин, цефалексин и цефадроксил. Наибольшее значение в лечении гнойно-септических заболеваний имеют 3 и 4 поколения. Из 3-го поколения большое значение имеют цефтриаксон, цефоперазон, цефотаксим, моксалактам. Представители 4 поколения – цефепим (максипим) и цефпиром (кейтен). К защищенным относится сульперазон (цефоперазон + сульбактам).

3) Карбапенемы. Относятся имипенем, тиенам, меропенем (меронем), примаксин. Используют в стационаре при тяжелых ГХЗ.

4) Монобактамы – азтреонам (азактам). Антибиотик активен в отношении грамотрицательных аэробных микроорганизмов – синегнойной палочки, протея, кишечной палочки. На грам+ аэробы (стрептококки) и анаэробы препарат не действует. Используют при тяжелых ГХЗ только в стационаре.

5) Макролиды – наиболее безопасны, менее токсичны, действуют на грам+, коринебактерии, анаэробы, хламидии, легионеллы. Быстро поступают внутриклеточно, в клетке концентрация в 20 раз выше, чем в сыворотке. Эффективны в отношении хронических персистирующих инфекций, которые обусловливают 84% злокачественных новообразований. Относят: эритромицин, эрипор, пристомицин, олеандомицин (матримицин), ровамицин (спирамицин), рулид (рокситромицин), сумамед (азитромицин), клацид (кларитромицин), джозамицин (вильпрофен), китазамицин (яп.) или леукомицин (не путать с противоопухолевым лейкомицином).

6) Линкозамины – бактериостатические препараты, хорошо проникают в желчь, действуют на хламидиоз. Относят линкомицин, применяют при гематогенном остеомиелите, пневмонии, менингите, грам+ сепсисе, столбняке, ряде анаэробов. К этой же группе относят далацин-С или клиндамицин. Нельзя комбинировать линкозамины и макролиды.

7) Гликопептиды. Препарат первого поколения – ристомицин, ристоцин. Относят ванкомицин, ванкоцин, эдилед, тейкопланин, торгацид.

8) Фузидин, фузидиевая кислота имеют узкий спектр а/б активности, действуют бактериостатически, применяют при инфекциях, вызванных стафилококками, особенно при остеомиелитах, комбинируют с рифампицинами, пенициллинами, выпускается гель фузидин, префузин.

9) Рифампицины действуют на внутриклеточные микробы, как линкозамины и макролиды, на микобактерию Коха, стафилококки, стрептококки, но к 5-6 дню наступает устойчивость. Относят: рифамицин, рифогал (+вит.С + лидокаин) для в/в, рифамид, рифампицин, рифадин (Италия), бенемицин (Польша), тубоцин (Болгария). Продукты распада имеют кровавый цвет: слюна, моча, кал, слезы. Если есть эритроциты, препарат отменяют. Гепатотоксичны.

10) Аминогликозиды – бактериостатические а/б широкого спектра, не действуют на внутриклеточные микроорганизмы (м/о). Ото– и нефротоксичны. 1 поколение: стрептомицин, неомицин, канамицин, мономицин. 2 поколение: гентамицин, тобрамицин (бруломицин), нетилмицин, сизомицин, 3 поколение: амикацин. В большинстве случаев назначают в сочетании с ß-лактамами, гликопептидами.

11) Хинолоны. К первым относят налидиксовую кислоту, неграм, невиграмон. Выводятся с мочой в неизменном виде, используют в урологии. Путем введения фтора получили фторхинолоны: офлоксацин, таривид, офлоксин, левафлоксацин, пефлоксацин (абактал), норфлоксацин, ципрофлоксацин (цифран, ципролет, цепрова, квинтор, ципробид, ципробай), эноксацин, дирамид, моксифлоксацин, авелокс. К дифторхинолонам относят ломефлоксацин, максаквин, спарфлоксацин. Хорошо сочетаются с цефалоспоринами, являются генетическими ядами, до 18 лет не применяются, т.к. задерживают рост хрящевых пластинок, вызывают атрофию яичек, помутнение хрусталика. Не применяются у лиц преклонного возраста после ОНМК, с ХНМК, травмами. К трифторхинолонам относят флероксацин, тосуфлоксацин, темафлоксацин. В отношении анаэробов активны лишь трифторхинолоны. В целом фторхинолоны имеют довольно широкий спектр действия, активны к большинству грам− и ряда грам+ аэробных бактерий, в том числе к синегнойной палочке (ципрофлоксацин). Менее активны при инфекции костей и суставов.

12) Полимиксины. Обладают бактерицидным действием, не действуют на кокковую флору, резко выраженная ото- и нефротоксичность, используют 3-5 дней, максимум – 7 дней. Действуют на синегнойную палочку, клебсиеллы. Относят полимиксины В, Е, М, колимицин. Нельзя комбинировать с аминогликозидами, т.к. обе группы высокотоксичны.

13) Противогрибковые а/б. Относят: нистатин (1 млн. 3 раза в день, до 4-6 млн. в сутки), леворин, трихомицин, амфотерицин В, амфоглюкамин, декамин (самый безобидный, в табл., драже), микогептин, анкотил, дифлюкан, флуконазол.

14) Тетрациклины. Имеют широкий спектр действия, используют при повышенной резистентности м/о, при хламидиозе, риккетсиозе, клещевом боррелиозе. Относят: тетрациклин (природный), доксициклин, докст, тетрадокс (Индия), медомицин (Кипр), моноклин, этидоксин (Франция), ново-доксилин, аподокси (Канада), юнидокс солютаб (Нидерланды), бассадо (Италия), вибрамицин (Бельгия), доксибене (Австрия).

15) Хлорамфеникол – препарат резерва, вызывает осложнение – апластическую анемию. Относят левомицетин, синтомицина линимент.

16) Нитрофураны. В настоящее время используют солафур, который обладает бактерицидным действием, вводится в/в, эффективен при сепсисе. Старые препараты этой группы (фуразолидон, фурадонин) не используют, т.к. в 35% случаев на них растет синегнойная палочка.

17) Сульфаниламиды: келфизин, сульфален, сульфомонометацин, этазол (в/в), триметаприм (котримоксазол, бисептол). Используют в Европе, в Америке не используют, как неэффективные.

18) Производные хиноксолина: диоксидин, хиноксидин.

19) Имидазолы: метронидазол, тинидазол, орнидазол, фелмер, клион, эфлоран, трихопол. Гепатотоксичны, мутагенны, не используют более 7 дней.

В амбулаторной практике используют пенициллины, цефалоспорины, линкозамины, аминогликозиды, хинолоны, тетрациклины, имидазолы, местно – мази и растворы групп макролидов, хлорамфеникола, хиноксолинов.

В связи с полиэтиологичностью современных видов гнойной инфекции, резистентностью многих штаммов часто приходится применять комбинацию а/б средств (пенициллины + аминогликозиды и т.д.). Показания проведения комбинированной а/б терапии в амбулаторных условиях:

– эмпирическое лечение гнойных инфекционных осложнений и заболеваний неизвестной этиологии,

– смешанный характер гнойной инфекции с участием различных микробных групп.

При лечении локализованных форм инфекции в большинстве случаев обходятся без антибиотиков, или ограничиваются короткими курсами (до 4 дней).

Ошибки при назначении антибактериальных средств:

1. Назначение а/б без достаточных обоснований.

2. Применение а/б без учета а/б резистентности.

3. Малые или чрезмерно высокие дозы.

4. Короткие или слишком длительные курсы лечения.

5. Нерациональная комбинация а/б.

6. Недостаточный учет противопоказаний.

ИММУНОТЕРАПИЯ является важным звеном современного комплексного лечения хирургической инфекции. Сегодня в арсенале средств хирурга 6 групп иммунотропных препаратов (Ступин В.А. и соавт., 2005):

1. Активаторы естественной иммунорезистентности и моноцитарно-макрофагальной системы:

а) микробного происхождения – продигиозан, ликопид, препараты эубиотического действия (бификол, нормофлор, бифидумбактерин и др.),

б) вакцины (препараты специфической антимикробной направленности – стафилококковая инактивированная вакцина, стафилококковый антифагин, антистафилококковая сухая вакцина, поливалентная инактивированная жидкая синегнойная вакцина, стафило-протейно-синегнойная адсорбированная жидкая вакцина и др.),

в) бактериофаги (бактериофаг стрептококковый, эшерихиозный жидкий, клебсиелезный поливалентный очищенный, коли-протейный жидкий, протейный жидкий и др.),

г) препараты крови и тканевые производные (альбумин, протеин, аминокровин, гидролизин, солкосерил, актовегин, церебролизин и др.),

д) анатоксины (стафилококковый жидкий анатоксин, анатоксин синегнойной палочки),

е) сыворотки и производные иммуноглобулинов (иммуноглобулин стафилококковый, комплексный иммуноглобулиновый препарат, пентаглобулин, нативная и антистафилококковая плазма, поливалентная жидкая противогангренозная сыворотка и др.).

2. Активаторы преимущественно Т-клеточного звена иммунитета:

а) препараты тимуса:

– 1 поколения (тималин, тактивин, тимувакол),

– 2 поколения (тимоген, тимостимулин, тимомодулин, вилон и др.),

– 3 поколения (тимунокс, тимопентин),

– 4 поколения (имунофан, бестим).

б) соединения имидазола (левамизол, декарис, диуцифон и др.).

3. Активаторы естественной иммунорезистентности и адаптивного иммунного ответа (антителозависимой формы и клеточной цитотоксичности) – препараты цитокинов:

а) рекомбинантные интерфероны (реаферон, виферон, роферон, гаммаферон и др.) и их индукторы (низкомолекулярные – циклоферон, амиксин и др.),

б) рекомбинантные интерлейкины (ИЛ-1-беталейкин, ИЛ-2-ронколейкин и др.).

4. Ингибиторы цитокиногенеза, синтеза эйкозаноидов, кининов, системы комплемента и др. реакций: НПВС; антиферментные контрикал, трасилол, гордокс, лексипафант – последний самый современный и мощный; антигистаминные (диметинден, перитол и др.).

5. Активаторы В-клеточного звена иммунитета:

– лечебные сыворотки, иммуноглобулины, бактериофаги,

– миелопептиды (миелопид – В и др.),

– олигопептиды и производные лейкефалинов (даларгин, соматостатин и др.).

6. Иммунокорректоры комплексного назначения:

– полиоксидоний, полиэлектролиты (гемодез, макродез) и др.

Средства иммунотерапии применяют по строгим показаниям под контролем иммунолога с учетом клеточного и гуморального звена иммунитета.

Противопоказаниями к применению всех видов иммунотерапии гнойной инфекции являются:

– сопутствующие инфекционные заболевания,

– болезни крови,

– тяжелое поражение внутренних органов, эндокринной и нервной системы,

– беременность, пожилой возраст.

По отношению к возбудителю инфекции выделяют специфическую активную и пассивную иммунотерапию и неспецифическую активную и пассивную иммунотерапию.

Специфическая пассивная иммунотерапия предусматривает введение гипериммунной плазмы, гамма-глобулина или иммуноглобулина специфического действия, их применяют при наиболее тяжелых видах инфекции в остром периоде.

К средствам специфической активной иммунизации относят анатоксины. К методам неспецифической пассивной иммунотерапии относятся трансфузии крови, плазмы, альбуминов, протеинов, аминокислот, иммуноглобулина, пентаглобина.

К средствам неспецифической активной иммунотерапии относят различные иммуномодуляторы, применение которых сопровождается повышением факторов клеточного иммунитета, процессов антителообразования.

Анатоксины противопоказаны при остром воспалении, сопровождающемся повышением температуры и лейкоцитозом, т.к. могут вызвать чрезмерную активизацию иммунных реакций с последующим угнетением.

При проведении иммунотерапии необходимо учитывать состояние реактивности организма. При выявлении гиперергической реакции следует избегать парентерального применения белковых препаратов и проводить неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты, препараты кальция, тиосульфат натрия).

При выявленной сниженной реактивности организма при длительном течении гнойно-воспалительных заболеваний показано активное применение стимулирующих средств – переливание альбумина, протеина и других белковых препаратов, витаминов, стимуляторов регенераторного процесса (метилурацилина, пентоксила, оротата калия), после идентификации возбудителя назначают специфическую гипериммунную плазму, гамма-глобулин.

В амбулаторных условиях применяют эубиотики, тканевые производные (солкосерил, актовегин), имунофан, виферон, амиксин, полиоксидоний.

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ используется в стационаре, предусматривает применение метода форсированного диуреза, плазмафереза, гемосорбции, плазмосорбции, лимфосорбции, в тяжелых случаях проведение гемодиализа, проводится под контролем показателей кислотно-основного состояния, ОЦК, ЦВД, содержания электролитов и белков сыворотки крови. При выявлении отклонений проводится инфузионно-трансфузионная терапия.

