АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Додаткові ознаки клінічної смерті 1 страница

· відсутність свідомості;

· зміна кольору шкірних покривів;

· атонія;

· арефлексія.

Смерть — припинення життєдіяльності організму. У теплокровних тварин і людини смерть пов'язана насамперед із припиненням дихання і кровообігу^[1].

7. Визначення поняття «етіологія». Основні напрями вчення про етіологію: монокаузалізм, кондиціоналізм, конституціоналізм, психо­соматична концепція. Проблема причинності в патології, сучасний стан її вирішення.

Етіологія — це вчення про причини і умови виникнення хвороб

Які філософські категорії становлять основу етіології?

В основі етіології лежать поняття причиновості й детермінізму. Причішовість -це філософська категорія, що відображає об'єктивно існуючий зв'язок явищ, серед яких одне явище (причина) за певних умов неминуче викликає виникнення іншого явища (наслідку).

Детермінізм - це філософське вчення про загальний, об'єктивний, універсальний взаємозв'язок і причинову обумовленість процесів і явищ природи, суспільства і свідомості.

Стосовно до етіології будь-яка хвороба як явище має свою причину. Виникнення й розвиток хвороби відбуваються не випадково, а підпорядковані певним закономірностям. Оскільки закони виникнення й розвитку будь-якого явища можна пізнавати, то принципово можливим є керування процесами природи, а отже, і хвороби.

3.3. Що таке причина хвороби? Які властивості вона має?

Причиною хвороби варто вважати той чинник, без якого вона не може виникнути ні за яких умов.

Фактор може бути причиною, якщо у нього є три властивості:

1) він є матеріальним, тобто існує об'єктивно, незалежно від свідомості;

2) взаємодіє з організмом;

3) надає хворобі специфічності (М. Н. Зайко).

3.4. Скільки причин може мати хвороба?

Якщо мова йде про хворобу як про типовий патологічний процес або нозологічну одиницю, то можна дійти висновку про існування багатьох причин захворювання. Це так званий принцип поліетіологіч-ності. Наприклад, причинами запалення легень як нозологічної одиниці можуть бути віруси, стафілокок, пневмокок, грибки, радіація, отруйні речовини, аспірація та ін

Однак коли мова йде про хворобу як захворювання конкретної людини, то принцип поліетіологічності є хибним. У цих умовах єдино правильним є твердження: одна хвороба - одна причина.

3.5. Що таке умови виникнення хвороби? Як умови можуть впливати на розвиток хвороб?

Умови виникнення хвороби — це сукупність різних факторів, серед яких жоден не є абсолютно необхідним для її розвитку. За характером впливу на виникнення хвороби всі умови поділяють на дві групи

I. Умови, які підсилюють дію причини і в такий спосіб сприяють розвитку хвороби. Наприклад, причиною гострих респіраторних захворювань є віруси, а сприятливими умовами - переохолодження, стомлення, відсутність імунітету. Іноді умови можуть мати вирішальне значення. Без певних умов, незважаючи на наявність причини, хвороба не виникає (наприклад, алергія на харчові продукти).

II. Умови, які послаблюють дію причини і в такий спосіб перешкоджають розвитку хвороби. Такими є раціональне харчування, правильна організація режиму дня, фізична культура, гарний догляд за хворим. Іноді умови можуть повністю нейтралізувати дію причини (наприклад, наявність природного або набутого імунітету до тих чи інших збудників інфекційних хвороб).

Назвіть основні напрями загальної етіології. У чому їх сутність?

Основні напрями загальної етіології:

1. Моношузсшізм. Це концепція в патології, що визнає абсолютне верховенство причини у виникненні хвороби. У хвороби завжди є одна причина. Різні умови практично не мають ніякого значення. Ця концепція виникла в другій половині XIX ст. і пов'язана з успіхами в мікробіології. Є матеріалістичною, метафізичною.

2. Кондщіонсмізм. Ця концепція не визнає визначальної ролі причини у виникненні хвороби. її представники вважають, що хвороба виникає як наслідок поєднання багатьох однакових за значенням чинників, тобто умов. Виділити з такої сукупності який-небудь один, істотний фактор не є можливим (принцип поліетіологіч-ності). Зазначена концепція виникла на початку XX ст. і є відображенням суб'єктивно ідеалістичних поглядів на хворобу.

3. Конституціоналізм. Прихильники цієї концепції вважають, що вирішальне значення у виникненні хвороби належить не патогенним факторам навколишнього середовища, а самому організму, зокрема, його спадковості і конституції.

4. Психосоматичний напрям. Вважають, що в основі розвитку хвороб лежать порушення психічної сфери людини, зокрема підсвідомих психічних процесів. Часто соматична хвороба виникає як результат конфлікту між потребами організму і можливостями їх задоволення. Ця концепція є розвитком учення Фрейда в медицині.

Сутність сучасних уявлень про співвідношення причин і умов у виникненні хвороб грунтується на головних принципах діалектики й детермінізму, які в патології розкриваються у складному переплетенні таких протилежностей, як зовнішнє і внутрішнє, спадкове і набуте, випадкове і необхідне, специфічне і неспецифічне. Жодна з умов, без яких патогенна властивість збудника не виявиться, ні навіть їх сукупність не викличуть захворювання, якщо відсутній сам збудник. Однак і загальні закономірності, і саме виникнення патологічного процесу при дії збудника будуть мати місце в кожному окремому випадку тільки за наявності необхідних для цього умов. При цьому специфічні особливості хвороби (її форма, перебіг і т. д.) залежать уже не стільки від збудника, скільки від комплексу умов, насамперед від загального стану організму, його генетичної схильності та ін. При такому розгляді кожна з умов стосовно певної особливості хвороби сама виступає вже як причина

8. Класифікація етіологічних чинників, поняття про фактори ризику. «Хвороби цивілізації».

Класифікація етіологічних факторів

Екзогенні фактори поділяють на:

а) фізичні - механічний вплив, радіація, висока і низька температури, електричний струм, перевантаження внаслідок прискорення, невагомість та ін.;

б) хімічні — неорганічні й органічні сполуки природного і штучного походження:

в) біологічні - віруси, рикетсії, бактерії, найпростіші, гельмінти, членистоногі;

г) психічні - слово;

ґ) соціальні - рівень розвитку суспільства, традиції та ін.

Ендогенними факторами є спадковість, конституція, вік, стать, реактивність організму..

3.7. Що таке фактори ризику? Наведіть приклади.

Фактори ризику- це сукупність чинників, наявність яких у популяції людей статистично вірогідно збільшує захворюваність на певну хворобу.

Належність тих чи тих умов до факторів ризику визначають за допомогою епідеміологічних методів у дослідженнях, що їх проводять на великих контингентах людей. Так, було встановлено, що факторами ризику атеросклерозу є порушення ліпідного складу плазми крові, артеріальна гіпертензія, вік, належність до чоловічої статі, ожиріння, гіподинамія, спадкові фактори, стрес

Як впливають соціальні чинники на виникнення хвороб?

Соціальними називають фактори, пов'язані з діяльністю суспільства, рівнем розвитку економіки. Розрізняють "хвороби цивілізації" і "хвороби слабкорозвине-них країн".

"Хвороби цивілізації" пов'язані з високим рівнем розвитку промисловості, з досягненням суспільством певного рівня цивілізації. Це атеросклероз, інфаркт міокарда, гіпертонічну хворобу, алергію, неврози.

У слабкорозвинених країнах поширені хвороби, у виникненні яких важливе значення мають погані умови життя, недотримання гігієнічних вимог, відсутність специфічної профілактики, послаблена опірність організму. Це інфекційні хвороби, білково-енергетична недостатність та ін. Найб уразливим контингентом є діти.

3.9. Впливом яких чинників пояснюють розвиток "хвороб цивілізації"?

У розвитку "хвороб цивілізації"" мають значення: а) забруднення навколишнього середовища;

б) урбанізація - переміщення великих груп населення із сільської місцевості в міста (неможливість швидкої адаптації викликає стреси і розвиток хвороб);

в) гіподинамія;

г) зміна характеру харчування - споживання високоенергетичних рафінованих продуктів.

9.Принципи етіотропної, патогенетичної і симптоматичної терапії.

Етіотропна терапія спрямована на усунення причини захворювання (наприклад, антибактеріальна терапія при інфекційних хворобах).
Патогенетична терапія спрямована на механізми розвитку захворювання. Вона застосовується при неможливості етіотропної терапії (наприклад, замісна терапія інсуліном при цукровому діабеті у зв'язку з недостатньою продукцією цього гормону підшлунковою залозою і неможливістю, на сучасному рівні розвитку медицини, відновити цю функцію).
Симптоматична (паліативна) терапія застосовується для усунення окремих симптомів захворювання (наприклад, застосування анальгетиків при болю, жарознижуючих препаратів при «високій температурі» тощо) Вона може застосовуватися на додаток до етіотропної та патогенетичної терапії.
Симптоматична терапія при неможливості радикального лікування (термінальна стадія онкологічного захворювання та ін) здійснюється в рамках спектру лікувально-соціальних заходів, званого паліативної допомогою.

10.Визначення поняття «патогенез». Патологічні (руйнівні) і пристосувально-компенсаторні (захисні) явища в патогенезі (на прикладах гострої променевої хвороби, запалення, крововтрати).

Патогенез — це вчення про механізми розвитку, перебігу і завершення хвороби.

4.2. З яких періодів складається патогенез хвороби?

Розрізняють чотири періоди:

1) латентний (інкубаційний);

2) продромальний;

3) період виражених клінічних ознак;

4) завершення хвороби.

У латентному періоді ще відсутні будь-які клінічні ознаки. Його тривалість - від кількох секунд до багатьох років (для лепри - 20 років). Під час продромального періоду з'являються деякі неспецифічні ознаки хвороби.

4.3. Як взаємопов'язані причина і патогенез хвороби?

Існує три варіанти зв'язків між причиною і патогенезом

1. Етіологічний ф актор відіграє роль поштовху і вмикає патогенез. Для перебігу патогенезу подальше існування причини не є обов'язковим (опіки, променева хвороба).

2. Співіснування причини й патогенезу. Патогенез триває доти, доки діє етіологічний фактор (більшість інфекційних хвороб).

3. Персистенція етіологічного фактора. Агенти, що спричинюють хворобу, затримуються в організмі довше, ніж триває патогенез. При цьому властивості етіологічного фактора можуть змінюватися під впливом організму (бактеріоносійство після інфекційної хвороби).

4.4. Поєднання яких процесів і явищ складає основу патогенезу?

Патогенез хвороби завжди містить в собі два типи процесів і явищ. З одного боку, це ушкодження, руйнування, тобто власне патологічні зміни і процеси. Вони ведуть до порушень гомеостазу. З другого — це захисні, пристосувальні реакції і процеси. Вони спрямовані на усунення порушень гомеостазу, що виникають під впливом патогенних факторів і руйнівних процесів в організмі

Що таке адаптація й компенсація? Що спільного мають ці поняття і чим вони відрізняються?

Адаптація - це пристосування організму і його структур до мінливих умов зовнішнього середовища. Адаптація забезпечує збереження гомеостазу і попереджає ушкодження в умовах дії чинників навколишнього середовища.

Компенсація - це стан, що розвивається як результат реалізації компенсаторних реакцій і процесів, спрямованих на відновлення порушеного гомеостазу внаслідок дії патогенних факторів. Компенсація ліквідує наслідки ушкодження.

Основу адаптації й компенсації становлять одні і ті самі механізми, що їх називають захисно-пристосувальними, або захисно-компенсаторними.

Відмінність цих понять полягає в тому, що адаптація розвивається при збільшенні інтенсивності дії звичайних факторів зовнішнього середовища. Ушкодження ще не відбулося, а показники гомеостазу перебувають на крайній межі норми. Компенсація ж розвивається при дії патогенних факторів, коли відбувається ушкодження, а показники гомеостазу вже вийшли за межі норми.

4.6. Як відбувається становлення адаптації і компенсації?

Розрізняють два етапи розвитку цих станів.

I. Етап негайної адаптації і компенсації. Відбувається мобілізація існуючих механізмів і резервів, у результаті чого збільшується навантаження на одиницю функціонуючої системи, розвивається її гіперфункція, На цьому етапі події розвертаються за такою схемою: дія патогенного фактора → порушення гомеостазу → сприйняття порушень гомеостазу → регуляторні центри → негайні захисні реакції (специфічні і неспецифічні) → гіперфункція відповідних структур, що підтримують гомеостаз.

II. Етап довгострокової адаптації і компенсації. Його основу становить збільшення потужності систем, відповідальних за адаптацію і компенсацію. Це досягається збільшенням кількості структур, що забезпечують гіперфункцію, тобто розвивається гіпертрофія. При цьому навантаження на одиницю функціонуючої системи зменшується до норми. На клітинному рівні розвивається такий ланцюг подій: гіперфункція → порушення внутрішньоклітинного гомеостазу → активація геному →- збільшення синтезу відповідних білків → гіпертрофія клітини.

11.Причинно-наслідкові зв'язки, роль circulus viсiosus в патогенезі; поняття про головну та побічні ланки патогенезу. Специфічні та неспецифічні механізми розвитку хвороб.

Різні події, які відбуваються в організмі в процесі розвитку хвороби, перебувають між собою в певних причиново-наслідкових зв'язках, тобто одне й те ж саме явище патогенезу одночасно є наслідком одних подій і причиною інших. Розрізняють кілька типів таких зв'язків. 1. "Пряма лінія". Події в патогенезі розвиваються по прямій лінії, коли одне явище є наслідком попереднього і причиною наступного

Розгалужені типи. Такими є дивергенція і конвергенція. При дивергенції певні події патогенезу мають багато наслідків. Наприклад, при цукровому діабеті відсутність інсуліну як центральна ланка патогенезу має своїм наслідком порушення вуглеводного, жирового, білкового, водно-сольового обмінів і кислотно-основної рівноваги

При конвергенції 'різні події патогенезу ведуть до одного і того ж наслідку. Наприклад, при запаленні в різних клітинах і в плазмі крові утворюються різні біологічно активні речовини (гістамін, серотонін, простагландини, кініни). Всі вони викликають розширення артеріол (артеріальну гіперемію) і підвищують проникність судин (рис. 16).

3. "Зачароване коло" (circulus vitiosus). Це такий тип причиново-наслідкових зв'язків, коли певні явища патогенезу через певну послідовність подій призводять до посилення самих себе. Зазначений варіант є найбільш небезпечним, тому що він самопідтримує патогенез хвороби і погіршує її перебіг.

4.8. Наведіть приклади розвитку патогенезу за типом "зачарованого кола".

У патогенезі будь-якого шоку велике значення має зменшення артеріального тиску. Артеріальна гіпотензія, що виникає, є причиною кисневого голодування. Гіпоксія

головного мозку призводить до пригнічення судинорухового центру і ще більшого зниження артеріального тиску (коло замкнулося)

У стадії декомпенсації при перегріванні підвищується температура тіла. Це призводить до збільшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі й окисних. У результаті цього зростає теплопродукція і, як наслідок, ще бі*льше підвищується температура тіла

Що таке головна ланка патогенезу?

Головна ланка патогенезу - це процес, необхідний для розгортання всіх інших. Він розвивається під дією етіологічного фактора й визначає специфіку хвороби. Своєчасна ліквідація головної ланки веде до усунення патологічного процесу в цілому. На цьому ґрунтується основний принцип патогенетичного лікування хвороб.

Так, при цукровому діабеті головною ланкою патогенезу є нестача інсуліну. Усунення її введенням гормону веде до зникнення інших проявів хвороби (гіперглікемії, глюкозурії, полідипсії, кетонемії, коми).

4.10. Який зміст вкладають у поняття специфічні і неспецифічні механізми патогенезу?

У патогенезі завжди поєднуються специфічні і неспецифічні процеси і механізми.

Специфічні цілком залежать від властивостей і особливостей причини й визначають основні характеристики хвороби. Пошук специфічних ознак лежить в основі розпізнавання (діагностики) хвороб.

Неспецифічні визначаються генетично детермінованими властивостями самого організму, закріпленими в еволюції. Це механізми стандартної відповіді на будь-який патогенний фактор. Вони спрямовані на збільшення резистентності організму до ушкодження і здійснюються за участю нервової і ендокринної регуляторних систем. У зв'язку з цим виділяють нервові (парабіоз, патологічна домінанта, порушення корково-вісцеральних відносин, нейродистрофічний процес) і ендокринні (стрес) неспецифічні механізми патогенезу.

Які існують зв'язки між місцевими і загальними явищами в патогенезі?

Можливе існування двох типів зв'язків між місцевим і загальним у патогенезі.

I. Первинно розвиваються місцеві порушення. Вони за відповідних умов можуть спричинятися до загальних змін в організмі.

Так, запалення, пухлини, опіки є місцевими процесами. Однак якщо їх вираже-ність досягає певного рівня, вони можуть викликати розвиток загальних порушень - гарячки, кахексії, опікової хвороби.

II. Первинно розвиваються загальні порушення. Вони можуть виявляти себе місцевими змінами.

Так, гіри цукровому діабеті (загальному захворюванні) вторинно розвиваються місцеві процеси — фурункули, ураження судин, нервів, нирок, сітківки ока. Загальні зміни ліпідного обміну в організмі часто ведуть до розвитку атеросклерозу, який може виявляти себе такими місцевими ураженнями, як інфаркт міокарда, інсульти, гангрена нижньої кінцівки та ін.

4.12. Як взаємопов 'язані структурні і функціональні порушення в патогенезі?

В основі будь-яких функціональних порушень лежать структурні зміни на різних рівнях біологічної організації — молекулярному, субклітинному, клітинному і т. д. Звідси випливає, що чисто функціональних хвороб немає. З другого боку, функціональні порушення, що виникають у патогенезі, можуть бути причиною розвитку вторинних структурних змін. Так, гіперфункція клітин і органів (функціональні зміни) закономірно призводить до їх гіпертрофії (структурні зміни).

12.Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлення.

Механічна травма - це ушкодження тканини твердим тілом або ударною хвилею. Місцево травма може виявляти себе розривами, забитими місцями, переломами, роздавленням або їх комбінаціями. Часто механічна травма поєднується із крововтратою, ушкодженням нервових стовбурів і шкірних покривів. Найбільш важкими загальними проявами травми є травматичний шок і синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром

Травматичний шок розвивається внаслідок великих за обсягом ушкоджень тканин. У його клініці розрізняють дві стадії: збудження (еректильну) і гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткотривала, для неї характерний стан збудження центральної нервової системи, що виникає в результаті надходження великої кількості больових імпульсів з ушкоджених тканин. Розвивається больовий стрес, що виявляє себе посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз

(аденогіпофіза, мозкової і кіркової речовини надниркових залоз, нейросекреторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров великої кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину (див. розд. 33).

Стадія гальмування більш тривала (від кількох годин до доби) і характеризується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генера-лізоване гальмування захоплює й центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, унаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному й дихальному центрах. Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують - "зачароване коло "замикається

Крім нервово-рефлекторних механізмів у виникненні і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє токсемія, обумовлена всмоктуванням у кров продуктів розпаду нежиттєздатних тканин. Особливе значення надають так званому ішемічному токсину.

Участь токсичних продуктів у патогенезі травматичного шоку доводиться дослідами з "перехресним кровообігом", коли після відтворення шоку в однієї тварини явища цього патологічного процесу виникають у другої, інтактної, пов'язаної з першою загальним кровообігом

Краш-синдром (синдром тривалого роздавлювання) - це патологічний процес, який розвивається у потерпілих у результаті тривалого (4-8 г і більше) роздавлювання м'яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруд, брилами ґрунту при обвалах у шахтах та ін.

У перебігу краш-синдрому розрізняють три періоди: 1) ранній (до 3-х діб) з переважанням явищ шоку; [ 2) проміжний (з 3-ї до 12-ї доби) з переважанням гострої ниркової недостатності; 3) пізній (з 8-12-ї доби до 1-2 міс), або період видужання, з переважанням місцевих симптомів.

У розвитку краш-синдрому велике значення мають три патогенетичних фактори:

а) больове подразнення;

б) травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів аутолі-зу тканин з вогнища ураження;

в) плазмо- і крововтрата, пов'язані з набряком і крововиливами в зоні роздавлених або довготривало ішемізованих тканин.

13.Загальна і місцева дія термічних факторів на організм. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в патогенезі гіпо- та гіпертермії.

Які патологічні процеси можуть розвиватися при дії на організм термічних факторів?

При загальній дії на організм високої температури може розвиватися гіпертермія (перегрівання), при місцевій- опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури може призводити до розвитку гіпотермії, місцева ж дія низької температури буває причиною відмороження.

У розвитку гіпер- І гіпотермії виділяють дві стадії: компенсації і декомпенсації. У першу стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму температура ядра тіла не змінюється, незважаючи на дію термічних факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

5.3. Як змінюється теплопродукція і тепловіддача в різні стадії гіпо- і гіпертермії?

5.4. Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при гіпотермії?

При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються у двох напрямах.

I. Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі:

а) спазм периферичних судин;

б) зменшення потовиділення;

в) зміна пози й інші поведінкові реакції, що зменшують площу відкритих поверхонь тіла;

г) підвищення теплоізоляційних властивостей шерсті у тварин завдяки скороченню гладких м'язів, що піднімають волосся (у людини збереглася рудиментарна реакція — "гусяча шкіра").

II. Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції:

а) збільшення скоротливого термогенезу (підвищення тонусу скелетних м'язів, м'язове тремтіння, мимовільні рухи);

б) збільшення нескоротливого термогенезу (посилення окисних процесів, роз'єднання окиснення і фосфорування).

5.5. Які власне патологічні зміни складають суть стадії декомпенсації при гіпотермії?

Головною ознакою цієї стадії є зниження температури ядра тіла, що закономірно призводить до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного окиснення. При цьому різко зменшується споживання кисню і утворення АТФ у клітинах. Дефіцит енергії спричиняється до пригнічення життєво важливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує дефіцит АТФ - замикається "зачароване коло", що веде зрештою до смерті.

5.6. Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при гіпертермії?

При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі. Такими є:

1) розширення периферичних судин;

2) збільшення потовиділення;

3) реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози, поведінкові реакції);

4) теплова задишка у тварин.

5.7. Які власне патологічні зміни характерні для стадії декомпенсації при гіпертермії?

Основною ознакою другого періоду перегрівання - стадії декомпенсації - є підвищення температури тіла. Воно супроводжується різким збудженням ЦНС, посиленням дихання, кровообігу і обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбуджсння нервових центрів можуть закінчитися їх виснаженням, порушенням дихання, функції серця і зниженням артеріального тиску. Розвивається гіпоксія.

У результаті інтенсивного потовиділення виникає зневоднення, порушується електролітний обмін. Згущення крові й підвищення її в'язкості створюють додаткове навантаження на апарат кровообігу і є одними з чинників розвитку недостатності серця. На тлі прогресування явищ кисневого голодування з'являються судоми, настає смерть.

Гостре перегрівання зі швидким підвищенням температури тіла отримало назву теплового удару.

Які загальні зміни в організмі можуть виникати при опіках?

Комплекс загальних змін в організмі, що виникають при великих і глибоких опіках, має назву опікової хвороби.

Розрізняють такі стадії опікової хвороби: опіковий шок, опікова токсемія, опікова інфекція, опікове виснаження, завершення.

У розвитку опікового шоку головну роль відіграє больовий фактор. Саме цим пояснюють досить велику тривалість еректильної фази (фази збудження) шоку.

Опікові токсини з'являються в організмі в результаті порушення обміну речовин, але найбільше їх утворюється на місці ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровообіг надходять денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного гідролізу.

Інтоксикація організму посилюється інфекцією. її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це ускладнення пов'язують зі зниженням бар'єрних властивостей організму і його структур, зумовленим некрозом шкіри, порушенням функції системи мо-нонуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей слизової оболонки кишок.

Велике значення в патогенезі опікової хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата білків і рідини відбувається головним чином на місці ураження як результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і підвищення її в'язкості утруднюють кровообіг і роботу серця.

Опікове виснаження характеризується поступовим розвитком кахексії, набряками, анемією, дистрофічними змінами у внутрішніх органах, ускладненнями (пневмонією, гломерулонефритом), недостатністю кіркової речовини надниркових залоз.

У процесі видужання відбувається повне відторгнення некротичних тканин, заповнення дефекту грануляціями, рубцювання і епітелізація

14.Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіочутливість тканин. Загальна характеристика форм променевого ураження.

Які види іонізуючого випромінювання можуть справляти патогенну дію на організм?

Здатність чинити патогенну дію мають всі види іонізуючого випромінювання: корпускулярні (а- і (3-частки, нейтрони, протони) і електромагнітні хвилі (рентгенівське, гамма-випромінювання).

5.10. Від чого залежить чутливість тканин до дії іонізуючої радіації? Основним чинником, що визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є

здатність клітин до поділу й інтенсивність цього процесу. Отже, найвищу радіочутливість мають тканини, у яких процеси поділу клітин відбуваються найбільш інтенсивно. Це в першу чергу кровотворна і лімфоїдна тканини, де відновлення клітин відбувається постійно. Далі йде епітеліальна тканина, особливо епітелій травного каналу і статевих залоз, а також покривний епітелій шкіри, потім — ендотелій судин; останні в цьому ряду - хрящова, м'язова і нервова тканини.

У чому сутність прямої патогенної дії іонізуючої радіації на клітини?

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 689 | Нарушение авторских прав