 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Истинный и ложный круп. Дифференциальная диагностика.Истинный и ложный круп возникают на фоне основного заболевания на 2-3-й день от подъема температуры и появления общих симптомов. Схожее начало сменяется заметным различием в дальнейшем течении заболевания. Так, истинный круп характеризуется постепенным увеличением степени обструкции гортани и соответствующим постепенным развитием дыхательных нарушений. В его течении выделяют дисфоническую стадию, протекающую без признаков обструкции, стенотическую и асфиксическую стадии. При ложном крупе стадийность течения отсутствует, степень сужения гортани изменяется в течение суток, выраженная обструкция развивается внезапно в виде приступа (чаще в ночное время). Отечность голосовых связок, сопровождающая истинный круп, приводит к постепенному усугублению нарушений голоса (дисфонии) вплоть до полной афонии. Характерно отсутствие усиления голоса во время кашля, крика или плача. При наступлении афонии отмечается беззвучный кашель и плач. Ложный круп обычно сопровождается осиплостью голоса, но никогда не приводит к афонии. Усиление голоса при крике и кашле сохраняется. В ходе ларингоскопии у пациентов с истинным крупом выявляются катаральные изменения слизистой гортани (отек и гиперемия), сужение ее просвета и характерные дифтерийные налеты. Зачастую дифтерийные налеты выявляются и при осмотре зева. Они плохо снимаются и нередко обнажают под собой небольшие язвенные дефекты. При ложном крупе ларингоскопия определяет катаральное воспаление, стеноз гортани и скопление в ней большого количества густой слизи. Возможно наличие легко удаляемого налета. Окончательно дифференцировать истинный и ложный круп помогает бактериологическое исследование мазков из зева. Выявление дифтерийной палочки на 100% подтверждает диагноз истинного крупа.
Задача Мальчик 13 лет 1) ОАК,ОАМ,Бх, УЗИ брюшной полости, ФГДС 2) Анализ крови в пределах нормы, Бх в пределах нормы 3) Язвенную болезнь следует дифференцировать также с хроническим панкреатитом. 4) Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, впервые выявленная на основании жалоб 5) Медикаментозная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки включает в себя меры по эрадикации Helicobacter и заживлению язвенных дефектов (чему способствует понижение кислотности желудочного сока). Для подавления хеликобактерной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, амоксициллин, кларитромицин), проводят антибиотикотерапию с течение 10-14 дней. Для снижения секреторной деятельности желудка оптимальными препаратами являются ингибиторы протонной помпы – омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол. С той же целью применяют средства, блокирующие Н2-гистаминовые рецепторы слизистой желудка: ранитидин, фамотидин. В качестве средств, понижающих кислотность желудочного содержимого, применяют антациды: маалокс, альмагель, фосфалюгель, гастал, ренни. Гелевые антациды с анестетиками эффективны и в качестве симптоматически препаратов – облегчают боль, обволакивая стенку кишки. Для защиты слизистой применяют гастропротективные средства: вентер, де-нол, сайтотек (мизопростол). При неэффективности консервативного лечения или в случае развития опасных осложнений прибегают к оперативному лечению.
Билет № 6. 1. Синдром дыхательной недостаточности- патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Классификация. - Вентиляционная -диффузионная - обусловленная нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких. учетом причины дыхательных расстройств: - центрогенную (обусловленную дисфункцией дыхательного центра) -, нервно-мышечную (связанную с поражением дыхательных мышц или их нервного аппарата), -торакодиафрагмальную (при изменениях формы и объема грудной полости, ригидности грудной клетки, резком ограничении ее движений из-за боли, например при травмах, дисфункции диафрагмы), -а также бронхолегочную Д. н. Последняя подразделяется: на обструктивную, т.е. связанную с нарушением бронхиальной непроходимости, - рестриктивную (ограничительную) и диффузионную. По течению:острая, хроническая. Клиника: одышка, диффузный цианоз, Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО2 соответственно 79—65; 64 — 55; 54—45 мм рт. ст. и рСО2 соответственно 46—55; 56—69; 70—85 мм рт. ст., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО2 ниже 45 мм рт. ст. и рСО2 выше 85 мм рт. ст.