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ используется в стационаре, показана при:

– средних и тяжелых формах АНИ всех локализаций, тяжелых формах анаэробной клостридиальной инфекции,

– замедленном заживлении гнойных ран,

– после повторного ушивания раны и асептического расхождения ее краев.

При тяжелых формах гнойной инфекции на фоне длительного использования а/б препаратов нарушается витаминный обмен и значительно подавляется обычная жизнедеятельность кишечной флоры. На каждый 1 млн. ЕД (1 г) применяемого а/б необходимо вводить 0,5 мг В1, В2, фолиевой кислоты, В6, 15 мг В5 (пантотеновой кислоты), по 20 мг холинхлорида и никотиновой кислоты. Витамин В13 (оротат калия) применяют внутрь по 0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки в течение 3-5 недель. Витамин С назначают по 0,1 г 3 раза в сутки, увеличение дозы противопоказано при наклонности к тромбозам.

СТИМУЛИРУЮЩЕЕ И ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ включает полноценное питание с высоким содержанием белков, витаминов, микроэлементов, применение анаболических гормонов.

ГЛАВА 10
ОСТРАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОЖИ,
ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ, МЯГКИХ ТКАНЕЙ

В данной главе рассматриваются заболевания нескольких классов «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» десятого пересмотра (МКБ-10), которые сопровождаются внедрением инфекции в мягкие ткани и требуют хирургического лечения. Основная группа – инфекции кожи и подкожной клетчатки, класс 12 (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, панариций, лимфаденит, другие болезни кожи (нагноившийся эпителиальный копчиковый ход), класс 1 (рожа, эризипелоид), класс 9 (лимфангиит), класс 15 (мастит), класс 13 (бурсит).

В последние годы проводятся углубленные исследования иммунной системы человека, играющей важную роль в предупреждении возникновения гнойной инфекции. При рецидивирующих формах гнойной инфекции необходимо исследовать иммунный статус, проконсультировать пациента у иммунолога. Начиная лечение больных с гнойной инфекцией, необходимо отчетливо прогнозировать возможные осложнения, постоянно имея в виду неблагоприятный прогноз при генерализации инфекции. Следует иметь в виду, что пациенты этой группы больных чаще других бывают недисциплинированны, не выполняют назначений врача, касающихся общего лечения (антибиотики, витаминотерапия, ФТЛ), или поздно начинают общее лечение, проявляют недооценку и некритическое отношение к своему заболеванию. Врач обязан контролировать выполнение своих назначений до улучшения состояния больных.

К мерам профилактики гнойной инфекции и ее рецидивов относят изменение образа жизни пациентов. Пусковым моментом гнойной инфекции в 40% случаев является переохлаждение. Устранение этого фактора снизит заболеваемость гнойной инфекцией. Значительное место в профилактике имеет режим питания. Пациентам рекомендуют уменьшить в рационе питания углеводы, сладости, значительно повысить содержание белков (мясо, рыба, яйца, молочные продукты), растительной пищи (фрукты, овощи) и зелени (источник микроэлементов и витаминов). Нормализация режима труда и отдыха, внутрисемейных отношений, уменьшение стрессов снижают заболеваемость гнойной инфекцией. В отдельных случаях необходимо обследовать членов семьи на носительство патогенного стафилококка (мазки из носа в перевязочной поликлиники) и санировать бактерионосителей у ЛОР-врача. Эти мероприятия избавляют пациентов от рецидивирующих форм гнойной инфекции (фурункулез, гидраденит). Колоссальную роль в профилактике панариция играет правильный уход за руками, использование защитных средств (перчатки), безопасных приемов труда, своевременная и правильная обработка микротравм, ссадин, царапин.

Сравнительное изучение микрофлоры гнойных заболеваний свидетельствует, что золотистый стафилококк все еще является доминирующей инфекцией, хотя в последнее время возрастает роль грамм-отрицательной флоры и аэробно-анаэробных ассоциаций. Все чаще из ран высеваются кишечная палочка, протей, клебсиелла, эдвардсиелла (из группы энтеробактерий), изредка – палочка сине-зеленого гноя.

Реакция организма на внедрение микробных тел проявляется местными и общими явлениями.

Местный воспалительный процесс характеризуется появлением боли, покраснения и припухлости тканей в зоне развития воспалительной реакции, местным повышением температуры тканей и нарушением функции органа, в котором развивается воспалительный процесс.

К общим симптомам воспаления относятся общее повышение температуры тела больного, появление у него чувства недомогания, разбитости, головных болей, озноба, учащения пульса. Степень выраженности этих симптомов бывает различна – от резко выраженной до малозаметной. Яркая выраженность симптомов общей интоксикации свидетельствует о значительности воспалительного процесса и требует немедленной госпитализации больного в хирургическое отделение больницы.

Лечение больных с острой хирургической инфекцией в фазе нагноения, некроза только оперативное. Лишь в отдельных случаях (рожистое воспаление, эритематозная форма; эризипелоид; лимфатический панариций; мастит в стадии инфильтрации; лимфангит; лимфаденит без аденофлегмоны) возможно консервативное лечение с обязательным контролем за состоянием больных, при необходимости – выполнение операций амбулаторно (ограниченный гнойный мастит без ухудшения общего состояния), либо направление в хирургическое отделение (аденофлегмона, лимфатический панариций, рожа) при ухудшении состояния больных. Комплексное лечение предусматривает общее и местное лечение заболевания.

ФУРУНКУЛ – острое гнойное воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающих его тканей. Это одно из самых частых гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки, которое вызывается золотистым, реже белым стафилококком. Предрасполагающими факторами служат загрязнение кожи (особенно смазочными маслами, горючими жидкостями, охлаждающими смесями, грубыми пылевыми частицами) и длительное трение кожи одеждой. Немалую роль играют и повышенная потливость в сочетании с недостаточным уходом за кожей.

Клиника. Наиболее часто фурункулы локализуются на предплечье, тыле кисти, задней поверхности шеи, пояснице, бедре, ягодичной области.

Общий фурункулез обычно возникает под влиянием предрасполагающих факторов, таких, как алиментарное истощение, гиповитаминоз (А, С), длительное физическое переутомление, нарушение обмена веществ (сахарный диабет), переохлаждение, перегревание и др. На коже вокруг корня волоса образуется небольшая пустула, окруженная воспалительным инфильтратом в виде узелка. К концу 1 – 2-х суток этот инфильтрат увеличивается и выступает над уровнем кожи. Субъективные ощущения нарастают от легкого зуда и покалывания до умеренных болей. Кожа над инфильтратом становится гиперемированной, а на вершине его появляется скопление гноя с черной некротической точкой в центре. На 3 – 7-е сутки инфильтрат расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня с корнем волоса отторгаются вместе с гнойным отделяемым. После этого отек и инфильтрация тканей вокруг образовавшейся гранулирующей раны постепенно уменьшаются, боль исчезает и, через несколько дней, образуется белесоватый слегка втянутый рубец. К осложнениям фурункулов следует отнести лимфангиит, регионарный лимфаденит.

Общее состояние больного при одиночном фурункуле обычно остается удовлетворительным, однако при некоторых его локализациях (лицо, наружный слуховой проход, мошонка) оно может быть тяжелым. Наиболее тяжело протекают фурункулы лица, локализующиеся на носу, верхней губе, в носогубной складке или в суборбитальной области. Часто они осложняются прогрессирующим тромбофлебитом вен лица, который захватывает венозные синусы мозговой оболочки и таит в себе реальную опасность возникновения базального гнойного менингита. При этом резко ухудшается общее состояние больного, возникает помрачение сознания, нарушение зрения, температура тела возрастает до 40 ⁰С, лицо отекает, вены становятся плотными, болезненными, может быть выражена ригидность затылочных мышц. Другим наиболее опасным осложнением фурункула лица может быть сепсис, который часто развивается после массажа области очага воспаления, срезывания фурункулов во время бритья или их выдавливания. Прогноз при этих осложнениях тревожный, так как летальность достигает 60%.

Дифференциальный диагноз фурункула проводят с гидраденитом, сибирской язвой, инфекционными гранулемами (актиномикоз, туберкулез, сифилис), акне (угри) – воспальние сальной железы, фолликулитом – воспаление

волосяного фолликула.

Лечение. В самом начале заболевания положительное действие оказывает смазывание кожи 5%-ным спиртовым хлоргексидином, применение УВЧ. Мытье в бане, в ванне или под душем, при наличии одного или многих фурункулов, противопоказано. Ввиду возможной диссеминации инфекции, а также мацерации окружающей здоровой кожи следует избегать применения влажного тепла, в частности согревающих компрессов, а также больших круговых повязок. Если консервативное лечение не приносит успеха или больной обратился к хирургу слишком поздно, когда в гнойный процесс уже была вовлечена и окружающая клетчатка, то есть фурункул абсцедировал, показано оперативное лечение – вскрытие гнойника. Применяют местную анестезию по типу короткой новокаиновой блокады. Через внутрикожный новокаиновый желвак, отступя 1,5-2 см от видимого или пальпируемого воспалительного инфильтрата, проводят под него длинную иглу в пределах здоровых тканей и вводят 30-40 мл 0,5%-ного раствора новокаина.

Важно следить за тем, чтобы игла не контактировала непосредственно с воспалительным инфильтратом, окружающим гнойник. Более надежная анестезия достигается аналогичным введением новокаина с противоположного края инфильтрата, особенно если он больших размеров.

Разрез кожи обычно начинают от центрального некротического стержня по радиусу, второй разрез проводят аналогично с противоположной стороны стержня. Длина общего разреза должна соответствовать диаметру полости гнойника. Затем пинцетом или зажимом извлекают центральный некротический стержень, который препятствует свободному оттоку гноя. Открывшуюся гнойную полость очищают марлевыми шариками на зажиме, смоченными перекисью водорода. Затем в полость гнойника вводят марлевую турунду или выпускник из полоски резиновой перчатки. Накладывают повязку, смоченную водным хлоргексидином для улучшения оттока раневого экссудата. На следующий день обязательны осмотр хирургом и перевязка. Полость гнойника промывают перекисью водорода, раствором фурацилина. Заменяют резиновую полоску-выпускник. Если выделение гноя небольшое, то можно наложить сухую повязку.

Прекращение выделения гноя и появление грануляций служат основанием для окончания дренирования полости бывшего гнойника при достаточном зиянии раны. С этого времени перевязки можно делать реже. Заживление происходит вторичным натяжением. Рана постепенно выполняется грануляциями с последующим рубцеванием.

Лечение больных ФУРУНКУЛЕЗОМ предусматривает посев гноя на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, назначение адекватного лечения согласно чувствительности. Используют аевит по 1 капсуле 2 раза в день в течение 10 дней. В рационе питания резко снижают углеводы. По данным некоторых авторов углеводы накапливаются в коже и подкожной клетчатке и способствуют усиленному размножению стафилококка. Вместе с тем увеличивают количество полноценных белков, фруктов, зелени, что приводит к повышенной выработке иммуноглобулинов в организме больного и увеличивает иммунную защиту. Рекомендуют мытье под душем перед посещением перевязочной, после душа раны закрываются стерильными сухими повязками, а в перевязочной проводится полноценный туалет ран с использованием антисептиков (водный хлоргексидин, водорастворимые мази). При неэффективности указанных мер пациентов консультируют у иммунолога, назначают иммунные препараты согласно иммунного статуса (иммунал, арбидол, полиоксидоний, амиксин, имунофан и другие).

Следует иметь в виду, что рецидивирующая гнойная инфекция кожи возникает у пациентов, имеющих скрытые очаги инфекции (кариозные зубы, тонзиллит, хронический фарингит, пародонтоз, отит, синусит, аднексит, пиелонефрит). Санация скрытых очагов инфекции обязательна.

КАРБУНКУЛ – острое гнойно-некротическое воспаление группы волосяных фолликулов и сопутствующих им сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Заболевание рассматривается как слияние нескольких фурункулов на ограниченном участке, в результате чего возникает общее гнойно-некротическое воспаление пораженной области.

Клиника. Карбункул развивается при неблагоприяном состоянии организма: сахарный диабет, тяжелая сопутствующая или предшествовавшая болезнь, недостаточное питание, гипо– или авитаминозы. Заболевание может явиться следствием неправильного лечения фурункула (влажные компрессы, мази, плохо фиксированная повязка и т.п.).

Первой особенностью карбункула является значительный по протяженности некроз кожи, заключенный между отдельными пораженными фолликулами, – кожа в области поражения напоминает соты. Вторая особенность – быстро прогрессирующий некроз глубже расположенных тканей, распространяющийся на фасции и мышцы. Очень неблагоприятно протекает карбункул у страдающих диабетом.

