 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Додаткові ознаки клінічної смерті 14 страница89.Порушення пуринового та піримідинового обміну. Етіологія, патогенез подагри. 22.10. Що таке подагра? Подагра - це хвороба, в основі якої лежить накопичення в організмі сечової кислоти - кінцевого продукту обміну пуринових основ, що входять до структури нуклеїнових кислот. Для хворих на подагру характерне збільшення рівня сечової кислоти в крові (гіперурикемія). Гіперурикемія може супроводжуватися відкладенням солей сечової кислоти в суглобах і хрящах, де через слабке кровопостачання завжди є тенденція до зменшення рН (кисле середовище сприяє випаданню солей в осад). Відкладення солей викликає гостре подагричне запалення, що супроводжується болем, гарячкою і завершується утворенням подагричних вузлів і деформацією суглобів. 22.11. Що є факторами ризику подагри? Факторами ризику подагри можуть бути: 1) надмірне надходження пуринів в організм (уживання в їжу великої кількості м'яса, особливо з вином і пивом); 2) надмірне надходження в організм молібдену, що входить до складу ксантинокси-дази, яка перетворює ксантин у гіпоксантин. Останній потім перетворюється в сечову кислоту; 3) стать (частіше хворіють чоловіки); 4) літній вік, для якого характерна вікова гіперурикемія; 5) спадкова схильність. Можливими є домінантно успадковуване підвищення рівня сечової кислоти в крові і зміни факторів, що підтримують сечову кислоту в розчиненому стані. 90.Гіпо- та гіпервітамінози: види, причини і механізми розвитку. Патогенез основних клінічних проявів. Принципи корекції вітамінної недостатності. ??????????????????????????????????
91.Порушення водно-сольового обміну. Форми гіпер- і гіпогідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки. Порушення обміну натрію і калію: причини, механізми, клінічні прояви. Водно електролітний обмін - це сукупність процесів надходження води і електролітів в організм, розподілу у внутрішньому середовищі та виведення з організму. Вода складає 45-70% від маси тіла людини: 35-45 - інтрацелюлярна рідина 15-25 - екстрацилюлярна рідина(внутрішньоклітинна - 5%,міжклітинно - 12-15%, трансцелюлярно - 1-3% Регуляція ВЕО Відбувається Нейрогуморальгим шляхом Основним регуляторним органом є нирки. МехАнізми затрмки води в організмі: 1) антидіуретичний механізм (при подразненні осморецепторів гіпоталамуса при підвищ Р осм крові, подразн волюморецепторів у стінках серця) Вазопресин - виробляється в суправентрикулярних ядрах гіпоталамуса, накопичується у нейрогіпофізі, накопичується у нейрогіпофізі, потім виділяється в кров. Забезпечує реабсорбцію води. 2) антинатрійуретичний механізм - реалізується при подраз рецепторів вас аференс у нирках а також при подр натрівих Рецепторів в ЮГА нирок > активація РААС (ринін, ангіотензин, альдесторонова сист) Ренін > L2макроглобулін крові (ангіотензиноген), йде відщеплення ангіотензин 1 (неактивна речовина)> АПФ> ангіотензин 2 при діЇ ангіотензинази > ангіотензин 3 > збільшення синтезу альдостерону (реабсорбція Натрій +, секрецію і виведення К+ з сечею) 3) Стимуляція центру спраги у латеральній ділянці гіпоталамуса виникає Внаслідок зменшення ОЦК, і дії ангіотензину Механізми які сприяються виведенюю сечі 1) Реномедулярні простагландини (ПгА та ПгЕ) (артеріальний та гіпоталамічний) - збільшення діурезу та підвищ Натрійуреази з зниженням артеріального тиску Стимули: гіпернатріємія, підвищений АТ, стимуляція альфоалдренорецепторів, та рецепторів вазопресину Порушення ВОЕ 1) Гіпергідратація - накопичення позаклітинноі рідини (позитивний водний баланс) Прични: - збільшення надходження води в організм - зменшення вивиедення води з організму Види: - ізоосмолярна(ізотонічна) - зберігається норм співвідношення між водою і іонами, Р осм не змінюється. Причини: внутрвенне введення великоі кількості інфузійних розчинів у пацієнтів в післяопераційних періодів, ниркова недостатність у стадію олігоанурії, введення великого обєму інфузійних розчинів у пацієнтів з нирковою недостатністю - гіпоосмолярна (гіпотонічна)- водне отруєння - надмірне накопичення води без відповідноі затримки електролітів. Пр. цьому відбувається внутрішньоклітинний набряк. Причини: внтрішньовенне вливання великого обєму гіпотонічного розчину глюкози, неправильна корекція зневоднення, особливо у дітей, чистою водою, лікування нецукрового діабету препаратами вазопресину. - гіперосмолярна(гіпертонічна) - надмірне накопичення електролітів і помірне накопичення води. При цьому виникає зневоднення клітин.