АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Базальні ганглії

За будовою базальні ганглії є структурами ядерного типу, що розташовані у товщі білої речовини переднього мозку між лобовими частками і проміжним моз­ком. До них відносять: смугасте тіло, що складається з хвостатого ядра і луш­пини, і бліду кулю, що має внутрішній і зовнішній відділи. Смугасте тіло і блі­да куля утворюють стріопалідарну систему. Вона є найбільш досконалою і стала основним утвором переднього мозку у рептилій і птахів. У ссавців прогресує кора великих півкуль, проте стріопалідарна система є невід'ємною частиною інтеграції рухового апарату.

Бліда куля складається з великих нейронів, аксони яких ідуть до ядер про­міжного і середнього мозку, зокрема, до червоного ядра і чорної субстанції. У блідій кулі наявні також дрібні нейрони, що виконують, мабуть, контактну функ­цію.

Хвостате ядро і лушпина містять здебільшого дрібні нейрони з короткими дендритами і тонкими аксонами. Обидва типи нейронів спрямовують аксони до клітин блідої кулі і чорної субстанції.

Більша частина аферентних сигналів, які одержують базальні ганглії, над­ходить до смугастого тіла. Джерелами цих сигналів є: кора великих півкуль (пе­реважно соматосенсорна), неспецифічні ядра таламуса і чорна субстанція.

Порівняно з іншими відділами центральної нервової системи, функції ба­зальних ядер найменш з'ясовані. Пояснюється це труднощами їхнього ізольовано­го подразнення або руйнування. Висновки, зроблені після фізіологічних експери­ментів і клінічних спостережень, щодо функції базальних гангліїв часто не збіга­ються.

На початку XX ст. сформувалось тверде переконання, що смугасте тіло і бліда куля відповідають за регуляцію рухових автоматизмів, а деструктивні зміни у них є причиною екстрапірамідних патологій.

Ушкодження блідої кулі спричиняє сильне підвищення тонусу скелетної мускулатури (гіпертонус), рухи стають одноманітними і бідними (гіпокінез). У таких хворих з'являється мімічна нерухомість (маскоподібність) обличчя. Гіпер­тонус виникає тому, що червоне ядро звільняється від гальмування блідою кулею.

Вважалось, що через бліду кулю проходять дуги складних безумовних рефлексів - захисних, орієнтувальних, харчових і статевих.

Ураження смугастого тіла спричиняють гіпотонус і гіперкінези. Гіпер­кінезами називають мимовільні, надлишкові і насильні рухи незвичної форми. До них належать: тремор, клонічні і тонічні судоми (корчі). Тремор — слабкі мимо­вільні скорочення скелетної мускулатури внаслідок почергової зміни тонусу м'язів-антагоністів. Судоми -різкі мимовільні скорочення м'язів. Для клонічних судом характерними є швидка зміна скорочення і розслаблення певної групи м'язів. Так, дегенерація клітин смугастого тіла викликає хорею, під час якої спо­стерігаються мимовільні і поривчасті рухи голови та кінцівок. Клонічні судоми артикуляційної мускулатури лежать в основі заїкання. Клонічні судоми м'язів обличчя називають тіками. Тонічні судоми - це тривалі скорочення м'язів із збільшенням їхнього напруження. Для атетозу властиві клонічні і тонічні судоми. Атетоз - захворювання, що виникає внаслідок ураження смугастого тіла і харак­теризується повільними звивистими мимовільними рухами кінцівок. Ураження смугастого тіла супроводжується підсиленням безумовних рефлексів (захисних, орієнтувальних і інших).

Отже, ураження блідої кулі спричиняє гіпертонус і гіпокінези, а ураження смугастого тіла — гіпотонус і гіперкінези. Смугасте тіло розглядають як рухове ядро, що не має самостійних рухових функцій, а тільки гальмує бліду кулю. Ате­тоз і хорея виникають унаслідок припинення гальмівного впливу смугастого тіла на бліду кулю.

На жаль, руйнування смугастого тіла у собак і кішок не супроводжується експериментальними гіперкінезами, що свідчить про неузгодженість між фізіоло­гічними експериментами і клінічними спостереженнями. Тому висловлюють при­пущення, що описані розлади рухів пов'язані зі змінами функцій не тільки смуга­стого тіла, а й інших нервових структур. Як приклад наводять патофізіологічний механізм паркінсонізму. Такі хворі мають маскоподібне обличчя, в них відсутня жестикуляція, обережна хода і тремтять руки. На сьогодні встановлено, що хво­роба Паркінсона виникає внаслідок ураження чорної субстанції середнього моз­ку. Згідно сучасних уявлень, у нормі чорна субстанція гальмує хвостате ядро, лушпину і бліду кулю за участю дофаміну як гальмівного медіатора. Виявлено, що у хворих різко зменшується вміст дофаміну у хвостатому ядрі і лушпині. Вна­слідок припинення гальмівного впливу чорної субстанції виникає гіперактивність базальних гангліїв. Отже, хвороба Паркінсона зумовлена порушенням функції як чорної субстанції, так і базальних гангліїв. Уведення хворим попередників дофа­міну знімає симптоми хвороби Паркінсона.

Рухові функції базальних гангліїв остаточно нез'ясовані. Вважають, що во­ни є підкорковою сполучною ланкою між асоціативними і руховими ділянками кори великих півкуль. Отримавши інформацію від асоціативних зон кори, вони беруть участь у створенні програм цілеспрямованих рухів з урахуванням їхньої домінуючої мотивації. Інформація від базальних гангліїв надходить у передній таламус і інтегрується з інформацією від мозочка. З ядер Таламуса вона потрапляє у рухову зону кори, що відповідає за реалізацією програм цілеспрямованих рухів. Можна вважати доведеною роль окремих нейронів хвостатого ядра, лушпи­ни і блідої кулі у виробленні різних умовних рефлексів. Імовірно, що базальні га­нглії беруть участь у регуляції не тільки рухових, а й сенсорних та вегетативних функцій.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 808 | Нарушение авторских прав