В месте поражения (шея, спина, ягодичная область) имеется массивный инфильтрат багрово-синего цвета (при пропитывании кровью центральные участки могут быть почти черными) с отдельными желтыми точками в центре. Через 7-10 дней наступает перфорация над гнойно-некротическими стержнями с отхождением большого количества гноя и отторжением некротизированной кожи, иногда на значительном протяжении. Внешний вид карбункула на этой стадии сравнивают с сотообразной язвой. С момента отхождения гноя, при отсутствии осложнений, самочувствие больного быстро улучшается, температура снижается до нормы. При карбункуле имеют место выраженные общие явления. Процесс заживления протекает медленно и требует иногда пластического замещения образовавшегося дефекта мягких тканей.

Карбункул следует дифференцировать с сибирской язвой, при которой обычно не бывает нагноения, иногда с саркомой мягких тканей (более медленное развитие и отсутствие гнойно-некротических стержней).

Лечение. Антибиотикотерапия. При отсутствии сведений о чувствительности микрофлоры – амоксициллин 0,5 г 3 раза в сутки, оксациллин 0,5 г 4 раза в сутки, левомицетин 0,6 г 3 раза в сутки. При получении данных о чувствительности – введение антибиотиков в соответствии с полученным результатом. Местно – протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). Витамины. Фторхинолоны.

Специфическое лечение: анатоксин, антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунная антистафилококковая плазма. Обязательно лечение сопутствующих заболеваний, в частности диабета. Постельный режим и иммобилизация пораженной области. При карбункулах лица запрещены жевание (назначается жидкая пища) и разговор. Местно – УВЧ.

В амбулаторных условиях проводят лечение только при относительно легком клиническом течении, без ухудшения общего самочувствия, при небольших объемах поражения тканей. Больных с карбункулом лица обязательно госпитализируют.

Операция при карбункуле имеет некоторые особенности. Если при фурункулах достаточно просто рассечь кожу над гнойником, то карбункул должен быть рассечен до неповрежденных тканей. Обычно прибегают к крестообразному разрезу или разрезу в виде буквы Н на всю глубину и ширину инфильтрата. После разреза некротизированные ткани иссекают ножницами или скальпелем. Возникающее, всегда значительное, капиллярное кровотечение может быть остановлено прижатием тампона с 3%-ным раствором перекиси водорода. Длительность прижатия не менее 3-5 минут. Если после удаления тампона кровотечение возобновляется, то лучше наложить обкалывающие кетгутовые швы, а не тампонировать туго рану, создавая препятствие оттоку отделяемого. Первая перевязка производится на следующий день после вмешательства и далее в течение нескольких дней ежедневно до очищения раны.

При обширных поражениях тканей, наличии сопутствующих заболеваний, преклонном возрасте лечение проводится в стационаре. Операции выгоднее проводить с использованием электрохирургических способов или лазерного луча.

ГИДРАДЕНИТ – острое гнойное воспаление потовых желез и окружающих тканей. Встречается чаще в молодом возрасте. После 40-50 лет наблюдается как исключение. Начало заболевания связывают с травмированием и инфицированием кожи подмышечной области одеждой. Нередко возникает после бритья волос. Отчетливой связи с другими заболеваниями не наблюдается.

Может протекать в двух вариантах: с абсцедированием и без абсцедирования. Нередко заболевание поражает обе подмышечные впадины. В отличие от фурункула не бывает некротического стержня.

Клиника. Заболевание начинается с жжения и небольшой болезненности в подмышечной области, которые, постепенно усиливаясь, в течение нескольких дней приводят к появлению одного или нескольких инфильтратов 1-3 см в диаметре. Обычно инфильтраты имеют шаровидную форму, спаяны с кожей, но более или менее подвижны по отношению к подлежащим тканям. Болезненность, даже в стадии выраженного абсцедирования, не достигает такой степени, как при фурункуле, и отчетливо усиливается только при движениях. Температура субфебрильная или нормальная. Возможно слияние отдельных инфильтратов. При рациональном лечении уплотнение, не достигнув стадии размягчения, постепенно в течение 2-3 недель рассасывается, но одновременно может быть отмечено появление новых гнойников в этой же или в другой подмышечной области. Нередко заболевание упорно рецидивирует на протяжении многих месяцев.

Диагноз ставят на основании характерной локализации, малой болезненности и спаянности инфильтрата с кожей. Следует дифференцировать с подмышечным лимфаденитом, при котором обычно удается выявить входные ворота для инфекции в области верхней конечности или молочной железы.

Лечение. Пациенты обращаются к хирургу поликлиники чаще всего с абсцедированием гидраденита. Причем абсцессы небольшие, множественные, шаровидные. Кожа над ними может быть не измененной. Обезболивание местное, при поверхностных абсцессах – хлорэтилом, при более глубоких – местная инфильтрационная анестезия. Разрез производят над воспалительным очагом продольно оси конечности до получения гноя. Следует иметь в виду сосудисто-нервный пучок в подмышечной области, во избежание его повреждения левой рукой необходимо фиксировать гнойный очаг. Даже небольшие по объему инфильтраты содержат капельку гноя, поэтому необходимо их вскрытие и дренирование узкой резиновой полоской и узкой марлевой турундой. При множественном и рецидивирующем гидрадените обязателен посев гноя для исследования микрофлоры и чувствительности к антибиотикам. До получения ответа назначают антибиотики пенициллинового ряда, аевит, обезболивающие, УВЧ. Дают рекомендации по режиму питания, уходу за кожей. После бритья волос в подмышечной впадине обязательная дезинфекция антисептическим раствором (96-процентный спирт), который имеется в свободной продаже в аптечной сети. При безуспешности лечения у хирурга, рецидивирующем течении, необходимо проверить иммунный статус, проконсультировать у иммунолога, назначить иммунные препараты.

Осложнения (субпекторальная флегмона и сепсис) встречаются редко.

РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (РОЖА) – острое серозно-экссудативное воспаление кожи или, реже, слизистых оболочек, вызываемое стрептококком.

Клиника. Заболевание начинается с возникновения резко ограниченного гиперемированного очага, который вскоре превращается в болезненную уплотненную бляшку ярко-красного цвета. Микроскопически в области такой бляшки обнаруживается серозное воспаление, локализующееся преимущественно в глубоком ретикулярном слое дермы и в подкожной клетчатке. По мере развития воспалительного процесса участок поражения становится более темным, лоснящимся. Такая картина соответствует наиболее частой форме рожи – эритематозной. При обильном образовании серозного экссудата, скапливающегося под эпидермисом воспаленной кожи, образуются разной величины пузыри, содержащие прозрачную соломенно-желтого цвета жидкость. Это пузырчатая, буллезная форма рожи.

Иногда при пузырчатой роже происходит помутнение содержимого пузырей в результате скопления в них нейтрофильных лейкоцитов. Пузыри становятся гнойничками – пустулами. Такая форма рожи называется пустулезной. При скоплении в пузырьках или капсулах геморрагического экссудата возникает геморрагическая форма рожи. Реже встречается гангренозная или флегмонозная форма рожи.

Наиболее часто рожа локализуется на голове, лице, нижних и верхних конечностях, реже поражаются слизистые оболочки губ, зева, глотки. В этих случаях местные изменения проявляются в виде яркой, резко очерченной красноты, припухлости и отечности, сочетающихся со значительной болезненностью. Через 1-2 дня от начала заболевания появляются болезненные увеличенные лимфатические узлы. На туловище рожа нередко носит распространенный, часто блуждающий или мигрирующий характер и протекает с тяжелой интоксикацией. На молочной железе рожистое воспаление развивается в некоторых случаях при мастите, осложняя его течение. На коже мошонки иногда развивается гангренозная форма рожистого воспаления, которой предшествуют резко выраженный отек тканей, причем увеличение и напряжение мошонки могут симулировать ущемленную грыжу. Рожистое воспаление зева характеризуется интенсивной краснотой и резко выраженными явлениями ангины. С зева воспаление может распространяться на кожу лица. Полость носа также может быть местом первичной локализации рожи. Рожистый ринит сопровождается увеличением шейных лимфатических узлов.

Клинически рожистое воспаление характеризуется выраженными общими признаками: недомоганием, слабостью, головной болью, затем появляется потрясающий озноб, головная боль усиливается, присоединяется тошнота или рвота. Температура тела быстро повышается до 40-41°С и сохраняется в виде лихорадки постоянного типа. У больных исчезает аппетит, уменьшается количество мочи, в ней появляются белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крови выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез. Может быть умеренная нормохромная анемия, уменьшается количество эозинофилов.

Осложнения: 1) дальнейшее распространение процесса на окружающие ткани; 2) присоединение вторичной инфекции и токсемии; 3) гнойные поражения слизистых сумок, сухожильных влагалищ, суставов, мышц, тромбофлебиты (на конечностях).

Лечение. Амбулаторно лечат больных эритематозной формой с ограниченным распространением, с субфебрильной температурой без резкого ухудшения общего самочувствия. Все остальные пациенты подлежат госпитализации в хирургические стационары, где проводится антибактериальная терапия: антибиотики (полусинтетические пенициллины, тетрациклины), фторхинолоны, ципрофлоксацин. Необходима высококалорийная растительно-молочная диета с большим содержанием витаминов. Абсолютно противопоказаны влажные повязки и ванны. При буллезной форме область пузырей обрабатывают спиртом, пузыри вскрывают, накладывают повязку с синтомициновой эмульсией, стрептоцидной суспензией или тетрациклиновой мазью. В стационаре при флегмонозной и гангренозной формах рожистого воспаления вскрывают скопление гноя, удаляют некротизированные ткани и дренируют рану. При локализации рожи на конечностях необходима их иммобилизация. Рожистое воспаление, особенно эритематозная форма, склонно к рецидивированию. Рецидивы часто связаны с наличием источников инфекции – свищей, трофических язв, трещин, опрелостей, хронической стрептококковой инфекции в виде синуситов, ринитов. Поэтому профилактикой рожи является лечение перечисленных заболеваний. Кроме того, способствуют рецидивам микротравмы, потертости кожи ног при тесной обуви, повышенной потливости и загрязнении. Повторные рожистые воспаления нижних конечностей могут привести к облитерации лимфатических сосудов и развитию вследствие этого слоновости. При несоблюдении правил асептики возможно контагиозное заражение (втирание загрязненными руками микробов в поврежденные участки кожи). Основа профилактики – соблюдение гигиенических правил, регулярное мытье под душем со сменой белья, ежедневное мытье ног после длительных переходов или работ в запыленных условиях при повышенной температуре; предупреждение и лечение потертостей; соблюдение асептики при уходе за больными рожей.

ЭРИЗИПЕЛОИД (СВИНАЯ КРАСНУХА) – инфекционное заболевание кожи, вызываемое грамположительной палочкой, которая оказалась идентичной палочке свиной рожи. Этот микроб паразитирует у грызунов, птиц и многих домашних животных, мясо которых используют для пищи. Заражение происходит контактным путем. Болеют в основном домашние хозяйки, рабочие, непосредственно связанные с обработкой сырого мяса, рыбы, дичи. Возникновению эризипелоида способствует мацерация и длительное охлаждение кожи.

Клинически заболевание начинается с появления на коже округлых пятен от 1 до 10 см в диаметре ярко- или розовато-красного цвета с синюшным, лиловым оттенком. Увеличение размеров пятен происходит по типу их эксцентрического роста, в процессе которого центр пятна бледнеет, а периферия сохраняет яркую окраску. Край пятна обычно несколько выстоит над окружающей кожей. Эризипелоид наиболее часто локализуется на коже кисти и пальцев, реже – в области запястий и предплечья. Поражение, как правило, одностороннее.

При локализации эризипелоида на пальцах с первого дня заболевания на тыльной поверхности появляется болезненная и зудящая розово-красная припухлость, резко ограниченная от неизмененной кожи. К концу первой недели пятно становится багрово-красным, отмечается сильный зуд, а к концу 2-3-й недели все изменения претерпевают обратное развитие. Температурной реакции, как правило, не бывает. Лишь при множественных поражениях отмечается незначительное повышение температуры тела – до 37, 5°С. Однако у большинства больных эризипелоид не ограничивается только поражением кожи, в процесс вовлекаются и суставы пальцев, в области которых появляются припухлость и болезненность при активных и пассивных движениях.

Дифференциальную диагностику эризипелоида необходимо проводить с рожей, лимфангиитом, панарицием.

Лечение: консервативное. Местно – тетрациклиновая мазь, УВЧ, запрещение контакта с водой, мясными и рыбными сырыми продуктами. При значительном распространении – антибиотики тетрациклинового ряда внутрь (доксициклин 0,1 два раза в день 5 дней), для уменьшения зуда и жжения супрастин 1-2 раза в день.