Причини: інфузія гіпертонічних розчинів елеутролітів що перевищує іх можливість виведення нирками, вимушене пиття морскьоі води, алдостеронізм. 2) Дегідратація(негативний водний баланс) - розвивається тоді коли виведення води перевищує іі надходження в організм. Причини: -збільшення виділення води з оргінзму -1зменшення надходження води в організм Види: - ізоосмолярна - розвивається при еквівалентній в раті води і електролітів. Причини: гостра крововтрата, нетривала поліурія. - гіпоосмолярна - розвивається при переважноому виведенні солей. Виникає клітинна гіпергідратація. Причини: поліурія при цукровому діабеті. - гіперосмолярна - розвивається коли втрата води перевищує втрату електролітів.(натрію)Причини: профузне потовиділення, слиновиділення, поліурія при нецукровому діабеті. Ангідремія - це зменшення вмісту води в рідкій частині крові. Є крайнім проявом позаклітинного зневоднення й характеризується розвитком ангідремічного шоку 23.30. Назвіть причини гіпонатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення. Первинна (абсолютна) гіпонатріємія розвивається в результаті зменшення надходження натрію в організм (безсольова дієта, анорексія) або внаслідок збільшення виведення натрію з організму нирками (гіпофункція кори надниркових залоз, ниркова недостатність). Причиною вторинної (відносної) гіпонатріємії є. надмірне надходження в організм води або її затримка - гіпонатріємія внаслідок розведення. Зменшення концентрації іонів натрію в позаклітинній рідині викликає, з одного боку, посилення секреції альдостерону через ренін-ангіотензинний механізм, з другого - зменшення надходження в кров антидіуретичного гормону, оскільки зменшується імпульсація від осморецепторів. Наслідком цього є посилення реабсорбції іонів натрію й пригнічення реабсорбції води в нирках — осмотичний тиск позаклітинної рідини відновлюється. Патогенетичне значення гіпонатріємії полягає в розвитку генералізованого набряку клітин (див. запит. 23.27). 23.31. Назвіть причини гіперкаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення. Гіперкаліємією називають збільшення вмісту іонів калію в плазмі крові понад 5,5 ммоль/л. Причинами її розвитку можуть бути: 1) надмірне надходження калію в організм; 2) перехід іонів калію із внутрішньоклітинного в позаклітинний простір при масивному ушкодженні клітин, при збільшенні інтенсивності катаболічних процесів і ацидозі; 3) порушення виведення калію з організму (оліго- і анурія, недостатність функції кори надниркових залоз). Збільшення концентрації іонів калію в крові безпосередньо активує клітини клу-бочкової зони кори надниркових залоз і викликає посилення секреції альдостерону. Останній збільшує секрецію іонів калію в ниркових нефронах і в такий спосіб відновлює їх концентрацію в крові. Наслідками гіперкаліємії є: 1) порушення діяльності збудливих тканин (нервової і м'язової), у результаті чого розвиваються розлади функції ЦНС, серцево-судинної системи, скелетної мускулатури, гладких м'язів травного каналу; 2) розвиток негазового ацидозу (див. розд. 25). 23.32. Назвіть причини гіпокаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення. Гіпокаліємія — це зменшення концентрації іонів калію в плазмі крові нижче 3,5 ммоль/л. Причинами її розвитку можуть бути: 1) недостатнє надходження калію в організм з їжею (тривале використання дієти, що не містить продуктів рослинного походження); 2) посилений перехід іонів калію з позаклітинного простору в клітини, що буває при посиленні анаболічних процесів і алкалозі; 3) втрата калію організмом (поліурія, гіперальдостеронізм, тривале використання сечогінних засобів). При гіпокаліємії розвивається гіперполяризація мембран секреторних клітин і у зв'язку з цим зменшується секреція альдостерону корою надниркових залоз. Це викликає зменшення секреції іонів калію клітинами ниркового епітелію. Патогенетичне значення гіпокаліємії полягає в тому, що: а) збільшується поріг збудливості клітин і, як наслідок, з'являються загальна слабкість, метеоризм, гіпотонія скелетних м'язів, зменшується шкірна чутливість; б) розвивається гіпокаліємічний алкалоз (див. розд. 25). 92. Набряк: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку набряків (за Старлінгом). 23.18. Що таке набряки? Як їх класифікують? Набряки — це накопичення рідини в тканинах організму і серозних порожнинах. Розрізняють загальні й місцеві набряки. Загальні набряки є проявом позаклітинної гіпергідрії, місцеві — пов'язані з порушенням балансу рідини в обмеженій ділянці тканини або органа. За етіологією виділяють набряки серцеві, ниркові, печінкові, кахектичні, запальні, алергічні, токсичні та ін. Залежно від механізмів розвитку набряки можуть бути: 1) гідростатичними; 2) онкотичними; 3) мікседематозними. Гідростатичні набряки виникають у результаті збільшення гідростатичного тиску в капілярах. Залежно від причин такого збільшення можна виділити: а) гіперволемічні; б) застійні; в) мікроциркуляторні набряки. Онкотичні набряки виникають унаслідок змін онкотичного тиску в капілярах або інтерстиціальній рідині. У цю групу входять: а) гіпопротеїнемічні; б) мембраногенні; в) лімфогенні набряки. 23.19. У розвитку яких набряків провідна роль належить збільшенню гідростатичного тиску крові в капілярах? Гідростатичні набряки можуть бути обумовлені такими механізмами: • 1) збільшенням об'єму крові (гіперволемічні набряки); 2) збільшенням венозного тиску (застійні набряки); 3) первинним порушенням мікроциркуляції - розширенням артеріол і спазмом ве-нул (мікроциркуляторні набряки). v^V-V Гіперволемічнгши є набряки при позаклітинній гіпергідрії і набряки, пов'язані із затримкою в організмі іонів натрію, наприклад, при серцевій недостатності, вторинному гіперальдостеронізмі. Причиною застійних набряків є порушення відтоку крові по венозних судинах (хронічна серцева недостатність, порушення венозних клапанів, тромбоз вен та ін.). Розвиток набряків по мікроциркуляторному типу викликає гістамін, який одночасно розширює артеріоли і звужує вени. 23.20. У розвитку яких набряків провідна роль належить зменшенню онкотичного тиску крові? Онкотичні набряки закономірно розвиваються при зменшенні вмісту білків (альбумінів) у плазмі крові. Це призводить до зменшення онкотичного тиску крові і переходу рідини з капілярів в інтерстиціальний простір. За таким механізмом розвиваються, зокрема, набряки при голодуванні (кахек-тичні); нефротичні набряки, пов'язані із втратою білка (протеїнурією); печінкові набряки, що виникають унаслідок порушення синтезу альбумінів у печінці. 23.21. Які набряки відносять до мембраногенних? Мембраногенні набряки виникають унаслідок підвищення проникності стінок судин (див. розд. 14). Збільшення проникності судин є причиною виходу білків плазми крові в міжклітинний простір, унаслідок цього зростає тканинний онкотичний тиск і вода переходить із кровоносних судин в інтерстицій. Зазначений механізм є провідним у розвитку алергічних, запальних, токсичних набряків. 23.22. Що таке лімфогенні набряки? Лімфогенні набряки виникають унаслідок порушень лімфоутворення і лімфо-відтоку. При цьому порушується виведення з лімфою білків, що в нормі фільтруються у тканину, і, як наслідок, збільшується тканинний онкотичний тиск. Серед причин розвитку лімфогенних набряків варто виділити здавлення лімфатичних судин рубцем; збільшення центрального венозного тиску (недостатність серця), що перешкоджає припливу лімфи в систему кровообігу. 