АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Додаткові ознаки клінічної смерті 5 страница

II. Набуті. Це власні білки організму, які змінили свою конформацію внаслідок дії на них факторів зовнішнього середовища. Залежно від природи цих факторів набуті ендоалергени можуть бути неінфекційними (опікові, холодові, променеві) та інфекційними.

10.6. Що таке інфекційні набуті ендоалергени?

Інфекційні набуті ендоалергени — це власні білки організму, змінені під дією інфекційних агентів або продуктів їх життєдіяльності. Вони бувають простими і комплексними (тканина-мікроб, тканина-токсин).

10.7. Поясніть факт існування природних ендоалергенів.

Природні ендоалергени — це компоненти так званих забар' єрних органів, що мають особливим образом улаштовані гістогематичні бар'єри, такі як гематоенцефалічний, гематоофтальмічний, гематотестикуяярний, гематотиреоїдний і гематокохлеарний.

Існування цих бар'єрів унеможливлює контакт імунокомпетентних клітин з антигенами тканин головного мозку, очей, сім'яників, щитоподібної залози, внутрішнього вуха в період ембріогенезу, коли відбувається становлення імунологічної толерантності до власних білків.

Неможливість такого контакту є причиною того,, що до антигенів зазначених вище забар'єрних органів не сформувалася імунологічна толерантність, тобто в організмі існують клони лімфоцитів, здатні давати імунну відповідь на зазначені антигени.

В умовах патології, коли порушується цілісність спеціалізованих гістогематич-них бар'єрів, лімфоцити можуть проникати в забар'єрні тканини і взаємодіяти з нормальними їх компонентами, ініціюючи комплекс клітинних і гуморальних імунних реакцій, - розвивається аутоалергія.

10.8. Як класифікують алергічні реакції?

I. За походженням алергенів:

1) алергічні реакції, що спричиняються екзогенними алергенами;

2) аутоалергічні реакції.

II. За клінічними ознаками (класифікація Кука):

1) алергічні реакції негайного типу;

2) алергічні реакції уповільненого типу.

III. За характером і місцем взаємодії алергену з ефекторами імунної системи (класифікація Кумбса і Джслла):

I тип - анафілактичні реакції;

II тип - цитотоксичні реакції;

III тип - імунокомплексні реакції;

IV тип - гіперчутливість уповільненого типу.

IV. За патогенезом:

1) алергічні реакції гуморального типу (І, II і III типи реакцій за Кумбсом і Джеллом);

2) алергічні реакції клітинного типу (IV тип реакцій за Кумбсом і Джеллом).

36.Алергічні реакції 1 типу (анафілактичні), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви місцевих та системної анафілактичних реакцій. Медіатори анафілаксії. «Псевдоанафілактичні» реакції. Особливості у дітей.

У чому сутність алергічних реакцій І типу (анафілактичних) за класифікацією Кумбса іДжєлла?

Гуморальні антитіла фіксуються на поверхні клітин (головним чином тканинних базофілів), антиген перебуває у вільному стані. Реакція антиген-антиті-ло відбувається на поверхні цих клітин (рис. 26).

Рис. 26. Алергічні реакції І типу: ТЕ — тканинний базофіп; AT— антитіло; АГ - антиген

10.16. Що таке анафілаксія? Які існують її ВИДИ?

Анафілаксія — це стан зниженої стійкості до дії антигену, що настає в результаті імунізації.

Відкрили це явище Портьє і Ріше в 1902 p., визначивши анафілаксію як стан підвищеної чутливості до повторного парентерального введення білка.

Сьогодні анафілаксію відносять до І типу алергічних реакцій за класифікацією Кумбса і Джелла.

Виділяють генералізовані (загальні) і місцеві анафілактичні реакції. До перших належить анафілактичний шок, до других - феномен Овері.

10.17. Як в експерименті можна відтворити анафілактичний шок?

Морській свинці внутрішньовенно вводять І О"⁶ мл (0,07 мкг білка) кінської сироватки (сенсибілізуюча доза). Через 10-21 добу внутрішньовенно вводять ту ж сироватку в дозі, у 10 разів вищій за попередню. Цю дозу називають завершальною. Через 10-15 хв. після повторного введення сироватки настає смерть від анафілактичного шоку, який у морських свинок виявляється головним чином спазмом бронхіол.

В інших видів тварин смерть настає в результаті спазму сфінктерів печінкових вен (собаки), спазму легеневих артерій (кролі), а у людини, як і у морських свинок, унаслідок генералізованого спазму бронхіол і розвитку гострої недостатності зовнішнього дихання.

Феномен Овері - це місцева анафілактична реакція. Існує два варіанти його відтворення: активний і пасивний.

Активний варіант. Сенсибілізованій морській свинці внутрішньо шкірно вводять завершальну дозу антигену разом з високомолекулярним барвником (синім Еванса). У результаті в місці введення антигену збільшується проникність судин шкіри і утворюється велика синя пляма.

Пасивний варіант. Несенсибілізованій морській свинці в шкіру вводять одночасно сироватку, що містить антитіла проти антигену, сам антиген і барвник (синій Еванса). Результат той самий.

10.19. Наведіть приклади клінічних форм алергічних реакцій І типу (анафілактичних).

Анафілактичний шок, бронхіальна астма, полінози (алергія на пилок рослин), кропив'янка, алергічний нежить, ангіоневротичний набряк (набряк Квінке).

10.20. Що відбувається під час імунологічної стадії алергічних реакцій І типу?

Антигени, здатні викликати алергічні реакції І типу, є тимусзалежними. Тому при першому надходженні їх в організм відбуваються такі процеси:

1) поглинання, переробка й презентація антигену макрофагами;

2) активація відповідних антигенспецифічних Т-хелперів;

3) активація клонів антигенспецифічних В-лімфоцитів, їх бласттрансформація й перетворення на плазматичні клітини;

4) утворення плазматичними клітинами цитофільних антитіл— реагінів. Реагіни представлені двома групами імуноглобулінів - IgE та IgG₄;

5) поширення реагінів в організмі й фіксація їх на поверхні клітин, головним чином тканинних базофілів і базофілів крові.

Утворення реагінів і поширення їх в організмі з фіксацією на поверхні тканинних базофілів становлять сутність сенсибілізації організму до даного антигену. Мінімальна тривалість періоду сенсибілізації - 5-7 діб;

6) взаємодія антигену з фіксованими на поверхні клітин реагінами. Така реакція ан-тиген+антитіло відбувається при повторному надходженні антигену у вже сенсибілізований організм.

10.21. Чим характеризується патохімічна стадія алергічних реакцій І типу?

Розрізняють класичний і додатковий механізми патохімічної стадії анафілактичних реакцій.

Сутність класичного механізму полягає в дегрануляції тканинних базофілів, на поверхні яких відбувається реакція антиген+антитіло. У результаті вивільнюються так звані первинні медіатори анафілактичних реакцій. Вони визначають хід подій у перші півгодини після повторного надходження антигену, тобто ранню фазу анафілактичної реакції.

У результаті дегрануляції тканинних базофілів у навкружну тканину виділяються:

а) гістамін (у деяких видів тварин, але не у людини, ще й серотонін);

б) гепарин;

в) повільно реагуюча субстанція анафілаксії (належить до лейкотрієнів);

г) фактор еміграції еозинофілів; ґ) фактор еміграції нейтрофілів;

д) фактор агрегації тромбоцитів;

є) ферменти (нейтральні й кислі протеази).

Значення продуктів дегрануляції тканинних базофілів полягає в тому, що вони безпосередньо діють на клітини-мішені (гладкі м'язи судин, бронхів, матки, кишок,ендотеліоцити) і втягують в алергічну реакцію інші популяції клітин (еозинофіли, нейтрофіли, тромбоцити).

10.22. Яку дію має гістамін в умовах розвитку анафілактичних реакцій?

Ефекти гістаміну в тканинах пов'язані з Н,- і Н₂-рецепторами. У низьких концентраціях гістамін стимулює в основному H_t-, у високих — Н₂-рецептори.

Основні прояви анафілактичних реакцій зумовлені дією гістаміну на Н,-рецеп-тори. Унаслідок цього виникають такі зміни:

1) скорочення гладких м'язів бронхів, матки, кишок;

2) розширення артеріол;

3) підвищення проникності судинної стінки, в основному на рівні венул;

4) подразнення нервових закінчень (свербіж, біль);

5) збільшення утворення й виділення слизу у верхніх дихальних шляхах.

Дія гістаміну на Н₂-рецептори, навпаки, викликає згасання анафілактичних реакцій. Цьому сприяє гальмування дальшої дегрануляції тканинних базофілів, пригнічення активності лімфоцитів, активація Т-супресорів.

10.23. Які існують механізми, що обмежують патохімічну стадію анафілактичних реакцій?

1. Активація гістаміном Н,-рецепторів (див. запит. 10.22).

2. Надходження в тканину еозинофілів, які вивільнюють інгібітор дегрануляції тканинних базофілів і ферменти (гістаміназу, арилсульфатазу, фосфоліпазу D), що руйнують первинні медіатори анафілактичних реакцій.

3. Гістамінопексія - зв'язування гістаміну білками сироватки крові.

10.24. У чому сутність додаткового механізму патохімічної стадії анафілактичних реакцій?

Цей механізм пов'язаний з активацією не тканинних базофілів, а інших клітин, що мають на своїй поверхні низькоафінні (з низькою спорідненістю) рецептори для фіксації реагінів. Це макрофаги, нейтрофіли, еозинофіли, тромбоцити. їхню активацію викликають великі завершальні дози антигену й продукти дегрануляції тканинних базофілів. Активовані клітини крові вивільнюють речовини, що отримали назву вторинних медіаторів анафілактичних реакцій. Вони обумовлюють розвиток пізньої фази реакцій І типу, ознаки якої виявляються через 6-12 год. і пов'язані з інфільтрацією тканин макрофагами, нейтрофілами й еозинофілами.

/ 0.25. Які місцеві клінічні прояви характерні для анафілактичних реакцій? Який механізм їхнього розвитку?

Місцеві прояви анафілактичних реакцій пов'язані з дією біологічно активних речовин - продуктів дегрануляції тканинних базофілів. Ці речовини викликають: а) спазм гладких м'язів бронхів - напади ядухи (бронхіальна астма). Розвиваються в результаті дії повільно реагуючої субстанції анафілаксії й гістаміну;

б) алергічний нежить, фарингіт, ларингіт, трахеїт. Ці прояви виникають як наслідок підвищеного утворення й виділення слизу у верхніх дихальних шляхах;

в) спазм гладкої мускулатури кишок - проноси (діарея); w..

г) розширення артеріол - почервоніння, алергічний висип на шкірі, кон 'юнктивіт; ґ) підвищення проникності стінок судин - розвиток місцевих набряків;

д) подразнення нервових закінчень - свербіж, біль.

10.26. Назвіть основні механізми розвитку клінічних проявів анафілактичного шоку.

Імунні й патохімічні механізми анафілактичних реакцій в кінцевому підсумку призводять до розвитку функціональних змін, які становлять сутність патофізіологічної стадії алергічної реакції, яка виявляє себе розвитком анафілактичного шоку (рис. 27).

Рис. 27. Схема патогенезу анафілактичного шоку

Головними в цей період є такі процеси. І. Порушення загальної гемодинаміки, що виявляють себе насамперед падінням артеріального тиску. В основі цих порушень лежать:

а) генералізоване розширення артеріол і пов'язане з цим падіння загального периферичного опору;

б) генералізоване підвищення проникності судин, що призводить до виходу рідини з судин у тканини і зменшення об'єму циркулюючої крові.

її. Розлади мікроциркуляції. Виникають у результаті падіння артеріального тиску і згущення крові.

III. Розвиток гострої недостатності зовнішнього дихання внаслідок спазму бронхів і бронхіол та закупорки слизом повітроносних шляхів.

Усі зазначені процеси призводять до розвитку гострої гіпоксії, що викликає порушення функції дихального й серцево-судинного центрів і в кінцевому підсумку — смерть.

37.Алергічні реакції 2 типу (цитотоксичні, опосередковані антитілами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви. Особливості у дітей.

У чому сутність алергічних реакцій і І типу (цитотоксичних) за класифікацією Кумбса іДжелла?

Антигени перебувають на поверхні клітин, антитіла у вільному стані. Реакція антиген* антитіло відбувається на поверхні клітини (рис. 28). Рис. 28. Алергічні реакції її типу: Кл - клітина

10.28. Як в експерименті відтворюють цитотоксичні реакції?

З метою відтворення алергічних реакцій II типу використовують цитотоксичні сироватки, які містять антитіла проти антигенів тої чи тої тканини.

Такі сироватки отримують шляхом імунізації тварин тканинними антигенами. Подібним чином можна

отримати антиміокардіальну, антинефротичну, антиретикулярну й інші цитотоксичні сироватки.

10.29. Наведіть приклади клінічних форм цитотоксичних реакцій.

Цитотоксичні реакції виявляють себе такими клінічними формами: аутоалергіч-ні хвороби, гемотрансфузійний шок, що виникає при переливанні несумісної за групами АВО або резус-фактором крові; гемолітична хвороба новонароджених (рсзус-конфлікт); алергія на лікарські препарати.

10.30. Які антигени й антитіла беруть участь у розвитку цитотоксичних реакцій?

Антигени:

а) компоненти мембран власних клітин (незмінені і змінені під дією різних факторів);

б) вторинно фіксовані (адсорбовані) на клітинних мембранах антигени, наприклад, лікарські препарати;

в) неклітинні компоненти тканин (колаген, мієлін).

Антитіла: IgG_]3 IgG₂, IgG₃. За походженням вони можуть бути природними (ізо-антитіла до антигенів груп крові) та імунними, тобто такими, які утворюються в організмі внаслідок контакту його з антигенами.

Для розвитку цитотоксичних реакцій мають значення такі властивості антитіл:

1) здатність зв'язувати комплемент;

2) ефект опсонізації;

3) здатність проникати у,тканини.

10.31. Які механізми забезпечують руйнування клітин (цитоліз) під час цитотоксичних реакцій?

виділяють такі механізми цитолізу (рис. 29).

Рис. 29. Механізми цитолізу: а — комплементзалежний цитоліз; б — антитілозалежний фагоцитоз; в — антитілозалежна клітинна цитотоксичність

1. Комплементзалежний цитоліз. Після того як антитіла зв'язуються з антигеном на поверхні клітини, відбувається фіксація комплементу до Р_с-фрагментів імуноглобулінів. У результаті активації комплементу мембрана клітини, що несе антиген, перфорується (у ній утворюються отвори) і клітина ушкоджується, а потім гине.

2. Антитілозалежний фагоцитоз. Зв'язані з антигенами антитіла викликають ефект опсонізації, тобто полегшують фагоцитоз клітини, що несе антигени, макрофагами (див. розд. 8).

3. Антитілозалежна клітинна цитотоксичність. Знищення клітини, що несе антигени, зв'язані з антитілами, може бути здійснене К-лімфоцитами (кілерами), які є різновидом О-лімфоцитів і мають рецептори до Р_с-фраг-менту антитіл.

10.32. Чим характеризується патохімічна стадія цитотоксичних реакцій?

Для патохімічної стадії характерні:

1) активація комплементу й утворення проміжних (СЗЬ) і побічних (СЗа, С5а) продуктів його активації;

2) генерація вільних радикалів і пероксидів активованими макрофагами і К-лімфоцитами;

3) вивільнення макрофагами лізосомних ферментів.

10.33. Що відбувається під час патофізіологічної стадії цитотоксичних реакцій?

Активований комплемент, вільні радикали, пероксиди й лізосомні ферменти ушкоджують клітини і викликають їх загибель. Це у свою чергу є причиною розвитку запалення (див. розд. 14).

Якщо кількість антитіл, що реагують з антигеном, невелика і є недостатньою, щоб викликати ушкодження, то може спостерігатися ефект стимуляції функціональної активності клітин.

Цим, зокрема, обумовлені стимулююча дія невеликих доз антиретикулярної цитотоксичної сироватки (сироватки Богомольця) і розвиток аутоімунного тиреотоксикозу.

38.Алергічні реакції 3 типу (опосередковані імунними комплексами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви місцевих та системних реакцій. Сироваткова хвороба. Особливості у дітей.

У чому сутність алергічних реакцій III типу (імунокомплексних) за класифікацією Кумбса іДжелла?

Антиген і антитіло перебувають у вільному стані (не фіксовані на поверхні клітин), їхня взаємодія відбувається в крові і тканинній рідині (рис. ЗО).

Рис. ЗО. Алергічні реакції III типу

10.35. Як відтворюють імунокомплексні реакції в експерименті?

При одноразовому введенні тварині великої дози чужорідної сироватки може роз-

виватися сироваткова хвороба. Перші її морфологічні й клінічні ознаки з'являються на 8-му добу й досягають максимуму на 12—14-ту добу після введення сироватки.

В експерименті можна моделювати й місцевий імунокомплексний процес - феномен Артюса. Кролям підшкірно з інтервалами в 5 діб уводять кінську сироватку. Починаючи з 3-го введення з'являється набряк, що збільшується після кожного наступного введення сироватки. Після 6-го введення виникає центральний геморагічний некроз.

10.36. Наведіть приклади клінічних форм імунокомплексних реакцій.

Імунокомплексні механізми мають значення в патогенезі таких груп недуг.

I. Хвороби, зумовлені екзогенними антигенами (сироваткова хвороба, деякі форми алергії на лікарські препарати, алергічний альвеоліт).

II. Аутоалергічні хвороби (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, вузликовий періартеріїт, тиреоїдит Хашимото).

III. Інфекційні хвороби (гепатит В, стрептококові інфекції).

10.37. Які антигени й антитіла беруть участь у розвитку імунокомплексних реакцій?

Антигени, що викликають розвиток імунокомплексних реакцій, мають бути розчинними.

Антитіла - IgM, IgG_p IgG₂, IgG₃ - мають властивість преципітації. При взаємодії з антигеном вони утворюють преципітати і здатні зв'язувати комплемент.

10.38. Які чинники визначають патогенні властивості циркулюючих імунних комплексів?

Патогенні властивості циркулюючих імунних комплексів визначаються такими факторами:

а) структурними й функціональними властивостями комплексів антиген-антитіло, зокрема розмірами комплексів і структурою їхніх ґраток;

б) тривалістю циркуляції імунних комплексів в організмі;

в) місцем утворення комплексів.

10.39. Які існують види циркулюючих імунних комплексів? Яке їх значення у розвитку алергічних реакцій?

Види імунних комплексів:

а) великі комплекси, що утворюються в надлишку антитіл. Вони швидко видаляються з крові, що циркулює, макрофагами, а тому не чинять патогенної дії;

б) преципітовапі, нерозчинні комплекси, що утворюються в еквівалентних співвідношеннях антигену й антитіл. Як і попередні, вони швидко видаляються із крові і тому ушкодження не викликають. Виняток складають випадки, коли такі комплекси утворюються на фільтруючій мембрані, наприклад у клубочках нирок;

в) невеликі розчинні комплекси, які утворюються у великому надлишку антигену або у випадку одновалентних антигенів. Такі комплекси циркулюють в організмі тривалий час, але мають слабку ушкоджувальну дію;

г) розчинні комплекси проміжної величини. Вони утворюються в невеликому надлишку антигену. їхня середня молекулярна маса становить 900 тис. — 1 млн. даль-тонів. Саме ці комплекси є причиною розвитку алергічних реакцій III типу.

10.40. Які умови сприяють розвитку імунокомплексних ушкоджень?

У нормі елімінація (видалення) імунних комплексів здійснюється за участю комплементу й макрофагів.

З огляду на це, розвитку імунокомплексних ушкоджень сприяють:

1) порушення системи комплементу;

2) функціональні дефекти системи мононуклеарних фагоцитів;

3) умови, при яких швидкість утворення імунних комплексів значно перевищує швидкість їх елімінації.

10.41. Чим характеризується патохімічна стадія імунокомплексних реакцій?

У патохімічній стадії реакцій III типу мають значення дві групи процесів.

I. Активація біохімічних систем плазми крові:

а) системи комплементу;

б) калікреїн-кінінової системи;

в) системи зсідання крові. Активація двох останніх пов'язана з ушкодженням імунними комплексами судинної стінки, що призводить до активації фактора Хагемана (ф. ХП).

II. Вивільнення активованими макрофагами:

а) лізосомних ферментів;

б) основних катіонних білків;

в) вільних радикалів і пероксидів.

10.42. Що відбувається під час патофізіологічно)' стадії алергічних реакцій III типу?

1. Місцеві зміни. Імунні комплекси відкладаються на поверхні ендотелію, на базальних мембранах судин, у тканинах. У результаті активації комплементу й дії

продуктів, що їх секретують макрофаги, відбувається ушкодження клітин і розвивається запалення (див. розд. 14). Найчастіше воно виникає в клубочках нирок (гломерулонефрит), легень (альвеоліт), судинній стінці (васкуліт). Крім того, утворення преципітатів безпосередньо в капілярах викликає первинні порушення мікроциркуляції і розвиток некротичних змін у тканинах.

2. Загальні зміни. Активація біохімічних систем крові може бути причиною дисемі-ноеаного внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдрому) (див. розд. 26). Крім того, прикріплення імунних комплексів через F -рецептори до поверхні формених елементів крові (нейтрофілів, тромбоцитів) викликає поглинання й руйнування останніх макрофагами. У результаті розвивається цитопенія (лейкопенія, тром боцитопенія).

39.Алергічні реакції 4 типу (опосередковані клітинами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви. Особливості у дітей.

У чому сутність алергічних реакцій IV типу (гіперчутливість уповільненого типу) за класифікацією Кумбса іДжелла?

З клітинами, що несуть на своїй поверхні антиген, взаємодіють Т-лімфоцити, що мають специфічні до даного антигену рецептори (рис. 31).

Рис. 31. Алергічні реакції IVтипу: Кл - клітина; Т-Л- Т-лімфоцит

10.44. Як відтворюють гіперчутливість уповільненого типу в експерименті?

Гіперчутливість уповільненого типу можна моделювати:

а) введенням тваринам убитих вакцин або антигенних екстрактів бактеріальних клітин разом з ад'ювантом Фрейнда;

б) введенням внутрішньошкірно мінімальних доз антигену.

10.45. Наведіть приклади клінічних форм гіпєрчутливості уповільненого типу.

Туберкулінова реакція, бактеріальна алергія, контактний дерматит, реакція відторгнення трансплантата, аутоалергічні хвороби, реакції протипухлинного імунітету.

10.46. У чому сутність імунологічної стадії алергічних реакцій IV типу?

Під час імунологічної стадії цього типу реакцій відбувається сенсибілізація організму, в основі якої - утворення клону Т-лімфоцитів, що мають на своїй поверхні специфічні рецептори до даного антигену.

Якщо утворення таких "сенсибілізованих" Т-лімфоцитів відбувається в самому організмі, то говорять про активну сенсибілізацію. Введення в організм готових Т-лімфоцитів, що мають специфічні рецептори до даного антигену, викликає стан пасивної сенсибілізації.

10.47. Які біологічно активні речовини виділяються під час патохімічної стадії алергічних реакцій IV типу?

Високомолекулярні речовини білкового і глікопротеїдного походження, що продукуються Т-лімфоцитами, — лімфокіни.

10.48. Як класифікують лімфокіни?

За механізмом дії виділяють:

1) лімфокіни, що ушкоджують клітини-мішені (цитотоксини);

2) лімфокіни, що викликають проліферацію клітин (мітогенні фактори);

3) лімфокіни, що впливають на міграцію різних типів клітин (хемотаксини).

За характером впливу на клітини-мішені лімфокіни можуть бути такими, що активують, і такими, що пригнічують.

Клітинами-мішенями для лімфокінів є різні популяції лімфоцитів, макрофаги, гранулоцити, свої й чужорідні клітини тканин. Є лімфокіни, які викликають і загальні реакції організму.

Приклади лімфокінів: інтерлейкін-2, фактор переносу Лоуренса, фактор бласт-трансформації, міграцієінгібуючий фактор (МІФ), фактор активації макрофагів (МАФ), інтерферон.

Які механізми забезпечують знищення клітин, що несуть антигени, у реакціях гіперчутливості уповільненого типу?

1. Пряма цитотоксичність Т-кі-лерів— знищення клітини, що несе антигени, безпосередньо Т-кілерами, які мають на своїй поверхні специфічні рецептори до антигенів цієї клітини.

2. Опосередкована лімфокінами цитотоксичність. Забезпечується лімфокінами: лімфоцито-токсинами, цитотоксичним фактором та ін.

3. Опосередкована макрофагами цитотоксичність. Сенсибілізовані Т-лімфоцити виділяють лімфокіни, які активують макрофаги (специфічно-армуючий фактор), викликають їхній хемотаксис (фактор хемотаксису, фактор активації макрофагів), затримують фагоцитів у вогнищі зосередження клітин, що несуть антигени, (міграцієінгібуючий фактор). Активовані макрофаги фагоцитують виявлені імунною системою чужорідні і свої змінені клітини (рис. 32).

Рис. 32. Фактори клітинної цитотоксичності:

СМАФ - специфічно-макрофаг-армуючий фактор;

МІФ — міграцієінгібуючий фактор;

ФХ- фактор хемотаксису;

МАФ — макрофаг-активуючий фактор

40.Алергічні реакції 5 типу (клітинні дисфункції, опосередковані антитілами). Етіологія, патогенез, клінічні прояви.

стимулюючий(блокуючий) тип (5)

алергени: рецептори клітинних мембран

медіатором є імгДж

поява гіпертрофіі органів

41.Аутоімунні реакції/хвороби: загальна характеристика, принципи класифікації, сучасні уявлення про етіологію і патогенез. Особливості у дітей.

Аутоолергічиі реакції - це реакції, причиною яких є власні антигени (ендоалер-гсни) (див. запит. 10.5.).

їх патогенез містить у собі механізми розвитку алергічних реакцій II і IV типів за класифікацією Кумбса і Джелла.

10.51. Які механізми лежать в основі розвитку аутоалерп'ї?

I. Механізми, пов 'язані з антигенами:

1) демаскування природних ендоалергенів (порушення цілісності спеціалізованих гістогематичних бар'єрів);

2) утворення набутих ендоалергенів (дія факторів, що змінюють конформацію власних білків).

II. Механізми, пов'язані з імунною системою:

1) скасування імунологічної толерантності до нормальних компонентів клітин (наприклад, порушення Т-супресорів);

2) поява в результаті мутації "заборонених" клонів лімфоцитів, що сприймають "своє" як "чуже".

70.52. Що таке псевдоалергічні реакції? Наведіть приклади.

Псевдошіергічні - це реакції, що мають зовнішні клінічні ознаки алергічних, але

не є такими, оскільки в їх основі лежать не імунні механізми (немає імунологічної стадії).

Реакції, подібні алергії, викликають хімічні фактори (лібератори гістаміну), що безпосередньо діють на тканинні базофіли й викликають їх дегрануляцію; порушен-. ня системи комплементу (дефіцит інгібіторів його компонентів, неімунна активація); порушення метаболізму поліненасичених жирових кислот, зокрема арахідонової (ас-піринова бронхіальна астма).

Прикладами експериментального відтворення псевд о алергічних реакцій є феномен Шварцмана (місцева реакція) і феномен Санарєллі (загальна реакція).

Феномен Шварцмана викликають введенням у шкіру тварин фільтрату культури збудника черевного тифу. Через добу фільтрат уводять внутрішньовенно й на місці первинного введення спостерігають геморагічне запалення.

Феномен Санарєллі відтворюють при внутрішньовенному введенні нелегальної дози ендотоксину холерних вібріонів, а через добу - фільтрату культури кишкової палички. Розвивається важка загальна реакція за типом шоку.

70.53. Назвіть основні принципи попередження й лікування алергії.

I. Запобігання контакту організму з алергенами (етіологічний принцип).

II. Попередження сенсибілізації, коли контакт організму з алергеном неминучий: створення імунологічної толерантності до даного антигену або стану імунологічної супресії, якщо перше неможливо.

III. Десенсибілізація. Одним з методів є введення антигену в сенсибілізований організм дробовими дозами з метою поступового зв'язування антитіл (метод Бсзредки).

IV. Вплив на патохімічну стадію алергічних реакцій: попередження утворення і вивільнення медіаторів алергії, їхня інактивація (наприклад, антигістамінними препаратами); блокада рецепторів до медіаторів алергічних реакцій на клітинах-мішенях. V. Впливи на патофізіологічну стадію. Вони спрямовані на ліквідацію структурних і функціональних змін, що виникають при алергії. Це досягають застосуванням протизапальних, спазмолітичних, гіпертензивних та інших фармакологічних засобів

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 600 | Нарушение авторских прав