Профилактика: 1) убой скота и разделку туш следует производить только в защитных перчатках; 2) при возникновении заболевания среди животных – полная очистка и дезинфекция мест их содержания; 3) рыболовецкие суда должны постоянно дезинфицироваться.

Болезнь не оставляет после себя иммунитета, а скорее напротив – вызывает наклонность к рецидивам вследствие сенсибилизации. Хронические формы относятся к компетенции специалистов по профессиональным заболеваниям.

АБСЦЕСС – это отграниченное гнойное воспаление, которое может возникать в любых тканях и органах. Возбудителем такого воспаления в подкожной клетчатке обычно является стафилококк в виде монокультуры или в сочетании с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. Как правило, возбудитель проникает в подкожную клетчатку экзогенным путем через раны, ссадины, уколы, но абсцесс может быть и осложнением фурункула, карбункула, рожистого воспаления или исходом флегмоны. Он может сформироваться также на месте гематомы при ее нагноении. При общей гнойной инфекции могут наблюдаться метастатические абсцессы, возникающие вследствие гематогенного или лимфогенного распространения возбудителя. При попадании в ткани веществ, вызывающих некроз (керосин, скипидар), формируются так называемые асептические абсцессы.

В начальных стадиях образования абсцессов происходит интенсивная инфильтрация тканей лейкоцитами, что приводит к повышению внутритканевого давления, нарушению кровообращения, структуры и трофики ткани в этой области (стадия инфильтрации). Вследствие этих нарушений возникает гибель тканевых элементов и отграничение их от здоровых тканей демаркационным валом (стадия секвестрации). В последующем происходит гнойное расплавление некротизированных тканей, приводящее к формированию полости, наполненной гноем. Стенки этой полости образованы грануляционной тканью, в процессе созревания которой происходит формирование пиогенной капсулы, отграничивающей гнойную полость от окружающих тканей (стадия гнойного расплавления или отторжения).

Клиника: течение абсцесса может быть острым или хроническим. Острый абсцесс начинается воспалительной инфильтрацией и быстрым развитием признаков воспаления: общей слабостью, потерей аппетита, бессонницей, повышением температуры тела с характерными колебаниями в течение суток, изменениями состава крови. При поверхностном расположении инфильтрат распространяется по периферии, выступает над кожей в виде припухлости, которая в центре подвергается размягчению. Кожа на месте размягчения истончена, и обычно обнаруживается положительный симптом флюктуации.

При хроническом абсцессе клинические признаки воспаления могут отсутствовать, хотя отмечаются припухлость, небольшая болезненность, флюктуация. Существенную диагностическую помощь оказывает пробный прокол полости толстой иглой, ультразвуковая эхолокация (ультрасонография). Обычный острый или хронический абсцесс необходимо дифференцировать от холодного – натечника туберкулезного происхождения, гематомы, аневризмы и сосудистых опухолей.

Лечение. При абсцессах подкожной клетчатки лечение только оперативное. При поверхностном гнойнике можно ограничиться разрезом, выполненном под местным обезболиванием в амбулаторных условиях. Разрез должен обеспечивать хороший отток гноя. Вскрытие крупных глубоких абсцессов необходимо проводить под общим обезболиваем, и такие больные подлежат направлению в хирургический стационар. После вскрытия гнойника полость осушают тампонами, удаляют фибринные отложения и некротические ткани, промывают перекисью водорода, вводят в нее протеолитические ферменты и тампоны с антисептическими растворами, которые затем заменяют мазевыми тампонами.

ПОСТИНЪЕКЦИОННЫЕ АБСЦЕССЫ. Среди них выделяют внутримышечные и подкожные, которые чаще возникают вследствие нарушения правил асептики и антисептики или вследствие того, что лекарственные вещества, предназначенные для внутримышечного введения, вводят через короткую иглу для подкожных инъекций, и эти вещества вместо мышечной ткани оказываются введенными в подкожную клетчатку. Большое значение в возникновении постинъекционных абсцессов имеет также травма ткани в процессе инъекции тупой или плохо заточенной иглой.

Клиническая картина постинъекционного абсцесса типична. На месте инъекции появляется плотный, болезненный инфильтрат, затем развивается гиперемия кожи и возникает флюктуация в центре инфильтрата, что сопровождается повышением температуры тела (до 38-39°С), ознобом, усилением болей и ухудшением общего состояния. При межмышечных абсцессах феномен флюктуации выявляется не всегда и распознавание этих абсцессов представляет значительные трудности. Однако наличие лихорадки, лейкоцитоза с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ в сочетании с местными симптомами обычно помогает распознать их причину.

Лечение постинъекционных подкожных абсцессов оперативное. Вмешательство проводится под местным или общим обезболиванием. Глубокие внутримышечные абсцессы обычно вскрывают в условиях хирургического стационара. После широкого вскрытия полость гнойника обследуют пальцем, вскрывают затеки и карманы, удаляют некротизированные ткани. Полость обрабатывают 3% раствором перекиси водорода, а затем вводят тампоны, смоченные антисептическим раствором. Перевязки проводят ежедневно. После очищения полости в рану вводят мазевые тампоны (водорастворимые мази).

Для предупреждения абсцессов необходимо безукоризненное соблюдение правил асептики и антисептики, личной гигиены, а также техники инъекции. Запрещается делать инъекции иглой, которой набирали лекарство из ампулы или флакона, а также проводить несколько инъекций одним шприцем.

Для инъекций используются только одноразовые шприцы. Все гипертонические растворы вводятся очень медленно (!) – 1 мл в 1 минуту (50-процентный анальгин, баралгин, пирабутол и другие). Нельзя вводить растворы в область уплотнений и инфильтратов (дремлющая инфекция). Кожа и белье пациента должны содержаться в чистоте. В проблемных областях необходимо оставлять спиртовые компрессы после инъекции. Каждый случай постинъекционного абсцесса подлежит учету и проведению служебного расследования.

ФЛЕГМОНА – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки. В зависимости от локализации различают: подкожную, подслизистую, подфасциальную, межмышечную, забрюшинную, тазовую флегмону и другие. Флегмона развивается вследствие внедрения в клетчатку гнойной, гнилостной или анаэробной микрофлоры, отличающейся обычно высокой патогенностью. Инфицирование клетчатки происходит либо непосредственно извне, через поврежденные кожные покровы, либо из имеющегося первичного гнойно-септического очага (гидраденит, фурункул, карбункул, рожистое воспаление).

Морфологически при флегмоне вначале обнаруживается серозная инфильтрация пораженной клетчатки, затем экссудат принимает гнойный характер. Одновременно появляются диссеминированные очаги некроза, которые, сливаясь, образуют иногда очень большие массивы омертвевших тканей, подвергающиеся в последующем гнойной инфильтрации. Этот гнойно-некротический инфильтрат без резких границ переходит в окружающую зону серозного пропитывания. Гнойно-некротический процесс и серозная инфильтрация могут распространяться на прилежащие ткани или органы, и в этих случаях течение заболевания приобретает прогрессирующий характер.

Клиническая картина флегмоны зависит от ее локализации. При поверхностной (подкожной) флегмоне быстро появляются сильные боли, припухлость, плотная диффузная инфильтрация, затем разлитая гиперемия кожи, а позднее – участок размягчения и флюктуации. При флегмоне, как правило, резко выражены общие изменения, характерные для гнойного процесса. При глубокой флегмоне отмечается увеличение объема пораженной области вследствие воспалительной инфильтрации тканей, пальпируется очень болезненный плотный инфильтрат без четких границ. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Вследствие инфильтрации тканей и повышения внутритканевого давления симптом флюктуации может не определяться даже при значительном скоплении гнойного экссудата. Наличие гноя обнаруживается только при диагностической пункции или вскрытии флегмоны. Явления общей интоксикации при флегмоне всегда выражены, что служит одним из оснований для установления правильного диагноза. Важным признаком глубоких флегмон может явиться болевая защитная контрактура тех или иных мышц («псоа-симптом» при глубокой флегмоне пояснично-подвздошной области).

Лечение. Больные с подкожными (поверхностными) флегмонами лечатся в поликлинике, где под местным обезболиванием производится вскрытие гнойного очага. Вскрытие глубоких флегмон проводится в условиях хирургического стационара под общим обезболиванием, позволяющим провести радикальную санацию гнойного очага и осуществить его адекватное дренирование в послеоперационном периоде. После радикального вмешательства быстро улучшается общее состояние больного, снижается температура тела, исчезают местные симптомы воспаления.

Общее лечение предусматривает назначение больших доз антибиотиков (возможна комбинация пенициллинового ряда и аминогликозидов: ампициллин 0,5 х 4 раза в день, гентамицин 80 мг 2 раза в день внутримышечно в течение 6 дней), обезболивающих (баралгин), антигистаминных (супрастин, тавегил), витаминов (С, аевит), обилье питье, молочно-белково-растительная диета, УВЧ.

ЛИМФАНГИИТ – воспаление лимфатических сосудов, что обычно является осложнением местных гнойно-септических заболеваний.

Этиология. Возбудителями чаще служат стафилококки, реже стрептококки, кишечная палочка, протей. Первичными очагами инфекции могут быть инфицированные раны и ссадины, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, панариции и т.д. По лимфатическим сосудам возбудитель распространяется, достигая регионарных лимфатических узлов.

Условиями, определяющими развитие лимфангиита, являются локализация и размеры первичного недостаточно дренируемого или недренируемого очага инфекции, вирулентность микробной флоры и анатомо-физиологические особенности лимфообращения. Чаще всего лимфангиит возникает как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний конечностей, что обусловливается большой частотой микротравм, обилием микрофлоры и особенностями лимфообращения.

Патогенез и патологическая анатомия. Микроорганизмы и их токсины из очага воспаления проникают в межтканевые щели, а затем в лимфатические капилляры и далее восходящим путем по ходу сосудов с током лимфы распространяются в более крупные лимфатические сосуды и узлы. Вовлечение стенки сосудов в воспалительный процесс сопровождается набуханием эндотелия, увеличением ее проницаемости, развитием экссудации. В местах внедрения микрофлоры в стенку сосудов развивается реактивное воспаление с явлениями гиперемии, лимфостаза, внутрисосудистого тромбообразования. Все это усугубляет степень нарушения местного лимфообращения. Прогрессируя, воспалительный процесс приводит к гнойному воспалению с явлениями гнойного расплавления тромбов. Воспалительный процесс распространяется по типу эндолимфангиита, реже – панлимфангиита. Переход воспаления на окружающие ткани приводит к перилимфангаииту с вовлечением в воспалительный процесс окружающих тканей и органов. Воспалительный процесс может распространяться восходящим путем вплоть до грудного протока.

Классификация. По характеру и степени выраженности воспалительных явлений различают простой (серозный) и гнойный лимфангиит, по течению острый и хронический, по виду пораженных сосудов – капиллярный (сетчатый) и стволовой (трункулярный). По локализации различают поверхностный и глубокий лимфангиит.

Клиника. Обусловлена общими и местными проявлениями воспалительного процесса. Типичные местные признаки воспаления (боль, местное повышение температуры, припухлость, краснота) и общие признаки (повышение температуры тела, ознобы, головная боль и другие) выражаются в различной степени и зависят от локализации, распространенности основного воспалительного очага, вирулентности микрофлоры, особенностей реактивности организма.

Присоединение острого лимфангиита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания и усугубляет тяжесть его течения. Как правило, температура до 39-40°С, сопровождается ознобом, головными болями, повышенной потливостью, слабостью, высоким лейкоцитозом.

В зависимости от архитектоники лимфатических путей различают сетчатую и трункулярную форму кожного «рисунка» лимфатических сосудов при лимфангиите. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но не имеющая четких границ; иногда можно определить сетчатый рисунок воспаленных лимфатических сосудов в зоне интенсивной красноты. При стволовом лимфангиите этот рисунок имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфоузлов – к подмышечной ямке или паховой складке. Наряду с гиперемией появляется отечность кожи. При пальпации отмечается болезненное уплотнение в виде тяжей, шнуров по ходу лимфатических сосудов. Довольно рано присоединяется лимфаденит. При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи отсутствует, определяется боль в конечности, отек, болезненность при глубокой пальпации и раннее появление лимфаденита.

При перилимфангиите определяются участки уплотнения окружающих тканей по ходу лимфатических сосудов, при гнойном лимфангиите присоединяются признаки флегмоны, абсцесса. Осложнением лимфангиита может быть абсцесс, флегмона, тромбофлебит, сепсис.

Лимфангиит следует дифференцировать с рожистым воспалением, эризипелоидом, тромбофлебитом. Глубокий лимфангиит необходимо дифференцировать от тромбоза глубоких вен, флегмоны, остеомиелита.

Лечение должно быть направлено, прежде всего, на ликвидацию первичного гнойно-септического очага – вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затеков, рациональное дренирование гнойных очагов.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1483 | Нарушение авторских прав