АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Генетическое подтверждение существования терминаторных кодонов

Прочитайте:
  1. Вирусные гепатиты В, С и Д: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы, профилактика, лечение.
  2. Генетические взаимодействие между вирусами (комплементация, рекомбинация). Негенетическое взаимодействие вирусов (интерференция, фенотипическое смешение).
  3. Генетические взаимодействие между вирусами (комплементация, рекомбинация). Негенетическое взаимодействие вирусов (интерференция, фенотипическое смешение).
  4. Генетическое изучение кода
  5. Генетическое определение пола
  6. Генетическое определение пола. Виды, пример.
  7. Дифференциация субпопуляций: генетическое расстояние
  8. Законы наследования Менделя, их цитологическое и цитогенетическое доказательство. Примеры.
  9. Медико-генетическое консультирование

Изучение rII -мутаций предоставило также генетические свидетельства в пользу существования кодонов, терминирующих синтез полипептидной цепи. Комплементационный анализ показал, что цистроны А и В кодируют две различные генетические функции. Это значит, что на границе между этими цистронами должны находиться определенные генетические «знаки препинания». Делеция такого пограничного участка приводит к слиянию неделетированных участков А и В в один общий цистрон. Так, делеция 1589 (рис. 12.2) приводит к возникновению rIIA мутанта, сохраняющего, несмотря на частичную делецию в В -цистроне, его функциональность, т.е. способность кодировать активный В-белок. Участок ß-цистрона, исчезающий при делеции 1589, содержит ту самую область, в которой картируются мутации FCO и ее производные. Это подтверждает сделанный в предыдущем разделе вывод о том, что данный участок B-белка не существен для проявления нормальной активности. Введение мутации со сдвигом рамки в неактивный A-участок слитых цистронов, образовавшихся в результате делеции 1589, нарушает и функциональную активность ß-участка. Следовательно, слитая мРНК имеет направление трансляции А ® В; считывание этой мРНК приводит к образованию одного слитого полипептида.

Аналоги нуклеиновых оснований, вызывающие мутации, отличные от сдвига рамки, также могут индуцировать такие мутации в A-участке «слитого» цистрона, которые влекут за собой потерю B-функции. Некоторые из этих мутаций, которые сводятся к замещению единичных нуклеотидов, принадлежат к классу супрессируемых летальных amber-му таций (см. гл. 7). Возможное объяснение природы влияния amber-мутации в Α-участке на экспрессию B-белка могло заключаться в том, что благодаря этой мутации возникает терминаторный кодон, предотвращающий трансляцию ß-участка слитой мРНК.

Прямое свидетельство в пользу того, что amber-мутации вызывают преждевременную терминацию трансляции, было получено при иссле-

 

Рис. 12.2. Делеция пограничного участка, расположенного между цистронами А и В rII -мутанта, удаляет последовательность, необходимую для независимой экспрессии двух различных генетических элементов, и приводит к образованию слитого Α-B цистрона. Отмечен размер участка, элиминируемого при делеции 1589.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)