АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Лечение

Прочитайте:
  1. H. Изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных.
  2. IX. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН, ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ, РАН ПОСЛЕ НЕКРОЭКТОМИИ И ПРОЛЕЖНЕЙ
  3. V1:Ортопедическое лечение пародонтита. 4 к (8 с); 5 к (9-10 с)
  4. XI. СТОМАТОЛОГИЯ. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИНГИВИТОВ, ПЕРИОДОНТИТОВ И ПАРАДОНТОЗОВ
  5. XIII. ЛЕЧЕНИЕ
  6. XIII. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
  7. XIV. ЛЕЧЕНИЕ.
  8. Аборты. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  9. Аденофлегмона челюстно-лицевой области у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  10. Актиномикоз, клиника, диагностика, лечение.

ИТП - хроническое волнообразно протекающее заболевание, представляющее собой первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гемостаза.

При подозрении на ТПП больной госпитализируется. При количестве тромбоцитов ниже 30·109/л (критический уровень) могут быть спонтанные кровоизлияния и угрожающие жизни кровотечения, поэтому больные требуют особого внимания при транспортировке (санитарный транспорт, горизонтальное положение). Режим постельный, в дальнейшем режим предусматривает ограничение травмирующих игр и занятий. Питание должно соответствовать возрастным потребностям в пищевых инградиентах.

Лечение ТПП предусматривает купирование геморрагического синдрома и влияние на иммуннопатологический процесс. В лечении используют консервативные и хирургические (спленэктомия) методы, которые следует рассматривать как единое этапное лечение. Лечение обычно начинают с глюкокортикоидов, чаще с преднизолона (1,5-2 мг/кг/сут. внутрь). В тяжелых случаях эта доза 34 может оказаться недостаточной. При отсутствии эффекта от лечения преднизолоном применяют курсами дексаметазон (0,6 мг/кг/сут. в течение 4 дней каждые 28 дней) с исследованием тромбоцитов на 5, 18, 28 день от начала лечения, можно провести до таких курсов. Хороший эффект достигается при лечении внутривенными иммунноглобулинами (ВВИГ). ВВИГ – препарат нормального полиспецифического IgG, полученного из пула сывороток нескольких тысяч доноров, с таким же распределением по субклассам, как и в нормальной сыворотке, и периодом полувыведения около 3 нед. Из блокаторов клеток РЭС наряду с ВВИГ применяется анти- D – иммунноглобулин (анти-D), ранее использовавшийся в акушерской практике для предупреждения гемолитической болезни новорожденных. Оптимальной признана курсовая доза 50 мкг/ кг. При неэффективной консервативной терапии возникают показания к спленэктомии (через 6-12 мес от начала лечения), которая является 2-м этапом лечения ИТП. Следующим этапом является терапия иммунодепрессантами (цитостатиками); Из цитостатиков предпочтительнее использовать винкристин 1,5 г/м2 в/в струйно 1раз в неделю, курс лечения 3-6 недель или винбластин (разовая доза в 2 раза выше).

 

5.5. Корь. Патогенез. Классификация. Клиника. Митигированная корь Лечение. Профилактика. Техника взятия мазка из зева на вирус

Корь – острое инфекционное заболевание, хар-ся повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, высыпанием пятнисто-папулёзной сыпи. Патогенез: входные вороты слизистые врех.дых путей. Вирус проникает в подслизистую оболочку, и лимфатическую систему верх.дых.пут. àрепродукция, àвирусемия. В ответ образуется антитела в крови. Иммунный комплекс оседает в стенке сосудов à высыпании. Кроме того вирус кори способен вызывать снижения местного иммунитета à бактериальные осложнении(пневмония) и нарушает гемодинамику(могут развиться коревая энцефалопатия.) Классификация: типичная, атипичная корь. По тяжести:лег.средтяж,тяжел. Митигированная корь - легкая форма заболевания со слабовыраженными симптомами и скудной сыпью - возможна у лиц, прошедших активную или пассивную иммунизацию, а также у грудных детей, не утративших полностью антитела, полученные трансплацентарно от матери. Лечение: на дому: создание хороших сан условий, проветривание, правильное питание (молочно-растительная диета), постельный режим первые 2-3 дня после температуры и во время её, глаза промывать тёплой водой и 2% р-ром гидрокарбоната Na, в нос вазелиновое масло 2-3 капли 3-4 раза/день, витам С (300-500 мг /сутки), вит А (10 мг/сут), антигистаминные препараты

Показания к госпитализации:

- тяжелое течение

- осложнения (отиты, кератиты, воспаление лёгких)

- дети до 1 года

- из закрытых детских учереждений

- нет возможности организовать соответствующий уход за детьми дома.

Профилактика: больного изолуруют на срок не менее 4дн. Существует спец.профилактика ККП – по календарю РК вводится в 12-15 мес и 6 лет. Техника взятия мазка из зева на вирус Для диагностики острых вирусных респираторных инфекций в первые дни заболевания используют мазок и мазок-отпечаток слизистой оболочки носа и зева. Для исследования необходимо приготовить чистое, обезжиренное эфиром предметное стекло. Затем небольшой ватный тампон, укрепленный на деревянной палочке, увлажняют изотоническим раствором хлорида натрия и вводят в носовой ход. Тампон прижимают к нижней носовой раковине и делают несколько вращательных движений. После этого тампон извлекают и на предметном стекле производят отпечатки. Для получения мазковотпечатков используют пластинку из плексигласа с закругленными и шлифованными краями. Пластинку также обезжиривают эфиром, вводят в нос, прижимают к нижней раковине и делают несколько продольных движений.

 

6. Дизентерия. Эпидемиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Техника взятия кала на бактериологическое исследование

ДИЗЕН _Это общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Шигелла, при котором преимущественно поражается слизистая кишечника. Эпидем.: Шигеллезы-одна из наиболее распространенным кишечных инфекции у детей. Источник –только человек, больной или бактерионаситель, особенно опасно стертые формы. Пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Классификаци я

1. Острая дизентерия (продолжительность 1-4 недели) по клиническому варианту течения подразделяется на: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический.

2. По степени тяжести:

легкое, среднетяжелое, тяжелое

Для гастроэнтеритической и гастроэнтероколитической формы среднетяжелое течение с обезвоживанием 1-2 степени, тяжелое – с обезвоживанием 3-4 степени.

3. Особенности течения:

стертое, затяжное (продолжительность от 1,5 до 3 месяцев)

4. Хроническая дизентерия (процесс продолжается от 3 месяцев до 1-2 лет) имеет: рецидивирующее и непрерывное течение

5. Бактерионосительство:

реконвалесцентное, транзиторное.

Клиника: ИП – до 7 дней. Общая интоксикация, т-ра 38-39 С, сначала рвота, боли в животе, стул частый, жидкий, примеси слизи и зелени. После 2-3 дней стул скудный, с прожилками слизи и крови, тенезмы. Кожа сухая, язык влажный, обложен. Боль по ходу толстого кишечника, больше слева, сигма спазмирована. Дизентерия Григорьева-Шига: тяжело протекает, нейротоксикоз, судорожный синдром, нарушение сознания. Дизентерия Флекснера: тяжелое течение, выражен колитический синдром, обширное поражение слизистой толстой кишки. Дизентерия Зонне: по типу ПТИ. Дизентерия Бойда: протекает легче, интоксикация и колитный синдром слабые. Дизентерию диагностируют на основании анализа клинико-эпидемиологических данных, учета результатов лабораторных и инструментальных исследований. В случаях колитического варианта течения болезни диагноз устанавливается клинически (со слов Н.К.Розенберга диагноз больного дизентерией находится в его горшке).

Специальные методы исследования ОКИ:

1. бактериологическая диагностика (исследование фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка);

2. серологическая диагностика (РНГА, ИФА).

Неспецифические методы, имеющие вспомогательное значение:

1.копроскопическое исследование (слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки),

2. ректороманоскопия.

Взятие кала. Для копрологического исследования фекалии, полученные при самостоятельной дефекации, помещают в чистую, сухую, не пропускающую влагу посуду, и доставляют в лабораторию сразу или спустя 8-12 ч при условиях хранения его в течение этого времени в холодильнике при температуре 3-4 °С. Нельзя исследовать кал после клизмы, применения ректальных свечей, приема слабительных или красящих веществ, а также препаратов железа, висмута, пилокарпина и некоторых других. Кал не должен содержать посторонние примеси, такие как моча, дезинфицирующие вещества. Копрологическое исследование включает макроскопическое, химическое и микроскопическое изучение материала. Бактериологическое (исследование на дисбактериоз) и биохимическое исследование проводится по специальным показаниям.

 

1. Задача. Настя И., 1 года 4 месяцев, Железодефицитная анемия средней степени (II ст.).

1. Б/Х, Десфераловая проба. После в/м введения железокомплексантадесферриоксамина в дозе 10 мг/кг массы железо активно выводится с мочой. Если величина выделения составляет менее 0,4 мг, это указывает на латентный железодефицит (норма- 0,6-1,3 мг за сутки).

2. Проведите интерпретацию лабораторных исследований.ОАК: Анемия тяжелой степени, гипохромная, снижения количество ретикулоцитов, повышен СОЭ,моноциты. анизо-, пойкило-, микроцитоз эритроцитов- говорят за анемию. Б/Х: низкое количество ферритина, железо, повышен общ желсвязспособность.

3. Проведите дифференциальный диагноз. Талассемия

Характерными признаками талассемии, отличающими ее от ЖДА, являются:

Гемолитическая анемия (ГА) имеет ряд типичных для нее клинических и лабораторных признаков, отличающих ее от ЖДА:

- развитие анемии с детства; нарушение костного скелета (при врожденной ГА);

- желтушность кожных покровов

- увеличение размеров селезенки

- микросфероцитоз и другие изменения формы эритроцитов; снижение осмотической стойкости эритроцитов (при врожденной ГА);

- увеличение фракции свободного билирубина в сыворотке крови.

Апластическая (гипопластическая) анемия характеризуется наличием следующих симптомов, отличающих ее от ЖДА:

- панцитопения

- ретикулоцитопения

- резкое угнетение костномозгового кроветворения, информативно представленного по результатам трепанобиопсии; гистологически- преобладание жировой ткани над кроветворной;

- наличие кожного геморрагического синдрома (не всегда);

- склонность к развитию инфекционных осложнений

4. Обоснуйте клинический диагноз. ЖДА – на основании осмотра, жалоб- извращение вкуса., ломкость волос, на основании лаб.данных снижен железо, ферритин, повышен желсвязспособ.

5. Обоснуйте лечение. Диетатерапия с пищами богатыми феррум. Назначить препараты двухвалентного железо. (гемофер, актиферин, Феррокаль, ферронат) назначить 30 до еды, запивать свежими соками, компотами, нельзя запивать молоком! Суточная доза 3-5 мг/кг. Курс –не менее 3 мес.

 

 

Билет № 3.

1. Рахит. Этиопатогенез. Классификация.

Рахит – полиэтиологич заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью ор-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Рахитом болеют дети раннего возраста.

Этиология: Главное в этиологии: недостаточность вит Д или нарушение его метаболизма; недостаточность солей Са, Р, Mg, ряда микроэ-тов, белка и отдельных аминокислот.

Предрасполагающие ф-ры: - недоношенность, - многоплодие, перинатальные гипоксические состояния, - раннее смешанное и искуственное вскармливание с преобладанием углеводов, - недостаточное пребывание на свежем воздухе, - частые ЖКТ и ОРВИ заб-я, - генетическая предрасположенность (наследств отягощенность).

Патогенез: основное звено-гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов.

Классификация: 1.По степени тяжести: для 1йстадии – функциональные изменения со стороны вегетативной НС (чрезмерная потливость, беспокойство, пугливость), податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краёв большого родничка, четки на ребрах, размягчение костей черепа (краниотабес, утолщение костей черепа) Симптомы удерживаются 2-3 нед или прогрессируют; 2 стадия – изменение черепа (теменные, лобные бугры), деформгр клетки, «рахитические четки», Гаррисонова борозда, гипотония мышц (лягушачий живот), гепатолинеальный синдром, слабость связочного аппарата, разболтанность суставов, гипохромная анемия; 3 стадия – запавшая переносица, олимпийский лоб, экзофтальм, килевидная грудь, деформация конечностей, одышка, тахикардия, ослабление тонов, гепатоспленомегалия, ЭКГ (удлинение интервала Q-T, укорочение Т) анемия Якша – Гастема (гепатолинеальный синдром, гиперлейкоцитоз, анемия).

2.По течению: - острое – быстрое нарастание симптомов с преоблад процессов остеомаляции; - подострое – медленное развит забол с преоблад с –мов гиперплазии остеоидной ткани; - рецидивирующее – смена периодов клинического улучшения и обострения.

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 595 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)