2. Системная красная волчанка. Клинико-диагностические критерии. диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антителаповреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента. 1. Критерии: 2. Сыпь на скулах (Волчаночная бабочка). 3. Дискоидная сыпь. 4. Фотосенсибилизация. 5. Язвы в ротовой полости. 6. Артрит(неэрозивный): 2 и более периферических суставов. 7. Серозит: плеврит или перикардит. 8. Поражение почек: персистирующая протеинурия более 0,5 г/сут или цилиндрурия. 9. Поражение ЦНС: судороги и психоз 10. Гематологические нарушения: Гемолитическая анемия (антитела к эритроцитам), тромбоцитопения, лейкопения. 11. Иммунологические показатели: анти-ДНК или анти-Sm или аФЛ 12. АНФ повышение титра. При наличии 4-х критериев в любое время после начала заболевания ставят диагноз системной красной волчанки.
3. Хронический гастродуоденит. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Хронический гастродуоденит – это хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функции желудка. Диагностические критерии: 7.1. жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне; выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже - рвота); сочетание ранних и поздних болей; 7.2. физикальное обследование: синдром желудочной диспепсии (абдоминальная боль, тошнота, рвота, гиперацидизм) различной степени выраженности. 7.3. лабораторные исследования: наличие H.pylori; 7.4. инструментальные исследования: эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.); Д.диагноз---Проводится с хроническим панкреатитом, при котором боли локализуются слева выше пупка с иррадиацией влево (иногда опоясывающие боли), в анализе крови и мочи имеется повышение амилазы, повышение активности трипсина в кале, стеаторея, креаторея, при ультразвуковом исследовании – увеличение размеров поджелудочной железы и изменение ее эхоплотности. С хроническим холециститом, при котором боли локализуются в правом подреберье, при пальпации имеется болезненность в проекции желчного пузыря, при ультразвуковом исследовании видно утолщение стенки желчного пузыря и хлопья слизи в нем. С хроническим энтероколитом, при котором боли локализуются по всем животу и уменьшаются после акта дефекации, имеются вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей, фруктов, неустойчивый стул, в копрограмме – амилорея, стеаторея, слизь, креаторея, возможно лейкоциты, эритроциты, дисбактериоз.
5.Парагрипп (англ. parainfluenza) — антропонозная острая респираторная вирусная инфекция. Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани; механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный. Этиология. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, относящимся к роду парамиксовирусов (Paramyxovirus) типов 1 и 3 Rubulavirus типов 2 и 4 (подсемейство Paramyxovirinae, семейство Paramyxoviridae). Известно 5 разновидностей вирусов парагриппа; первые 3 вызывают заболевание людей, ПГ-4 и ПГ-5 для человека неопасны. Главный патоген — вирус парагриппа 3 типа. Диагностика. Для диагностики парагриппа применяются ПЦР (с предварительной обратной транскрипцией) и ИФА. Патогенез. Инкубационный период 1–6 дней (реже — менее суток). Болеют люди любого возраста, но чаще дети до 5 лет (среди всех ОРВИ среди взрослого населения доля парагриппа составляет около 20%, среди детского — около 30%). Источник заражения — инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции, через которые вирус проникает в организм, являются слизистые оболочки глоткии гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации. Клиника и лечение. При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит и/или ларинготрахеит), а затем бронхи (бронхит и/или бронхиолит) и несколько реже — слизистая оболочка носа (ринит). Увеличение заболеваемости парагриппом обычно наблюдается весной и осенью, но случаи болезни наблюдаются круглогодично. Восприимчивость к парагриппу общая (заражаются и взрослые, и дети). У детей болезнь протекает, как правило, тяжелее, чем у взрослых, что связано с возможностью развития ложного крупа. Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательный путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых — вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель (вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Температура тела при парагриппе, как правило, невысокая (у взрослых не более 38°, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания — постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли. Продолжительность болезни, если нет осложнений, в среднем 5–7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше. Лечение парагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38–38,5°) — жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками. Осложнения парагриппа связаны большей частью с риском возникновения бактериального бронхита и пневмонии. У детей опасность парагриппа связана с возникновением ложногокрупа. Наибольшее внимание следует уделять детям с ларингитом: если появляется затрудненное свистящее дыхание, что является одним из признаков ложного крупа, необходимо срочно обратиться за помощью к врачу; до приезда последнего показаны горячие ножные ванны, десенсибилизирующие средства и паровые ингаляции. Прогноз заболевания, в большинстве случаев, благоприятный.
1. Объясняют пациенту необходимость процедуры и ее последовательность. 2. Накануне вечером предупреждают, что предстоящее исследование проводится натощак, а ужин перед исследованием должен быть не позднее 18.00. 3. Приглашают пациента в зондажный кабинет, удобно усаживают на стул со спинкой, слегка наклоняют его голову вперед. 4. На шею и грудь пациента кладут полотенце, просят его снять зубные протезы, если они есть. Дают в руки лоток для слюны. 5. Достают из бикса стерильный зонд, увлажняют кипяченой водой конец зонда с оливой. Берут его правой рукой на расстоянии 10 - 15 см от оливы, а левой рукой поддерживают свободный конец. 7. Просят пациента глубоко подышать носом. Свободное глубокое дыхание подтверждает нахождение зонда в пищеводе и снимает рвотный рефлекс от раздражения задней стенки глотки зондом. 9. Присоединяют к зонду шприц и тянут поршень на себя. Если в шприц поступает мутноватая жидкость, значит зонд находится в желудке. 10. Предлагают пациенту проглотить зонд до седьмой, отметки. Если позволяет его состояние, лучше это сделать во время медленной ходьбы. 11. Пациента укладывают на топчан на правый бок. Под таз подкладывают мягкий валик, а под правое подреберье - теплую грелку. В таком положении облегчается продвижение оливы к привратнику. 13. Свободный конец зонда опускают в баночку. Баночку и штатив с пробирками ставят на низкую скамеечку у изголовья пациента. 14. Как только из зонда в баночку начинает поступать желтая прозрачная жидкость, свободный конец зонда опускают в пробирку А (дуоденальная желчь порции А имеет светло-желтую окраску). За 20 - 30 мин поступает 15 - 40 мл желчи - количество, достаточное для исследования. 17. Как только из зонда вместе с пузырной желчью будет поступать желчь ярко-желтого цвета, опускают его свободный конец в баночку до выделения чистой ярко-желтой печеночной желчи. 22. Зонд после исследования замачивают в 3 % растворе хлорамина на 1 ч, потом обрабатывают по ОСТ 42-21-2-85.
Задача. Ребёнок 5 месяцев Острый бронхиолит. ДН II степени 1) ОАК, ОАМ, Рентген грудной клетки 2) Анемия легкой степени 3) Дифференциальный диагнозы бронхиолита проводится с пневмонией. 4)Острый бронхиолит. ДН II степени на основании анамнеза и Рентгенография грудной клетки: отмечается повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии, низкое стояние диафрагмы. 5) Назначают антибиотики (метициллин, оксациллин, карбонициллин, кефзол, гентамицин и др. - с. 232), так как с первых часов заболевания возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Показано также применение интерферона. Для уменьшения набухания слизистой оболочки мелких бронхов и бронхиол применяют ингаляции 0,1 % раствора адреналина (0,3 - 0,5 мл в 4 - 5 мл изотонического раствора натрия хлорида) 1 - 2 раза в день. Показана оксигенотерапия, лучше всего с использованием кислородной палатки ДКП-1. При ее отсутствии кислород вводится с помощью аппарата Боброва (с целью увлажнения) через каждые 30 - 40 мин в течение 5 - 10 мин при умеренном надавливании на кислородную подушку. С целью разжижения секрета в бронхах одновременно вводят в виде аэрозолей 2 % раствор натрия гидрокарбоната, изотонический раствор натрия хлорида и др.
Билет № 7. 1. Нефротический синдром. Этиопатогенез. Классификация. Нефротический синдром - симптомокомплекс, включающий выраженную протеинурию (более 3 г/л), гипопротеинемию, гипоальбуминемию и диспротеинемию, выраженные и распространенные отеки (периферические, полостные, анасарка), гиперлипидемию и липидурию. Этиология. Примерно в 10% случаев нефротический синдром в детском возрасте является вторичным, то есть связан с какой-нибудь известной причиной, часто с системной болезнью. Так, нефротический синдром может наблюдаться при волчанке, амилоидозе, иногда при геморрагическом васкулите, синдроме Альпорта, тромботической микроангиопатии и тромбозе почечной вены. Патогенез нефротического синдрома. В возникновении водно-электролитных нарушений, развитии отеков при нефротическом синдроме придается значение ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, антидиуретическому, а также натрийуретическому гормонам, калликреин-кининовой и простагландиновой системам. Потеря с мочой многих протеинов приводит к изменениям в коагуляции и в фибринолизе. При нефротическом синдроме установлен дефицит антикоагулянтов (нтитромбина III - плазменного кофактора гепарина); нарушения в фибринолитической системе - увеличивается содержание фибриногена. Все это способствует гиперкоагуляции и тромбообразованию. При нефротическом синдроме чаще всего отмечают мембранозный и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, реже фокально-сегментарный гломерулосклероз. Классификация. I. Первичный НС. Врожденный НС, семейный НС: — ВНС — микрокистоз почек Оливера; — ВНС Кальмана. Генуинный ЛН («чистый» нефроз). НС диффузногогломерулонефрита. НС первичного амилоидоза. II. Вторичный НС. При аномалиях и заболеваниях почек и сосудов (хронический пиелонефрит, поликистоз, нефролитиаз, тромбоз почечных вен). При коллагенозах, болезнях метаболизма, эндокринных болезнях и новообразованиях. При введении вакцин, сывороток, аллергопатиях. При затяжных и хронических инфекциях. При поражении сердечно-сосудистой системы. При отравлениях солями тяжелых металлов и лекарственных интоксикациях. При вторичном амилоидозе.
2. Сахарный диабет у детей. Клинико – диагностические критерии. - СД 1 типа. Жажда, полиурия, снижение массы тела. - сухость кожи и слизистых оболочек. - уровень глюкозы в случайной пробе крови 11,1 ммоль/л - глюкозурия более 1% - острое начало. - опрелости в области промежности, внутренней поверхности бедер, ягодиц. У девочек симптомы вульвита - увеличение печени - диабетический кетоацидоз
3. Системная склеродермия. Классификация. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Системная склеродермия (ССД) — системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно. Клиническая классификация склеродермической группы болезней: 1. Прогрессирующий системный склероз: - диффузный; - лимитированный или CREST-синдром (С - кальциноз, R - синдром Рейно, Е - эзофагит, S - склеродактилия, Т - телеангиэктазия); - перекрестный (overlap) синдром: системный склероз + дерматомиозит, системный склероз + ревматоидный артрит; - ювенильная склеродермия; - висцеральная склеродермия. 2. Ограниченная склеродермия: - очаговая (бляшечная и генерализованная); - линейная (типа «удар саблей», гемиформа). 3. Диффузный эозинофильный фасциит. 4. Склередема Бушке. 5. Мультифокальный фиброз (локализованный системный склероз). 6. Индуцированная склеродермия: - химическая, лекарственная (кремниевая пыль, хлорвинил, органические растворители, блеомицин и др.); - вибрационная (ассоциированная с вибрационной болезнью); - иммунологическая («адъювантная болезнь», хроническая реакция отторжения трансплантата); - паранеопластическая или опухолеассоциированная склеродермия. 