АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый пиелонефрит. Диагностика. Дифференциальный диагноз.

Пиелонефрит – микробно-воспалительное заболевания почек с поражением чашечно-лоханочной системы, итерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев. Диагностика: Анализ мочи в динамике (1 раз в 7-10 дней), хараектернолейкоцитурия, бактериурия, Посевы мочи(не менее 3 раза) на флору и на чувствительность на АБ. Провести Пробы Роберга. Б/Х- СРБ, фибриноген, сиаловая кислота, УЗИ почек и мочевывод.путей: Рентген исследовании (обзорная, экскреоторная урография)

Диф.диагноз: дифференцируют с острым животом(аппендицит, о.холецистит, панкреатит), с почечной коликой(решает вопрос лаб.исследов.) с острым гломерулонефритом: при ГНФ- начинается после инфекц.болезни, нехарактерн.дизурические расстройства, в отличие от ПЕН, гематурия и цилиндрурия в отличие от ПЕН, характерны отеки, в отличие от ПЕН.

4. Неревматические кардиты — воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера.

В зависимости от этиологического фактора миокардиты делятся на:

-инфекционные (Под влиянием бактерий могут развиваться как врожденные, так и приобретенные кардиты. Причинами миокардита могут быть менингококк, клебсиелла, лептоспироз, дифтерия, сальмонеллез, клостридия, туберкулез, бруцеллез и др. Бактериальные кардиты у детей грудного возраста возникают нередко в связи с пупочным, кожным, отогенным сепсисом, а у более старших - на фоне гематогенного остеомиелита. Простейшие также могут вызывать миокардиты. Известны миокардиты вызванные токсоплазмозом, амебиазом. Для токсоплазмоза характерны врожденные кардиты с пневмонией, нефритом, энцефалитом, гепатоспленомегалией, гидро- и микроцефалией. Паразитарные поражения миокарда наблюдаются при токсоплазмозе, эхинококкозе.)

-аллергические (введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации)

-токсико-аллергические (при прогрессирующих мышечных дистрофиях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, а также в результате повреждения миокарда физическими и химическими агентами.)

Лечение: 2. Этапа: 1.Стационарно и 2.Поликлинически.

При острых и подострых кардитах: 1.Ограничение двигательного режима на 2-4 нед (1 Ареж), кислород, возвышенное положение. Расширение режима с учетом клиники и функц состояния ССС (проба Шалкова); 2.Диета – умеренное ↓ соли + поступление солей калия (курага, изюм), ограничение жидкости на 200-300 мл меньше диуреза; 3.Этиотропная терапия (грипп А – ремантадин, герпес – ацикловир, ЦМВ – ганцикловир, хламидии – макролиды, доксициклин, боррелиоз – цефтриаксон, пенициллин, грибы – амфотерицин, дифтерия – антитоксин, аллергия – устранение аллергена, антигистаминные препар, очаги хрон инфекции – АБ – 2-3 нед (пенициллин)); 4.П/воспалительная терапия – индометацин 2-3 мг/кг – 2-3 мес, при хронизации – делагил, плаквенил 5-8 мг/сут 8 нед, затем ↓ Д в 2 р до 2х мес; 5.Гормонотерапия: при СН, преимущпоражпроводящ с-мы сердца, подострое течение. Преднизолон 1-1.5 мг/кг – 1 мес с послед ↓ Д до поддерживающей 6-12 мес.

Лечение СН: диета, ограничение жидкости. Кардиотоники 0.03-0.05 мг/кг – 3 дн до насыщения, поддержив доза 1/5Д. Мочегонные – фуросемид 2-4 мг/кг, веропамил 4 мг. Улучшение метаболизма: 1. 10% глюкоза 10-15 мл/кг + инсулин + панангин (КCl) 1мл/год + новокаин 0.25; 2.рибоксин в/в, внутрь; 3Эссенциале; 4.фолиевая к-та, В 5, В 15.

После выписки – гликозиды, мочегонные, К+. 2-3 раза в год.

Преднизолон 1-1,5 мг/кг в течение 3 недель, с последующим постепенным снижением дозы по 1,25 мг в 3-4 дляубольных до 3 лет и по 2,5 мг у больных старшего возраста. После окончания курса преднизолонотерапии назначаются нестероидные противовоспалительные препараты: ортофен (вольтарен) из расчета 2-Змг/кг массы в сочетании с делагилом (плаквенилом). Курсы лечения вольтареном проводятся в течение 2 месяцев дважды с перерывом в 2 месяца. Делагилоказывает имммуносупресеивпое действие применяется при подострых кардитах в течение длительного времени (6 месяцев) из расчета 1/2-1 таблетка на ночь.

4)Коклюш (А37) — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением.

Этиология. Заболевание вызывают 3 вида возбудителей Bordetella pertussis, В, parapertussis и В. Bronchiseptica. В. pertussis — грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства — в течение нескольких минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулируюший фактор). Эпидемиология. Источником инфекции больной человек, Заразительность велика в начале судорожного периода, затем постепенно снижается. Индекс контагиозности составляет 0,7—0,8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет.

Патогенез. Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его размножение. Токсин, выделяемый палочкой коклюша, действует на рецепторный аппарат дыхательных путей. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к возникновению очага возбуждения в ЦНС типа доминанты. При этом различные раздражители, не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут привести к возникновению судорожного кашля вплоть до состояния апноэ.

Клиника. Инкубационный период от 3 до 15 - 20 дней (в среднем 5 - 8 дней). В течении болезни можно выделить три периода: катаральный, спазматический и разрешения. Заболевание начинается с сухого кашля, температуры до субфебрильных цифр, насморка. Общее состояние ребенка обычно не нарушено, аппетит сохранен. В течение 1 - 2 нед кашель постепенно усиливается и приобретает все более упорный приступообразный характер. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях и особенно у грудных детей он около 5 - 7 дней. Переход заболевания в спазматический период характеризуется появлением приступов спазматического кашля, отличительными признаками которого является серия кашлевых толчков, быстро следующих на выдохе друг за другом, вслед за кашлевыми толчками возникает глубокий судорожный свистящий вдох, за которым снова следуют выдыхательные толчки, а затем вновь судорожный вдох и т.д. Судорожные вдохи принято называть репризами, во время одного приступа они могут повторяться от 3 - 5 до 15 - 20 раз и более.

Диагностика. Клинико-эпидемиологические данные, лабораторные исследования. Бактериологический метод — выделение B. pertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2–3 ч после еды. Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Посев осуществляют на казеиново-угольный агар. Предварительный ответ может быть получен на 3–5-е сутки, окончательный — лишь на 5–7-е сутки. С диагностической целью обследуют лиц с подозрением на коклюш и кашляющих свыше 7 дней, но не более 30 дней. Серологические методы (РПГА, РА, РНГА) Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет определить содержание антител класса Ig М (в ранние сроки) и Ig G (в поздние сроки заболевания). Молекулярный метод (ПЦР) обладает высокой специфичностью, он нашел широкое применение в лабораторной диагностике коклюша в большинстве зарубежных стран. Гематологический метод: в крови обнаруживается лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ. Особенно четко данные изменения выявляются у непривитых детей.

Лечение. Показан свежий прохладный воздух. Больным показано полноценное витаминизированное питание. В катаральном периоде в начале спазматического кашля назначают антибиотики (ампициллин, тетрациклин, эритромицин, левомицетин и др.) в терапевтических дозах в течение 7 - 10 дней. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин, пропазин). Аллергический компонент, для лечения больных широко используют антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин и др.) в обычной дозе, лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. С этой целью при меняют мукалтин, ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин). Симптоматическая терапия и лечение осложнений у больных коклюшем проводятся по общим правилам.

Профилактика. Больного коклюшем изолируют на 30 дней с момента заболевания. В очаге проводят общие профилактические мероприятия (про ветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.). С целью создания активного иммунитета применяют вакцину, представляющую собой суспензию убитых коклюшных микробов. Коклюшную вакцину вводят вместе с дифтерийно - столбнячным анатоксином (АКДС - вакцина).

Открытые чашки с питательной средой во время приступа кашля держат перед ртом больного на расстоянии 8 — 10 см в течение 10 — 20 с. Затем чашки закрывают и ставят в термостат при температуре 35 — 36° и ежедневно их просматривают для выявления, характерных колоний (как капельки ртути) коклюшных микробов.

5. Понятие о секреторных и инвазивных диареях. Принципы оральной регидратации у детей по программе ВОЗ. Профилактика кишечных инфекций.

Секреторные диареи – поражается тонкий кишечник. Клиника: Водянистый,обильный, непереваренный стул. Вздутие живота, урчание и болезенность в области пупка.Оканчательный диагноз вставят по копрологическим исследованием. Инвазивные- поражается толстый кишечник, Дистальный колит. Клиника: запавший живот, болезенность в лев.подвздош.обл. сигма урчит. Тенезмы. Податливость ануса. Зияние ануса, стул необильный обнаруживается слизистые кишечника, слизь+++, прожилки крови. Соответственно рекомендациям ВОЗ, оптимальным составом растворов дляоральнойрегидратации являются растворы следующего состава:

натрий – 60-75 ммоль/л (2,5г/л);

калий – 20 ммоль/л (1,5 г/л);

бикарбонаты (цитрат натрия) – 10 ммоль/л (2,9 г/л);

глюкоза – 75 ммоль/л (13,5 г/л);

осмолярность – 245-250 мОсмоль/л.

Профилактика: тщательно мытья руки перед едой, мытья продукты питание перед едой, пить кипяченой воды, сохранить правил хранения продуктов, не употреблять испортившие продукты питании.

1. 6.Задача. Мальчик 11 месяцев Врожденный порок сердца. Тетрадо Фалло.

1. Наметьте план обследования ЭхоКГ, Б/Х. Рентген грудной клетки. Консультация детского кардиолога.

2. Проведите интерпретацию лабораторных исследований.ОАК: Анемия тяжелой степени, незначительное повышения СОЭ, ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка

3. Проведите дифференциальный диагноз. Сердечные заболевании с легочными заболеваниями. Цианоз при кислородотерапии исчезает при легочных заболевании, а при сердечной, нет.

4. Обоснуйте клинический диагноз. врожденные пороки сердца, так как ребенок всего 11 мес и у него такая клиника, скорее всего это врожденные пороки сердца, и клиника соответствует, чтобы сказать а именно какой порок, нужно провести дополнительные методы исследования.

5. Обоснуйте лечение. Оказание неотложной помощи, лечение сопутствующие заболевании, хирургическое лечение.

Билет № 4.

1. Спазмофилия ( тетания) — это заболевание, характеризующееся наклонностью ребенка первых 6—18 мес жизни к судорогам и спастическим состояниям, которые патогенетически связаны с рахитом.

Наблюдается преимущественно у мальчиков, наиболее часто — ранней весной, при повышенной инсоляции.

ЭТИОЛОГИЯ. Спазмофилия возникает в связи с остро развивающейся гипокальциемией на фоне электролитного дисбаланса и алкалоза, причиной которых является быстрое, почти внезапное увеличение количества активного метаболита витамина В в крови. Такая ситуация может возникнуть при одномоментном приеме большой дозы витамина В2 или Вз («ударный» метод лечения), а также при длительной экспозиции больших участков обнаженной кожи на весеннем солнце, радиация которого особенно богата ультрафиолетовыми лучами.

ПАТОГЕНЕЗ. Остро возникшая гиперпродукция активной формы витамина В (1,25-(ОН)2-В) подавляет функцию паращитовидных желез, стимулирует всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике и реабсорбцию их и аминокислот в почечных канальцах. Вследствие этого быстро повышается щелочной резерв крови вплоть до развития алкалоза, а имевшаяся ранее гипофосфатемия резко сменяется гиперфосфатемией.

Кальций начинает усиленно откладываться в костях, поэтому уровень его в крови быстро падает до критического (ниже 1,7 ммоль/л). Одновременно повышается (хотя и относительно) уровень калия — биологического антагониста кальция, возникают явления гипопаратиреоидизма, алкалоза и гиперкалиемии. Гипокальциемия на неблагоприятном фоне гипопаратиреоидизма, алкалоза и гиперкалиемии обусловливает судорожную готовность ребенка, повышенную возбудимость его нервной и мышечной систем. КЛАССИФИКАЦИЯ. Согласно классификации, предложенной Е.М. Ленским в 1945 году, различают две формы спазмофилии — явную (манифестную) и латентную (скрытую). При этом явная спазмофилия может проявляться в виде ларингоспазма, карпопедального спазма и эклампсии, иногда сочетающихся между собой.

Карпопеаальный спазм — тоническое сокращение мышц кистей и стоп.

2) Бронхиальная Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы. В результате воспалительного процесса возникают четыре формы бронхиальной обструкции. Три из них — острая (бронхоспазм), подострая (отек стенки бронха), хроническая (гиперкриния и дискриния) — обратимы; одна — ремоделирование стенки бронха — является необратимым компонентом обструкции.

8.1. жалобы и анамнез кашель, особенно ночью; повторяющиеся хрипы; повторяющееся затрудненное дыхание; повторяющееся чувство сдавления грудной клетки; симптомы возникают или ухудшаются ночью; симптомы становятся тяжелее при контакте с триггерами; важным клиническим маркером бронхиальной астмы является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.

8.2. физикальное обследование Термометрия. При стойком и длительном повышении температуры тела исследование гемокультуры на бактериемию на высоте лихорадки с определением чувствительности

флоры к антибиотикам.

8.3. лабораторные исследования В ОАК может быть выявлена эозинофилия. В ОАМ возможно выявление

Незначительной протеинурии или нет изменений.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 446 | Нарушение авторских прав