23.23. Що таке мікседематозні ("слизові") набряки? Мікседематозні набряки - це особливий варіант набряків, в основі якого лежить збільшення гідрофільності тканинних колоїдів. При цьому в тканинах зростає кількість зв'язаної води. Мікседематозні ("слизові") набряки характерні для гіпофункції щитоподібної залози. 23.24. Як відбувається накопичення води в тканинах при розвитку набряків? У патогенезі набряків розрізняють дві стадії. Перша стадія — накопичення зв'язаної води. Набрякова рідина зв'язується з тканинними колоїдами й накопичується в основному в гелеподібних структурах (колагенові волокна, основна речовина сполучної тканини). При цьому клінічні ознаки набряку незначні — трохи збільшується тургор тканини. Друга стадія - накопичення вільної води. Коли маса зв'язаної води збільшується приблизно на ЗО %, а гідростатичний тиск у тканині досягає атмосферного, починає накопичуватися вільна незв'язана вода. Тоді з'являються виражені ознаки набряку: вільна вода переміщається відповідно до сили гравітації, з'являється симптом "ямки" при натискуванні на тканину. 23.25. Як впливає ацидоз на розвиток набряків?
Рис. 83. Вплив ацидозу на розвиток набряків Ацидоз посилює розвиток набряків. Це пов'язане з тим, що при зміщенні рН у кислий бік зменшується гідрофільність структур сполучної тканини. Тому при надходженні води в тканину менша її кількість буде зв'язуватися з тканинними колоїдами і, отже, буде збільшуватися кількість вільної незв'язаної води. У зв'язку з цим за інших рівних умов клінічні ознаки набряку в кислому середовищі будуть більш вираженими (рис. 83). 23.26. У чому сутність дослідів Старлінга, присвячених вивченню патогенезу набряків? Е. Старлінг (1896) у дослідах на жабах вивчав роль онкотичного тиску в розвитку набряків. Він показав, що при пер-фузії жаби фізіологічним розчином, що не містить білка, відбувається швидкий перехід рідини з суцин у тканину, внаслідок чого вода затримується в організмі й маса тварини зростає. Якщо потім перемкнути систему на перфузію сироваткою крові, то буде спостерігатися зворотний процес - рідина виходить із тканин у кровоносні судини й маса жаби поступово віднов- люється до вихідного рівня. Дегідратація тканин відбувається значно повільніше, ніж розвиток набряків. Це пояснюється тим, що вода, яка надійшла в тканину, легко зв'язується із тканинними колоїдами й набагато важче переходить знову у вільний стан 93.Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку. Компенсаторні та патологічні реакції. Показники кислотно-основного стану при різних видах ацидозу, принципи корекції. Ацидоз - це абсолютне або відносне накопичення кислот у крові. Ацидоз і алкалоз можуть бути компенсованими (рН в межах норми) та декомпенсованими(рН виходить за межі норми) За механізмом розвитку ацидози і алкалози поділяються на - газові - негазові Газовий ацидоз - розвивається внаслідок надмірного накопичення в крові вугільноі кислоти внаслідок порушення виведення СО2 легенями Причини: - пригнічення дихального центру (передозування наркотиків, барбітуратами) - різні захворювання, повязані з ураженням струкутр, що беруть участь в акті дихання (пневмонія, перелом ребер, пневмоторакс) - дихання повітрям або штучними газовими сумішами з високою концентрацією СО2 Порушення функцій: 1) гіперкапнія причиняє спазм артеріол і підвищ артер тиску 2) спазм ниркових судин призвод до олігурії, виникає гіперкаліємія(оскільки клітини звязують іони водню а з клітин виходить калій) і гіперкальціємія 3) розширення судин головного болю та підвищ внутрішньочерепний біль 4) підвищ тонус блукаючого нерву і внаслідок чого можевиникати зупинка серцяі спазм бронхіол 5) гіпоксія выникає внаслідок зменшення здатності гемоглобіну звязувати кисень 6) клітинний алкалоз, який призведе до порушення конформаціі і властивостей струкутри і фунціі білків, а також білків ферментів 7) збільш гідрофільність клітинних колоїдів що призводить до набрякання клітин 8) в мітохондріях поруш процеси фосфорилювання та окислення Негазовий ацидоз - розвивається внаслідок надмірного накопичення в крові нелетких кислот. Види: 1) метаболічний ацидоз - виникає внаслІдок порушення обміну речовин. Є 2 види: - кетоацидоз - повязаний з накопиченням кетонових тіл (ацетооцтова кислота, ацетон). Причини: цукр діабет 1 типу, при голодуванні, в маленьких дітей на тлі інфекцейних захворювань - лактатацидоз - повязаний з порушенням вуглеводного обміну і надмірним утворенням молочної кислоти. Причини: всі види гіпоксій, негативний ефект Пастера, фізичне навантаження(клепатура), рідко при цукр діабеті. 2) видільний ацидоз - розвив при порушенні фунціі органів виділення (нирок, кишок) Види: - азотемічний - при порушенні фільтраціі в клубочках нирок. Причини: гострий громерульнефрит, ниркова недостатНість. - канальцевий - виникає при інгібуванні карбангідрази в нирках. - гіперсалівація - слина втрачається і з нею зникають луги - діарея - втрачання кишкового вмісту і як наслідок - ацидоз 3) Екзогенний ацидоз - розвивається внаслідок надмірного накопичення в організмі кислих продуктів ззовні (отруєння кислотами, саліцилатами) Порушення функцій: 1) подразнення дихального центру іонами водню призведе до гіпервентиляції 2) виникає гіпокапнія, яка призведе до зниження артеріального тиску (розширення артеріол) 3) зменшення клубочкової фільтраціі 4) гіперкаліємія і гіперкальціємія 5) остеопороз 6) виникає гіпоксія внаслідок збільшення вмісту відновленого гемоглобіну 7) ацедотичне ушкодження клітин, може призвести до коми 8) пригнічення скоротливоії функціі серця внаслідок блокади іонами водню кальцієвих каналів Показники КОС Зі сторони крові: SB - стандартний бікарбонат =24-28 ммоль/л BB - сума всіх буферних основ крові = 44-54 ммоль/л BE - надлишок буферних основ крові=(вираховується за формулою ВВ в нормі -- ВВ у хворого) = +_ 3 ммоль/л принципи корекції порушень КОС 1) Відновити охідність дихальних шляхів 2) Негазовий ацидоз: введення натрію гідрокарбонату 3) Газовий алкалоз: відновити парціальний тиск СО2, спеціальні газові суміші(карбоген) 4) Негазовий алкалоз:залежить від його виду. Якщо гіпохлоремічний - ввести розчин що містить хлор, але не містить калію (хлорид амонію) Якщо гіпокаліємічний - ввести розчин що містить калій (калій хлор) Якщо гіпернатріємічний - вивести надлишок натрія діуретиками 94.Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку. Компенсаторні та патологічні реакції. Показники кислотно-основного стану при різних видах алкалозу, принципи корекції. Алкалоз - це абс або відн накопичення лугів в крові. Ацидоз і алкалоз можуть бути компенсованими (рН в межах норми) та декомпенсованими(рН виходить за межі норми) За механізмом розвитку ацидози і алкалози поділяються на - газові - негазові Газовий алкалоз - це порушення КОС в основі якого лежить зниження рСО2 внаслідок гіпервентилації легень. Причини: 1) стимуляція дихального центру (енцефаліт, епілепсія, пухлини) 2) рефлекторне збудження дихального центру при подразненні периферичних хеморецепторів (гірська звороба, гарячка) 3) неправильне проведення штучної вентиляції легень Порушення функцій при газовому алкалозі: 1) гіперкапнія призводить до зниження артеріального тиску, внаслідок чого зменш клубочкава фільтрація і виникає поліурія 2) іони кальцію звязуються з плазмовими білками і виникає гіпокальціємія 3) судоми 4) гіпоксія, внаслідок збільшення спорідненості гемоглобіна до кисню (більше оксигемоглобіну, менше відновленого) 5) всі прояви які супроводж клітинний алкалоз, який характерезуєтся набряканням клітини внаслідок збіль гідрофільності, і порушення окисного фосфорилювання в мітохондріях Негазовий алкалоз - це таке порушення КОС в основі якого лежить введення лугів або виведення нелетких кислот. Види: 1) видільний (метаболічний) - гіпохлоремічний, причинами є:блювання, гастростома. - гіпокаліємічний - повязаний гіпокаліємією. Причини: альдостеронізм, аліментарний фактор (дефіцит калію у їжі) 2) Екзогенний (гіпернатріємічний) - надмірне надходженяя натрію ззовні. Прични: неконтрольоване вживання лужних мінеральних вод, при неправильній корекції ацидозу (передозуванні бікарбонату), вживання антацидів системної дії(всмоктуються в шлунку), тривале введення натрієвих солей антибіотиків. Порушення функцій при негазовому алкалозі: 1) алкалоз сприяє зменшенню активності дихального центру і гіповентиляції, що призведе до гіперкапнії> спазм артеріол > підвищ артеріального тиску 2) в судинах головного мозку відбув вазодилятація, підвищення внутрішньочерепного тиску і сильний головний біль 3) спазм ниркових судин веде до зменшення клубочкової фільтрації 4) підвищення тонусу блукаючого нерву призводить до зупинки серця, спазму бронхіол 5)гемічна гіпоксія внаслідок збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню 6) зниження Росм позаклітинної рідини, що призводить до клітинної гіпергідратації 7) гіпокальціємія в крові, гіпокаліємія >тахиаритмія > зупинка серця в систолі Показники КОС Зі сторони крові: SB - стандартний бікарбонат =24-28 ммоль/л BB - сума всіх буферних основ крові = 44-54 ммоль/л BE - надлишок буферних основ крові=(вираховується за формулою ВВ в нормі -- ВВ у хворого) = +_ 3 ммоль/л
принципи корекції порушень КОС 1) Відновити охідність дихальних шляхів 2) Негазовий ацидоз: введення натрію гідрокарбонату 3) Газовий алкалоз: відновити парціальний тиск СО2, спеціальні газові суміші(карбоген) 4) Негазовий алкалоз:залежить від його виду. Якщо гіпохлоремічний - ввести розчин що містить хлор, але не містить калію (хлорид амонію) Якщо гіпокаліємічний - ввести розчин що містить калій (калій хлор) Якщо гіпернатріємічний - вивести надлишок натрія діуретиками 95. Порушення загального об'єму крові: класифікація, причини та механізми розвитку. Етіологія, патогенез крововтрати. Патогенез постгеморагічного шоку. Особливості у дітей. 26.3. Назвіть види порушень загального об'єму крові. Наведіть приклади. Порушення об'єму крові виявляють себе гіповолемієїо або гіперволемією — зменшенням або збільшенням об'єму крові, якщо порівнювати з нормою (нормоволемією). Гіпо- і гіперволемію поділяють на просту (зберігається нормальне співвідношення плазми і клітин крові), поліцитемічну (переважають клітини крові) і олігоци-темічну (переважає плазма). Крім того, до порушень об'єму крові відносять зміни об'ємного співвідношення між клітинними елементами і плазмою при нормальному загальному об'ємі крові — оліго- і поліцитемічну нормоволемію (гемодилюція і гемоконцентрація). Показником об'ємного співвідношення є гематокрит, що визначає вміст клітинних елементів (переважно еритроцитів) у загальному об'ємі крові (у нормі 0,36-0,48, або 36-48 %). Гіповолемія проста — зменшення об'єму крові без зміни гематокриту. Виникає відразу після гострої крововтрати і зберігається доти, доки рідина не перейде із тканини в кров. Гіповолемія олігоцитемічна — зменшення об'єму крові з переважним зменшенням у ній клітин - еритроцитів. Спостерігається при гострій крововтраті в тих випадках, коли надходження крові й тканинної рідини в кровоносне русло не компенсує об'єм і особливо склад крові. Гіповолемія поліцитемічна —зменшення об'єму крові внаслідок зменшення об'єму плазми при відносному збільшенні вмісту еритроцитів. Розвивається при зневодненні організму (пронос, блювота, посилене потовиділення, гіпервентиляція), шоку (вихід рідини в тканини внаслідок підвищення проникності стінок судин). Гіперволемія проста— збільшення об'єму крові при збереженні нормального співвідношення між еритроцитами і плазмою. Виникає відразу ж після переливання великої кількості крові. Однак незабаром рідина виходить з кровоносного русла, а еритроцити залишаються, що веде до згущення крові. Проста гіперволемія при посиленій фізичній роботі обумовлена надходженням у загальний кровообіг крові з депо. Гіперволемія олігоцитемічна — збільшення об'єму крові за рахунок плазми. Розвивається при затримці води в організмі у зв'язку із захворюваннями нирок, при вве- денні кровозамінників. її можна моделювати в експерименті шляхом внутрішньовенного введення тваринам ізотонічного розчину натрію хлориду. Гіперволемія поліцитемічна — збільшення об'єму крові за рахунок наростання кількості еритроцитів. Спостерігається при зниженні атмосферного тиску, а також при різних захворюваннях, пов'язаних з кисневим голодуванням (вади серця, емфізема), її розглядають як компенсаторне явище. Однак при еритремії поліцитемічна гіперволемія є наслідком пухлинного розростання клітин еритроцитарного ряду кісткового мозку. Олігоцитемічна нормоволемія виникає при анемії внаслідок крововтрати (об'єм крові нормалізувався за рахунок тканинної рідини, а кількість еритроцитів ще не відновилася), при гемолізі еритроцитів, порушеннях гемопоезу. Поліцитемічна нормоволемія спостерігається при переливанні невеликих кількостей еритроцитарної маси. 26.4. Чим обумовлене патогенетичне значення гіпо- і гіперволемії? Гіповолемія супроводжується порушенням дихальної й транспортної функцій еритроцитів; трофічної, екскреторної, захисної, регуляторної функцій крові. Це так чи інакше відбивається на сталості внутрішнього середовища організму (гомеостазі). Гіперволемія обумовлює збільшення навантаження на серце. У випадку одночасного збільшення гематокриту (поліцитемічна гіперволемія) збільшується в'язкість крові, що може бути причиною порушень мікроциркуляції й провокувати утворення тромбів. 26.5. Що таке крововтрата? Які причини викликають крововтрату? Від чого залежать її перебіг і завершення? Крововтрата - це патологічний процес, що виникає внаслідок кровотечі і характеризується складним комплексом патологічних порушень і компенсаторних реакцій, спрямованих проти зменшення об'єму циркулюючої крові й гіпоксії, обумовленої зниженням дихальної функції крові. До етіологічних факторів, що викликають кровотечу, відносять: 1) порушення цілісності судин при пораненні або ураженні патологічним процесом (атеросклероз, пухлина, туберкульоз); 2) підвищення проникності судинної стінки (гостра променева хвороба); 3) зниження зсідання крові (геморагічний діатез). Перебіг і результат крововтрати залежать від особливостей самої кровотечі (швидкості, величини, виду ушкодженої судини, механізму ушкодження); швидкості включення й вираженості компенсаторних реакцій організму; статі, віку, станів, що передують і супроводжують крововтрату (охолодження, травма, захворювання серця, глибокий наркоз). Серйозну небезпеку для життя людини являє втрата 50 % об'єму циркулюючої крові, смертельною є втрата крові понад 60 %. 26.6. Які стадії умовно виділяють у патогенезі гострої крововтрати? І. Початкова стадія. Характеризується зменшенням об'єму циркулюючої крові -простою гіповолемією, зниженням артеріального тиску, гіпоксією переважно циркуляторного типу. II. Компенсаторна стадія. Обумовлена здійсненням комплексу захисно-компенсаторних реакцій, спрямованих на ліквідацію наслідків втрати крові. III. Термінальна стадія. Характеризується наростанням патологічних змін в організмі аж до настання смерті. Розвивається при недостатності компенсаторних реакцій, а також при інтенсивній і швидкій крововтраті, на тлі дії несприятливих факторів (охолодження, велика травма, серцево-судинні захворювання) і при відсутності лікувальних заходів. 26.7. Що є головною ланкою патогенезу гострої крововтрати? У патогенезі гострої крововтрати центральне місце посідають порушення загальної гемодинаміки — зменшення об 'єму циркулюючої крові (гіповолемія) і обумовлене цим падіння артеріального тиску (гіпотензія) (рис. 94). Зазначені порушення, з одного боку, є причиною розвитку власне патологічних змін в організмі (анемії, гіпоксії, ацидозу, інтоксикації), з другого- вмикають складний комплекс рефлекторних і гуморальних захисно-компенсаторних реакцій, спрямованих на відновлення й збереження гомеостазу. Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 775 | Нарушение авторских прав |