7. Псевдосклеродермия: метаболическая, наследственная (порфирия, фенилкетонурия, прогерия, амилоидоз, синдромы Вернера и Ротмунда, склеромикседема и др.). Диагностика. Для установления диагноза необходимо 2 больших и по крайней мере один малый критерий. «Большие» критерии: - Склероз/индурация. - Склеродактилия (симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев). - Синдром Рейно. «Малые» критерии: - Сосудистые: --- изменения капилляров ногтевого ложа по данным капилляроскопии; --- дигитальные язвы. - Гастроинтестинальные: --- дисфагия; --- гастроэзофагеальный рефлюкс. - Почечные:--- почечный криз; --- появление артериальной гипертензии. - Кардиальные: --- аритмия; --- сердечная недостаточность. - Лёгочные: --- лёгочный фиброз (по данным КТ и рентгенографии); --- нарушение диффузии лёгких; --- лёгочная гипертензия. - Скелетно-мышечные:--- сгибательные сухожильные контрактуры; --- артрит; --- миозит. - Неврологические: --- нейропатия; --- синдром карпального канала. - Серологические: --- АНФ;--- специфические антитела (Scl-70, антицентромерные, PM-Scl). Дифференциальная диагностика системной склеродермии Дифференциальную диагностику системной склеродермии следует проводить с другими заболеваниями склеродермической группы: ограниченной слеродермией, смешанным заболеванием соединительной ткани, склеродермой Бушке, диффузным эозинофильным фасциитом, а также с ювенильным ревматоидным артритом, ювенильным дерматомиозитом. Склеродермоподобные изменения кожи могут наблюдаться и при некоторых неревматических заболеваниях: фенилкетонурии, прогерии, кожной порфирии, диабете и т.д.
5. Менингококцемия. Клиника. Диагностика. Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе. Лечение. Мснингококцемия - менингококковый сепсис. Клиника. Начинается остро, может сопровождаться развитием менингита, но менингита может и не быть; характерной особенностью является сыпь. Она проявляется в ближайшие 6-15 ч от начала болезни. Сыпь иногда розеолезного, но чаще геморрагического характера. Геморрагии разной величины - от точечных петехий до обширных кровоизлияний. Крупные элементы неправильной, часто звездчатой формы, плотны на ощупь, и так как они «высыпают» несколько дней, то имеют разную окраску. Сыпь локализуется на ягодицах, на нижних конечностях, реже на руках и еще реже на лице. В соскобах, взятых с элементов сыпи, обнаруживаются менингококки. Мелкие элементы сыпи исчезают, не оставляя следа. На месте значительных кровоизлияний часто возникают некрозы с последующим отторжением омертвевших тканей. Без лечения пенициллином (в прошлом) у 30 - 40% больных мепингококцемией развивались артриты с более частым поражением мелких суставов пальцев рук и ног. Основным признаком служит розовый цвет радужной оболочки, затем появляются инъекция сосудов склер и конъюнктивит. Температура при менингококцемиив первые 1-2 дня высокая, затем принимает ремиттирующий характер, но может быть высокой постоянно, может быть субфебрильной, а иногда даже нормальной. Молниеносная форма менингококцемии начинается внезапно. Среди полного здоровья возникает резкий озноб и до высоких цифр повышается температура, в течение нескольких часов на коже появляются геморрагии разной величины - от обычных пегехий до огромных кровоподтеков, местами напоминающих трупные пятна. Состояние больных сразу становится очень тяжелым, пульс частый, нитевидный, наблюдаются одышка, рвота. Артериальное давление прогрессивно снижается, больные впадают в прострацию и наступает садерть. Если интенсивной терапией удается предотвратить смерть, то на месте обширных кровоизлияний, которые обусловлены тромбированием крупных сосудов, развивается омертвение - сухая гангрена. Может быть гангрена участков кожи, ушей, носа и даже конечностей - кистей рук и етоп. Гангрена иногда быстро прогрессирует и тоже может приводить к смерти. Спинномозговая жидкость обычно негнойная и даже с низкимцитозом, но может содержать в большом количестве менингококки. При сверхострой форме менингококцемии диагностика затруднена. Сыпь может быть в виде обычных геморрагий, наблюдающихся при капилляротоксикозе в сочетании с тромбопенией. Сочетание с менингитом при этом наблюдается редко. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании острейшего развития болезни с симптомами надпочечниковой недостаточности, часто уточняют на основании эпидемиологических данных и окончательно подтверждают данными бактериоскопического и бактериологического исследований. В крови при менингококковой инфекции отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, лейкоцитоз с резким сдвигом влево до миелоцитов, при острейшей форме менингококцемии - даже до промиелоцитов. Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе. Неотложную помощь больным с подозрением на генерализованную форму менингококковой инфекции начинают проводить немедленно, на дому. Вводят левомицетина сукцинат натрия внутримышечно в разовой дозе 25 тыс. ЕД на 1 кг массы тела или бензилпенициллин из расчета 200—400 тыс. ЕД на 1 кг массы тела ребенка в сутки, преднизолон 2—5 мг на 1 кг массы тела, иммуноглобулин. Лечение. Основным антимикробным препаратом для лечения генерализованных форм менингококковой инфекции остается пенициллин. Пенициллин назначается в суточной дозе 200–300 тыс. ЕД на кг веса в сутки. Доза обычно делится на 6 приемов и вводится внутримышечно, хотя в тяжелых и запущенных случаях можно начинать с внутривенного введения препаратов. Ампициллин назначается в суточной дозе 200–300 мг на кг веса в сутки. Вводится в 4–6 приемов. Цефтриаксон назначается детям в зависимости от возраста по 50–80 мг/кг/сутки в 2 приема, взрослым — по 2 г 2 раза в сутки. Цефотаксим назначается в суточной дозе 200 мг/кг/сутки, разделенной на 4 приема. В случае непереносимости бета-лактамных антибиотиков альтернативным препаратом может быть хлорамфеникол в дозе 80–100 мг/кг в сутки, разделенной на 3 приема (не более 4 г в сутки для взрослых пациентов). Препаратом резерва для лечения гнойных менингитов является меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов.Максимальная суточная доза — 6 г, разделенная на 3 приема).
6. Вирусный гепатит В. Классификация. Особенности течения у детей первого года жизни. Лабораторные маркеры. Лечение. Профилактика. Особенности течения у детей первого года жизни. Гепатит В у детей первого года жизни характеризуется преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм болезни, которые в совокупности составляют 50%. При этом различные по тяжести формы ГВ возникают как при перинатальном, так и постнатальном парентеральном инфицировании. Тем не менее, дети 1-го года жизни (особенно первых шести месяцев) по-прежнему остаются группой высокого риска по развитию злокачественной формы ГВ, составляя 70-90% больных данной формой ГВ. Летальность при злокачественной форме ГВ остается очень высокой и достигает 75%. Гепатит B в младенческом возрасте разрешается медленно и имеет тенденцию к затяжному течению – до 6-9 месяцев. Тем не менее, при типичных желтушных вариантах ГВ происходит выздоровление с элиминацией возбудителя. В то же время безжелтушные и субклинические формы могут трансформироваться в хронический гепатит. При анте- и перинатальном пути инфицирования вирусом гепатита В с большой частотой наблюдается формирование первично-хронического процесса в печени, который принимает торпидное течение, проявляясь клинико-биохимической активностью в течение многих лет. У детей раннего возраста интоксикация при хроническом гепатите В (ХГВ) выражена не резко. Дети капризны, имеют сниженный аппетит, могут отставать в весе. Ведущим синдромом ХГВ является гепатолиенальный. Печень плотной консистенции, выступает из подреберья на 3-5 см, безболезненная; селезенка пальпируется на 1-4 см из-под края реберной дуги. Желтухи при ХГВ, как правило, не бывает, если не происходит наслоения гепатита Д. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение активности гепатоцеллюлярных ферментов и диспротеинемия в виде некоторого снижения содержания альбуминов и повышение фракции гамма-глобулинов. Наибольшая клинико-биохимическая активность ХГВ приходится на первые 3-5 лет, а в дальнейшем происходит постепенный регресс хронического гепатита, наблюдающийся вслед за прекращением активной (полноценной) репликации возбудителя. Степень активности ХГВ у детей варьирует от низкой до умеренной, тогда как выраженная активность наблюдается у небольшого числа больных. Тенденции к формированию цирроза печени у детей с ХГВ на 1-м году жизни мы не наблюдали. В целом же частота цирроза в исходе ХГВ у детей колеблется от 1,3 до 2%. Лабораторные маркеры: HBsAg, HBeAg, анти-HBcore, анти-HBe, анти-HBs. Лечение. Постельный режим. Диета №5-5а. витамины. При диагностировании легких и среднетяжелых форм болезни дети получают симптоматическое лечение, питье 5% раствора глюкозы, минеральной воды, им назначают комплекс витаминов (С, В1, В2, В6) и, при необходимости, желчегонные препараты (фламин, берберин и др.). При тяжелой форме назначаются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в течение 3-х дней с последующим снижением на 1/3 дозы, которая дается 2-3 дня, затем снижается еще на 1/3 от исходной дозы и дается в течение 2-3 дней с последующей отменой); проводятся внутривенные капельные вливания: реополиглюкин (5-10 мл/кг), 10% раствор глюкозы (50 мл/кг), альбумин (5 мл/кг); жидкость вводят из расчета 50-100 мл/кг в сутки. Больных со злокачественной формой гепатита переводят в блок интенсивной терапии. Назначается преднизолон в дозе 10-15 мг/кг внутривенно равными дозами через 4 часа без ночного перерыва. Вводятся внутривенно капельно: альбумин (5 мл/кг), полидез (10-15 мл/кг), реополиглюкин (10-15 мл/кг), 10% раствор глюкозы (30-50 мл/кг) – не более 100 мл/кг всех инфузионных растворов в сутки под контролем диуреза. Лазикс в дозе 1-2 мг/кг и маннитол в дозе 1,5 мг/кг водят струйно, медленно. Подключают ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал) в возрастной дозировке. Профилактика. В комплексе профилактических мероприятий первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражений вирусным гепатитом В при переливаниях крови и проведении лечебно-диагностических парентеральных манипуляций. Всех доноров подвергают комплексному клинико-лабораторному обследованию на наличие антигенов гепатита В. От донорства отстраняют лиц, перенесших вирусный гепатит В, независимо от срока давности, а также общавшихся с больными в течение последних 6 мес.
ЗАДАЧА. Ребенок, 4 лет 1. План обследования. 2. Интерпретация лабораторных исследований. ОАК в норме. 3. Диф.диагноз. Особые трудности вызывает дифференциальный диагноз ООБ инфекционного и аллергического генеза. В пользу аллергической этиологии бронхообструктивного синдрома может свидетельствовать: отягощенная по аллергическим заболеваниям родословная ребенка, анамнестические, клинические и лабораторные данные, указывающие на аллергические поражения другой локализации. И все же об аллергическом характере обструкции чаще начинают задумываться при рецидивирующем течении обструктивного синдрома. При аспирации инородного тела кашель, аускультативные изменения в легких появляются внезапно, на фоне полного здоровья ребенка. Родители часто могут указать точное время появления расстройства дыхания, кашля. Выраженность симптомов может меняться при перемене положения тела, отсутствуют признаки вирусной инфекции. При подозрении на пневмонию (стойкая фебрильная лихорадка более 3 дней, выраженный токсикоз, локальные укорочение перкуторного тона и хрипы в легких) проводят рентгенологическое исследование грудной клетки. 4.Клинический диагноз. Острый обструктивный бронхит. 5.Лечение. Постельный режим. Молочно-растительная диета. Кислородотерапия. Сальбутамол 2 мг на прием через спейсер. Эуфиллин 12-16 мг/кг/сутки. Вибрационный массаж.
Билет № 8. Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1237 | Нарушение авторских прав |