АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тетрада фалло

Клиническая картина проявляется в первые дни жизни при наиболее тяжелых формах болезни Фалло — выраженном стенозе легочной артерии и крайней степени транспозиции аорты вправо. В этих случаях определяют одышку, цианоз и систолический шум во втором-четвертом межреберье сле­ва от грудины. Эпицентр систолического шума зависит от локализации сте­ноза легочной артерии и ДМЖП. Чаще цианоз появляется позже, на первом году жизни. Дети отстают в физическом развитии, у них отмечают одышку при кормлении или движении. При осмотре ребенка выявляют деформацию пальцев рук и ног в виде барабанных палочек. Чрезвычайно часто наблюдает­ся тяжелое плоскостопие. Деформации грудной клетки не отмечают. Грани­цы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивают грубый систолический шум. II тон на легочной артерии ослаблен или отсутствует. Снижено максимальное и ре­гистрируют малое пульсовое артериальное давление.

Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме сапожка с выраженной талией и приподнятой вер­хушкой. ЭКГ выявляет смещение электрической оси сердца вправо, гипер­трофию правого предсердия и правого желудочка.

Эхокардиография. В проекции длинной оси сердца из парастернального доступа определяют дилатированную аорту, располагающуюся «верхом» над большим ДМЖП, и митрально-аортальное продолжение. В проекции корот­кой оси из левого парастернального доступа на уровне магистральных сосу­дов выявляют гипоплазированный выводной тракт правого желудочка, умень­шенный клапан легочной артерии с нормальными или суженными ее ветвями и бифуркацией. Стеноз легочной артерии подтверждают допплер-эхокарди-ографией.

3. Дерматомиозит. Диагностика дифференциальный диагноз.

Дерматомиозит характеризуется негнойным воспалением поперечнополосатой мускулатуры и наличием типичных кожных высыпаний

Диагноз и дифференциальный диагноз

При постановке диагноза можно пользоваться следующими критериями:

Критерии диагностики дерматомиозита Основные критерии:

• характерное поражение кожи: периорбитальный отек и эритема — синдром очков, телеангиэктазии, эритема на открытых участках тела (лицо, шея, верхняя часть груди, конечности);

• поражение мышц (преимущественно проксимальных отделов конечностей), выражающееся мышечной слабостью, миалгиями, отеком и позже атрофией;

• характерная патоморфология при биопсии мышц (дегенерация, некроз, воспалительные инфильтраты, фиброз);

• увеличение активности сывороточных ферментов — креатинфосфокиназы, аминотрансфераз более чем на 50% от нормы;

• характерные данные электромиографических исследований.

Дополнительные критерии: кальциноз, дисфагии.

Для постановки диагноза требуется наличие основного критерия — характерной сыпи в сочетании с любым из 3 других критериев.

5 Дифтерия, классификация, осложнения, исходы. Лечение. Техника введения ПДС по Безредко.

Дифтерия-остринфекзаб,харак появлением фиброзной пленки на месте внедрения и общей интоксикацией организма. Этиология: токсигенная коринебактерия дифтерии бацилла Леффлера, вырабатывает экзотоксин. Источник инф-больной и носитель.Механизм передачи-воздушно кап.Классификация:дифтерияротоглотки,гортани,носа,глаз,половыхорганов,пупка.Осложнения:миокардит-сердцеувелич в размерах,становитсядряблым,дегенеративные изменения в мышечных волокнах.Изменения в почках-дистрофия клеток дистальных и проксимальных канальцев,воспотек,лимфоцитаринфильтрация.Поражениепериф нервных стволов-дегенеративные процессы в миелиновой и шванновскойоболочках.Лечение:госпитализация.Введение ПДС по методу Безредко.а/б терапия: пенициллин 100 000 на кг 1,5 млн с интервалом 12 ч,эритромицин 40-60 мг/кг в 4 приема peros.дез терапия.Техника:1 этап-в/к в среднюю треть преплечья 0,1 мл разведенной сыворотки 1:100,результат оцениваем через 20 мин.2 этап-п/к в среднюю треть плеча другой руки вводится 0,1 мл неразведенной сыворотки.Оцениваем результат через 30 мин.3 этап-в/м остальная доза вводится.Приказ 113:локализ-15 000 АЕ,распрост-30-50000 АЕ,токсичекая-100 000 АЕ двкратно по 50 000 АЕ с интевалом 12 ч.

6 Ротавирусный гастроэнтерит. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Профилактика. Техника взятия кала на вирус.

Ротавирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и хар-ся поражением ЖКТ по типу гастроэнтерита. Источник инфекции – больной или бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Чаще всего дети от 3 мес до 2 лет.

Патогенез: входные ворота – ЖКТ, накопление и размножение вирусов идет в эпителиальных клетках верхних отделов тонкой кишки. Это приводит к разрушению ворсинок, вырабатывающих дисахаридазы. В следствие чего в организме накапливаются нерасщепленные дисахаридазы. Создаются условия для развития осмотической диареи, что может привести к дегидратации.

Клиника: инкубационный период от 15 часов до 7 дней. Начало остое, температура до фебрильных цифр, вялость, слабость, снижение аппетита, рвота и кишечная дисфункция. Диарея – водянистый, обильный, с примесью слизи до 20 раз в сутки. Боли в животе схваткообразные в верхнем отделе живота. Вздутие, урчание при пальпации по ходу кишечника. Часто у маленьких детей идет присоединение респираторно-вирусной инфекции, из-за чего катаральные явления. Тяжесть заболевания обусловлена дегидратацией.

Диагностика: 1. бактериологическая диагностика (исследование фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка);

2. серологическая диагностика (РНГА, ИФА).

Неспецифические методы, имеющие вспомогательное значение:

1.копроскопическое исследование (слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки),

2. ректороманоскопия.

Профилактика: раннее выявление заболевших, соблюдение санитарно-гигиенических норм, текущая и заключительная дезинфекция в очагах.

Техника взятия мазка кала на вирус:

Уложить пациента на левый бок, привести колени к животу. Пациент может принять коленно-локтевое положение.

2. Извлечь петлю из пробирки (держать ее только за наружную поверхность ватно-марлевого тампона, плотно закрывающего пробирку). Соблюдается стерильность.

3. Развести ягодицы пациента левой рукой, осторожно ввести петлю в анальное отверстие, продвигая ее в прямую кишку вначале по направлению к пупку (1 - 2 см), а затем параллельно позвоночнику, продвигая петлю еще на глубину 4-5 см. Методика забора материала из прямой кишки зависит от ее расположения.

4. Взять мазок легкими вращательными движениями со стенки прямой кишки, затем осторожно удалить петлю.

5. Опустить петлю в стерильную пробирку с консервантом, не касаясь краев и наружной поверхности; пробирки. Плотно закрыть пробирку с консервантом ватно-марлевым тампоном, в который вмонтирован стержень с металлической петлей для забора материала. Петля полностью погружена в раствор.

6. Поставить пробирку в штатив для пробирок, затем штатив в бикс, уплотнив поролоном. Проверить соответствие номера пробирки с номером направления и Ф.И.О. пациента.

7. Закрыть бикс на «замок». На биксе имеются специальные приспособления для надежного укрепления крышки бикса.

8. Задача.Больной 7 лет.

1. 1.ОАК, ОАМ, Рентген грудной клетки, Кал ная/глистов, Исследование на хламидиоз, грибы рода Кандида с изучением морфологии, Чувствительности микробов к антибиотикам

2. Проведите интерпретацию лабораторных исследований.

Наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ говорит о сильном воспалительном процессе.остальные показатели в норме.

3. Проведите дифференциальный диагноз: Пневмония: Бронхиолит: Туберкулез

4. Обоснуйте клинический диагноз. Крупозная пневмония, острое течение, ДН II степени.

5. Обоснуйте лечение.

Купирование лихорадки (> 38,5): парацетамол 10-15мг/кг до 4 раз в день ампициллин в/м (100-400/кг/сутки каждые 6-8 часов). При установлении (высеве) возбудителя антибиотики меняются согласно чувствительности к ним возбудителя.

2. После улучшения состояния ребенка необходимо перейти на оральный амоксициллин (15 мг/кг каждые 8 часов) или амоксициллин + клавулановая кислота (20-40 мг/кг 3 раза в день перорально).

3. Если лечение не приносит ожидаемого результата в течение 48 часов или состояние ребенка ухудшается, смена препарата на цефалоспорины II-III поколения или макролиды. Например, цефотаксим (50 мг/кг каждые 6 часов), цефтриаксон (80 мг/кг/день), цефалексин (12.5 мг/кг 4 раза в день перорально), цефуроксим (100 мг/кг/сутки) или ровамицин (150 000 МЕ/кг разделенный на 2 приема перорально).

4. Если состояние ребенка не улучшается в течение 48 часов или ухудшается, препарат меняется на хлорамфеникол (25 мг/кг каждые 8 часов в/м или в/в) до улучшения состояния. Затем орально в течение 10 дней – полный курс лечения.

Билет № 10.

1. Нефритический синдром (НС)

Острый нефритический синдром(отеки, артериальная гипертензия, гематурия, протеинурия, азотемия) в большинстве случаев является проявлением острого гломерулонефрита, чаще развивающегося после инфекции, вызванной.-гемолитическим стрептококком или другими инфекциями. Имеет чаще циклическое обратное развитие развивается приблизительно че­рез 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или другого острого стрептококкового заболевания, охлаждения и складывается из двух групп симптомов — экстраренальных и ренальных. Обычно в клинике доминируют экстпраренальные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; ребенок бледнеет, у него появляется умеренный отечный синдром (пастозность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голе­нях, в области лодыжек).

Иногда отмечают повышение температуры тела до субфебрильной, умеренное увеличение печени. Для большинства больных характерен гипер-тензионный синдром: головная боль, изменения сердечно-сосудистой систе­мы, заключающиеся в тахикардии, систолическом шуме на верхушке, тошно­те, иногда рвоте, а при обследовании — в разной степени выраженности повы­шении артериального давления_< изменении сосудов глазного дна

Степень гипертензии обычно небольшая, и чаще она нестойкая. Бледность лица в сочетании с его отечностью, набуханием шейных вен созда­ет у части больных специфический вид лица — fades nephritica

Ренальные симптомы олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в об­ласти поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или недифференцирован­ные боли в животе, азотемия.

Мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Оли­гурия (уменьшение диуреза на 50-80% или менее 300 мл/м² в сутки) возника­ет при гломерулонефрите вследствие уменьшения массы функционирующих нефронов.. Относительная плотность мочи высока (выше 1,030).

Протеинурия — постоянный симптом ОСГН. У большинства больных уро­вень белка в моче не превышает 1 г/л, то есть суточное выделение белка с мочой менее 1 г. Выраженную протеинурию отмечают недолго — от несколь­ких дней до 2 нед. Протеинурия при ОСГН селективная, то есть избиратель­ная, в мочу проникают альбумины.

Гематурия при По интен­сивности гематурия может быть различной. В 70-80% случаев бывает макро­гематурия (моча цвета крепкого чая, мясных помоев), иногда может быть микрогематурия (эритроциты видны только при микроскопировании моче­вого осадка, а количество их в суточной моче 1,5—10х10⁶). Лейкоцитурию при ОСГН обнаруживают примерно у 50% больных, несмотря на стерильные по­севы мочи. Как правило, лейкоцитурия держится недолго — 1-2 нед..

Цилиндрурия кроме гиалиновых цилиндров, появляются зернистые (эритроцитарные, лейкоци­тарные, эпителиальные). Если гиалиновые цилиндры могут встречаться и в моче здоровых детей, то наличие эритроцитарных цилиндров — признак не­фрита, а зернистых — показатель тяжести поражения почек.

Гипертензия возникает в связи с уве­личением объема циркулирующей крови. Гипертензию связывают и с задержкой натрия в организме. На ранних этапах ОСГН наблюдается подавление ренин-ангиотензин-альдо-стероновой системы

У детей с гипертензией отмечают ряд изменений при осмотре глазного дна: сужение вен в месте перекреста, утолщение стенок артерий, сужение артерий, гиперемию и отек соска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния. Обшир­ные и стойкие изменения сетчатки для ОСГН нехарактерны.

Отеки

В олигурическую фазу наблюдают­ся выход калия из клетки, снижение экскреции калия, магния, хлоридов мо­чой, поэтому в крови у больных отмечают гиперкалиемию, гипермагниемию, гиперхлоремический ацидоз. В то же время, в полиурической фазе нефрита у больных имеется тенденция к гипокалиемии, гипомагниемии. Ацидоз резко усиливает проявления гиперкалиемии.

Повышенное содержание в крови азотистых шлаков (мочевины и др.) и по­нижение показателей функциональных почечных проб на очищение по креа-тинину или мочевине является следствием нарушения клубочковой фильт­рации,

Вялость, головные боли, тошнота, повышение сухожильных рефлексов, бессонницу можно объяснить интоксикацией, отечностью, спазмами сосудов мозга. могут возникнуть беспокойство и судороги..

Нарушения сердечно-сосудистой системы (у взрослых это бывает в 100% случаев, у детей клинически диагностируют только в 20-40%). При этом мо­гут увеличиться размеры сердца, появляется систолический шум, приглуше­ние тонов сердца, брадикардия. В остром периоде может быть увеличенной и болезненной печень, что связано с ее венозным полнокровием и отеком.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав