Додаткові ознаки клінічної смерті 4 страница

Розрізняють екзогенні й ендогенні хемотаксини. Екзогенними, зокрема, є бактеріальні ліпополісахариди (ендотоксини), продукти руйнування бактеріальних стінок (мурамілдипептид).

Ендогенними називають хемотаксини, що утворюються в самому організмі. Серед них найбільше значення мають побічні продукти активації комплементу (СЗа, С5а), лейкотрієни, лімфокіни і монокіни, фактор еміграції нейтрофілів.

8.24. Які механізми забезпечують прилипання фагоцита до об'єкта фагоцитозу?

Розрізняють нерецепторні й рецепторопосередковані механізми.

Нерецепторними механізмами є електростатична й гідрофобна взаємодія поверхні фагоцита з об'єктом фагоцитозу. Оскільки поверхневий заряд фагоцитів негативний, то добре прилипають позитивно заряджені частки. Так само добре прилипають і частки з гідрофобними поверхнями.

Рецепторопосередковані механізми обумовлені існуванням на поверхні фагоцитів спеціальних рецепторів до речовин-опсонінів. Взаємодія фагоцита з об'єктом фагоцитозу відбувається через опсоніни, пов'язані з рецепторами

Що таке опсоніни? Які опсоніни мають найбільше значення для здійснення фагоцитозу?

Опсоніни - це речовини, які сприяють прилипанню бактерій і корпускулярних антигенів до фагоцитів і стимулюють у такий спосіб фагоцитоз. Адсорбція опсонінів на поверхні бактеріальних клітин і корпускулярних антигенів отримала назву опсонізації.

Серед опсонінів найбільше значення для фагоцитозу мають антитіла— IgGi проміжні

продукти активації' комплементу, зокрема СЗЬ. їх опсонізаційний ефект пов'язаний з наявністю на поверхні мононуклеарних фагоцитів спеціальних рецепторів до F_c-фрагменту IgG і рецепторів до СЗЬ (рис. 25).

Крім того, властивості опсонінів мають С-реактивний білок, фібронектин, тафтсин.

8.26. Які процеси становлять сутність 3-їстадії фагоцитозу - стадії поглинання?

1. Інвагінація плазматичної мембрани фагоцита в місці його контакту з об'єктом фагоцитозу.

2. Утворення фагосоми, що має свою мембрану і містить усередині об'єкт фагоцитозу.

3. Злиття фагосоми з лізосомами, у результаті чого утворюється фаголізосома.

8.27. Що відбувається під час 4-ї стадії фагоцитозу - стадії перетравлювання?

1. Знищення (вбивання) бактерій- внутрішньоклітинний цитоліз. Здійснюється за допомогою бактерицидних систем фагоцитів.

2. Власне перетравлювання- гідроліз компонентів убитих бактерій за допомогою гідролітичних ферментів лізосом. Продукти, що утворилися при цьому, можуть бути використані фагоцитами для власних потреб.

8.28. Які засоби знищення бактерій використовують фагоцити? Бактерицидними системами й речовинами фагоцитів є:

1) мієлопероксидазна система;

2) лізоцим;

3) лактоферин;

4) нсферментні катіонні білки;

5) молочна кислота.

8.29. Як функціонує мієлопероксидазна система фагоцитів?

Активація мієлопероксидазної системи в лізосомах фагоцитів відбувається за такою схемою:

Бактерицидність мієлопероксидазної системи обумовлена двома факторами: 1) гіпохлорит-іоном (СЮ"), який викликає галогенізацію (хлорування) компонентів мікробних стінок, у результаті чого бактерії гинуть;

2) вільними радикалами й пероксидами ("0₂", Н0*„ ОН*, Н_0₂), які активують пе-роксидне окиснення ліпідів і, як наслідок, порушують бар'єрні властивості мікробних мембран.

8.30. Як класифікують порушення фагоцитозу?

I. Порушення, пов'язані з особливостями об'єкта фагоцитозу.

II. Порушення, обумовлені спряженими з фагоцитозом системами,— порушення опсонізації.

III. Порушення, пов'язані з кількісними і якісними змінами самих фагоцитів.

8.31. Наведіть приклади порушень фагоцитозу, пов'язаних з особливостями об'єкта фагоцитозу.

Збудники деяких інфекційних захворювань — мікобактерії туберкульозу, токсоплазми, бруцели, лістерії, збудник лепри, багато видів найпростіших, перебуваючи у фагосомі, виділяють речовини, які утруднюють або унеможливлюють злиття фа-госоми з лізосомою, тобто формування фаголізосоми. Макрофаги при цьому перебувають у стані постійної активації, виділяють вміст лізосом у навколишню тканину й цим самим підтримують вогнище хронічного запалення.

Фагоцити, поглинаючи кристали й пилові частки неорганічних сполук (кварцу, азбесту, цементу, каоліну, кам'яного вугілля та ін.), не можуть їх ані перетравити, ані утилізувати. При цьому відбувається ушкодження лізосом, кристали й пилові частки із загиблих макрофагів знову потрапляють у тканину, де їх починають поглинати нові макрофаги. І так усе повторюється спочатку. Постійна загибель макрофагів і виділення ними в тканину вмісту лізосом викликає хронічне запалення й склероз. За таким "сценарієм" відбувається розвиток захворювань легень, відомих під назвою пневмоконіозів (силікоз, антракоз, азбестоз та ін.).

8.32. Які причини можуть порушувати процеси опсонізації й викликати розлади фагоцитозу?

1. Імунодефіцити, що виявляють себе порушеннями утворення імуноглобулінів G (/gG).

2. Порушення активації системи комплементу, що призводять до дефіциту СЗЬ.

3. Порушення системи пропердину.

4. Дефіцит фібронектину.

5. Видалення селезінки, що зумовлює дефіцит тафтсину.

8.33. Які якісні зміни фагоцитів можуть бути причиною порушень фагоцитозу?

1. Порушення рецепторів до хемотаксинів і опсонінів (спадково обумовлені зміни, блокада рецепторів імунними комплексами).

2. Порушення специфічного мембранного глікопротеїну (GP110), що забезпечує адгезивність мембрани фагоцитів.

3. Порушення мікрофіламентів — синдром "лінивих лейкоцитів ", Як результат нездатності актину до полімеризації порушуються міграція і процес поглинання лейкоцитами об'єкта фагоцитозу (ендоцитоз).

4. Порушення мікротрубочок - синдром Чедіака-ХІгаші. Характеризується появою гігантських лізосом. Виявляє себе порушеннями хемотаксису, утворення фаголізосом і секреторної дєгрануляції (екзоцитозу).

5. Порушення бактерицидних систем лейкоцитів. Описані такі спадково обумовлені розлади: а) дефіцит НАДФН-оксидази (розвивається хвороба під назвою хронічний грануломатоз); б) дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, у результаті чого страждає пентозний цикл і генерація вільних радикалів; в) дефіцит мієлопс-роксидази (виявляється порушеннями галогенізації мембран мікробних клітин).

6. Порушення лізосомних ферментів. Результатом цього є незавершений фагоцитоз.

7. Розлади енергопостачання фагоцитів. За цих умов порушуються процеси, що потребують затрат енергії: міграція, хемотаксис, ендо- і екзоцитоз.

31.Загальна характеристика порушень діяльності імунної системи: ненормальна імунна відповідь на екзоантигени і втрата толерантності до аутоантигенів. Механізми толерантності імунної системи до аутоантигенів. Причини та наслідки її скасування.

Що таке імунологічна реактивність?

Імунологічна реактивність — це здатність організму відповідати на дію антигенів утворенням антитіл і комплексом клітинних реакцій, специфічних щодо даного антигену.

9.2. Які механізми забезпечують імунологічну реактивність?

Існує два механізми імунологічної реактивності: гуморальний і клітинний.

Гуморальний шип імунної відповіді направлений передусім на позаклітинні бактерії й віруси. Ефекторною ланкою цього типу відповіді є антитіла (імуноглобулі-ни) - продукти діяльності В-лімфоцитів.

Клітинний тип імунної відповіді направлений на захист від внутрішньоклітинних інфекцій і мікозів, внутрішньоклітинних паразитів і пухлинних клітин. Його ефекторною ланкою є імунні Т-лімфоцити, які несуть специфічні рецептори до даного антигену.

9.3. Що таке антигени?

Антигени — це речовини, здатні при надходженні в організм викликати імунну відповідь і взаємодіяти з продуктами цієї відповіді — антитілами або активованими Т-лімфоцитами.

Антигенами, як правило, є високомолекулярні сполуки.

Неповними антигенами (гоптенами) називають низькомолекулярні сполуки, які не мають імуногенності (не можуть індукувати імунну відповідь), але здатні специфічно взаємодіяти з антитілами.

9.4. Що таке антитіла?

Антитіла — це білки (імуноглобуліни), які синтезуються під впливом антигенів і специфічно взаємодіють з ними.

Основними властивостями антитіл є:

1) специфічність — здатність зв'язуватися тільки з визначеним антигеном;

2) валентність, яка визначається кількістю антидетермінант у молекулі імуногло-буліну;

3) афінність, що відображає міцність зв'язків між детермінантами антигену і анти-детермінантами антитіл;

4) авідність, що характеризує міцність зв'язків між антигеном і антитілом у цілому. Остання залежить від валентності і афінності імуноглобулінів.

9.5. Які клітини беруть участь у здійсненні імунних відповідей? Імунну відповідь здійснюють В-лімфоцити, Т-лімфоцити і макрофаги.

32.Види імунної недостатності. Етіологія, патогенез первинних і вторинних імунодефіцитів. Типові прояви імунної недостатності.

Імунологічна недостатність — це вроджений або набутий дефект імунної системи, що виявляється нездатністю організму повноцінно здійснювати реакції гуморального і (або) клітинного імунітету.

Імунологічна недостатність може бути первинною і вторинною.

9.13. Що таке первинна імунологічна недостатність? Які причини її викликають?

Первинною називають імунологічну недостатність, що виникає внаслідок уроджених дефектів імунної системи.

Причиною виникнення первинних імунодефіцитів можуть бути:

а) генні мутації. Дефектні гени, що утворилися, передаються або зчеплено зі статтю (1/3 відомих на сьогодні первинних імунодефіцитів), або аутосомно-рецесивно;

б) хромосомні мутації. Найчастіше до розвитку імунодефіцитів ведуть аномалії 14, 18, 20-ї пар хромосом і синдром Дауна. Імунологічна недостатність при цьому поєднується з іншими складними синдромами, що виникають внаслідок хромосомних аберацій;

в) внутрішньоутробні інфекції. Часто до виникнення імунологічної недостатності спричиняються вірус краснухи й цитомегаловірус, що викликають складні вади розвитку плода.

9.14. Як класифікують первинну імунологічну недостатність?

Залежно від рівня порушень і локалізації дефекту виділяють такі види первинних імунодефіцитів:

1) гуморальні, або В-клітинні;

2) клітинні, або Т-клітинні;

3) комбіновані.

9.15. Наведіть приклади первинних В-клітинних імунодефіцитів.

Первинні В-імунодефіцити виникають у результаті порушення процесів утворення й диференціювання В-лімфоцитів. У цю групу входять:

а) агаммаглобулінемія Брутона. Спадковий дефект передається зчеплено з Х-хромо-сомою, тому виявляє себе практично тільки у хлопчиків. Порушується диференціювання клітин-попередників В-лімфоцитів. Тому в організмі відсутні В-лімфоци-ти, плазматичні клітини й імуноглобуліни. Т-система лімфоцитів не порушена;

б) загальний варіабельний імунодефіцит. Охоплює дуже багато форм. Загальним їх проявом є гіпогаммаглобулінсмія, що виникає досить пізно - у віці 25-30 років. Різноманітні генетичні дефекти порушують диференціювання В-лімфоцитів на різних стадіях дозрівання;

в) селективний дефіцит імуноглобулінів. Порушується утворення одного або кількох класів імуноглобулінів. Утворення ж інших класів антитіл може бути не порушене або навіть збільшене.

9.16. Наведіть приклади первинних Т-клітинних імунодефіцитів. Первинні Т-імунодефіцити виникають у результаті порушення процесів утворення й диференціювання Т-лімфоцитів. До таких недуг, зокрема, належать:

а) синдром ДіДжорджі -уроджена аплазія вилочкової залози. Є наслідком вад ембріонального розвитку і часто поєднується з "вовчою пащею", аномаліями дуги аорти, аплазією прищитоподібних залоз.

Порушується диференціювання клітин-попередників Т-лімфоцитів у ^-лімфоцити. Імунна відповідь клітинного типу неможлива. Гуморальна відповідь на тим-уснезалежні антигени зберігається;

б) синдром Незелофа - алІмфоцитоз. Генетичний дефект передається за аутосомно-рецесивним типом. Порушується перетворення Т₀~лімфоцитів у Т,-лімфоцити, унаслідок чого не можуть здійснюватися клітинні механізми імунної відповіді.

9.17. Наведіть приклади комбінованих первинних імунодефіцитів.

Комбіновані імунодефіцити виникають у результаті порушень перетворення

стовбурової клітини в клітину-попередницю лімфоцитопоезу або в результаті поєднання дефектів В- і Т-ліній лімфоцитів.

До цієї групи входять: а) важкий комбінований імунодефіцит (швейцарський тип). Генетичний дефект передається аутосомно-рецесивно або зчеплено з Х-хромосомою. Порушується утворення В- і Т-лімфоцитів, синтез імуноглобулінів. Хворі діти рідко досягають 2-річного віку;

б) синдром Луї-Барр. Характеризується поєднанням імунологічної недостатності з атаксією (порушеннями координації рухів) і телеангіектазією (ураженнями дрібних судин). Тривалість життя хворих рідко досягає 20-30 років;

в) синдром Віскотта-Олдрича. Імунологічна недостатність супроводжується розвитком екземи (уражень шкіри) і тромбоцитопенії. Як і в попередніх випадках, страждають гуморальні й клітинні механізми імунної відповіді. Тривалість життя хворих не перевищує 10 років.

9.18. Що таке вторинна імунологічна недостатність? Які причини її викликають?

Вторинною називають набуту імунологічну недостатність (син. — імунодепре-сивні стани).

Причинами її розвитку можуть бути екзогенні фактори фізичного (іонізуюче випромінювання), хімічного (речовини, що мають цитостатичну дію, - імунодепресан-ти) і біологічного походження (віруси).

Ендогенними факторами, що сприяють розвитку вторинних імунодефіцитів, є старіння й інтоксикації (при уремії, опіковій хворобі, злоякісних пухлинах).

9.21. Які механізми можуть лежати в основі розвитку набутих імунних порушень гуморального типу?

I. Порушення В-лімфоцитів (клітинний рівень).

1. Зменшення вмісту В-лімфоцитів:

а) порушення лімфоцитопоезу;

б) руйнування В-лімфоцитів (дія вірусів, аутоімунні реакції).

2. Якісні зміни В-лімфоцитів:

а) переродження в пухлинні клітини (лейкози, імунопроліферативні захворювання);

б) порушення перетворення В-лімфоцитів у плазматичні клітини.

3. Порушення кооперативних зв'язків:

а) пригнічення функції макрофагів;

б) зменшення Т-хелперних впливів;

в) збільшення Т-супресорних впливів.

II. Порушення імуноглобулінів (молекулярний рівень),

1. Порушення біосинтезу імуноглобулінів:

а) гальмування транскрипції;

б) пригнічення трансляції;

в) дефіцит амінокислот;

г) дефіцит енергії;

ґ) порушення посттрансляційної модифікації.

2. Посилення процесів розпаду антитіл — гіперкатаболізм імуноглобулінів:

а) утворення агрегатів імуноглобулінів;

б) утворення антитіл проти імуноглобулінів.

3. Втрата імуноглобулінів (наприклад, при нефротичному синдромі).

9.22. Які прояви характерні для імунних порушень гуморального типу?

Порушення цього типу виявляють себе зменшенням стійкості організму до первинних бактеріальних інфекцій, спричинюваних стафіло-, стрепто- і пневмококами, І в меншій мірі — ентерококами та грамнегативними бактеріями.

9.23. Які механізми можуть лежати в основі розвитку набутих імунних порушень клітинного типу?

1. Зменшення кількості Т-лімфоцитів:

а) порушення лімфоцитопоезу;

б) руйнування Т-лімфоцитів (СНІД, аутоімунні реакції).

2. Якісні зміни Т-лімфоцитів:

а) порушення цитотоксично сті;

б) порушення утворення лімфокінів.

З. Порушення кооперативних зв 'язків:

а) пригнічення функції макрофагів;

б) порушення утворення інтерлейкіну-2;

в) збільшення Т-супресорних впливів.

9.24. Які прояви характерні для імунних порушень клітинного типу?

1. Зменшення стійкості до вірусних, протозойних інфекцій і мікозів.

2. Збільшення частоти виникнення злоякісних пухлин.

3. Приживлення на тривалий час трансплантатів.

4. Аутоімунні реакції (дефіцит Т-супресорів).

33.Етіологія, патогенез СНІДу. Патофізіологічна х-ка періодів ВІЛ-інфекції. Типові клінічні прояви. Принципи профілактики і терапії ВІЛ-інфекції.

Що таке синдром набутого імунодефіциту (СНІД)? Що є його причиною?

СШД— це інфекційне захворювання, що виникає в результаті ураження вірусом імунної й інших систем, унаслідок чого організм стає високосприйнятливим до вторинних інфекцій і злоякісних пухлин.

Причиною СНІДу є лімфотропний ретровірус- вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).

9.20. Який патогенез імунологічної недостатності у хворих на СНІД?

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) уражає клітини, які на поверхні плазматичної мембрани мають особливий білок CD4⁺. Цей білок виконує роль рецептора до білка-глікопротеїну вірусної оболонки gp-120.

Найбільш уразливими стосовно ВІЛ є СВ4-Т-лімфоцити. За своїми функціональними характеристиками вони належать до Т-хелперів.

Імунологічна недостатність в умовах СНІДу характеризується насамперед недостатністю Т-хелперів. В основі її розвитку лежать такі механізми:

1) руйнування Т-хелперів вірусними частками, що залишають клітини після репродукції;

2) утворення багатошарового нежиттєздатного синцитію, що складається з ураже- щ них вірусом Т-хелперів;

3) знищення заражених Т-хелперів цитотоксичними Т-лімфоцитами (Т-кілерами);

4) знищення Т-кілерами незаражених Т-хелперів, до поверхні яких приєдналися вірусні білки.

Наслідком недостатності Т-хелперів є: а) зменшення утворення антитіл В-лімфоцитами у відповідь на дію тимусзалежних антигенів;

б) порушення активації Т-кілерів;

в) порушення регуляції імунної відповіді у зв'язку зі зменшенням утворення лімфо-кінїв, зокрема інтерлейкіну-2

34.Класифікація імунних реакцій за механізмами пошкодження клітин або їх дисфункції (за Кумбсом і Джелом).

Як класифікують алергічні реакції?

I. За походженням алергенів:

1) алергічні реакції, що спричиняються екзогенними алергенами;

2) аутоалергічні реакції.

II. За клінічними ознаками (класифікація Кука):

1) алергічні реакції негайного типу;

2) алергічні реакції уповільненого типу.

III. За характером і місцем взаємодії алергену з ефекторами імунної системи (класифікація Кумбса і Джслла):

I тип - анафілактичні реакції;

II тип - цитотоксичні реакції;

III тип - імунокомплексні реакції;

IV тип - гіперчутливість уповільненого типу.

IV. За патогенезом:

1) алергічні реакції гуморального типу (І, II і III типи реакцій за Кумбсом і Джеллом);

2) алергічні реакції клітинного типу (IV тип реакцій за Кумбсом і Джеллом).

35.Визначення поняття «алергія», принципи класифікації алергічних реакцій. Мультифакторіальна природа алергічних захворювань. Класифікація і характеристика алергенів.

Алергія — це імунна реакція організму, що супроводжується ушкодженням власних тканин. Це якісно змінена реакція організму на дію речовин антигенної природи, яка викликає різні структурні і функціональні порушення.

10.2. Що спільного і відмінного в поняттях "імунітет" і "алергія"?

Основу як алергії, так і імунітету становлять імунні реакції гуморального й клітинного типу, що забезпечують захист проти антигенів. Однак в умовах імунітету знищення антигену відбувається без ушкодження власних тканин, у той час як при алергії таке ушкодження завжди має місце.

10.3. Що таке алергени?

Алергени - це речовини антигенної природи, що викликають алергію. Залежно від будови алергени можуть бути повними й неповними (гаптени). Залежно від походження розрізняють екзогенні й ендогенні алергени.

1,0.4. Як класифікують екзогенні алергени?

I. За способом проникнення в організм розрізняють:

а) інгаляційні;

б) харчові;

в) контактні;

г) ін'єкційні алергени.

II. За походженням екзогенні алергени бувають:

а) рослинні;

б) тваринні;

в) інфекційні;

г) синтетичні.

Ш. Залежно від джерела надходження в організм виділяють алергени:

а) побутові (домашній пил);

б) промислові (бензол, формалін та ін.);

в) харчові;

г) лікарські;

ґ) пилкові (пилок рослин);

д) епідермальні (шерсть тварин).

70.5. Як класифікують ендогенні алергени?

Ендогенні алергени (аутоалергени) поділяють на дві групи. І. Природні. Такими є нормальні, незмінені білкові компоненти ряду органів і тканин: мозку, очей, статевих залоз, щитоподібної залози, внутрішнього вуха.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав