АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анатомічна будова та функції базальних гангліїв.

Прочитайте:
  1. IV. Основні завдання та функції служби страхових експертів
  2. Анатомічна будова ВНС.
  3. Анатомічна будова кореня.
  4. Анатомічна будова листка дводольних рослин.
  5. Анатомічна будова листка хвойних рослин.
  6. Анатомічна будова листка.
  7. Анатомічна будова мозочка.
  8. Анатомічна будова стебла дерев’янистих рослин.
  9. Анатомічна будова стебла трав’янистих одно та дводольних рослин.
  10. Анатомічна будова та рефлеки середнього мозку.

Базальні ганглії являють собою сукупність підкіркових ядер, розташованих у білій речовині півкуль головного мозку і розділених її смугами, чому їх називають ще смугастим тілом (corpus striatum), У смугастому тілі розрізняють бліду кулю, хвостате ядро, шкаралупу та огорожу. Шкаралупу і бліду кулю іноді об'єднують під назвою сочевичного ядра, а хвостате ядро і шкаралупа, як еволюційно молодші і схожі за своїм по­ходженням, нейронною будовою та нейрохімічним складом структури смугастого тіла, утворюють так званий неостріатум. Більша частина нервових волокон, що починаються у неостріатумі, прохо­дить крізь внутрішню капсулу і закінчується на нейронах блідої кулі (pис.11.28).

Неостріатум пов'язаний з регуляцією рухової функції. Таке уявлення склалося історично на підставі клінічних спостережень і патолого-анатомічного аналізу після смерті хворих з руховими розладами, які виникали внаслідок локальних уражень шкаралупи і хвостато­го ядра. Ці рухові розлади найчастіше виявляються у вигляді надмірних рухів ¾ гіперкінезів.

Проте пряма стимуляція неостріатума електричним струмом не викликає помітних змін рухової діяльності. Це свідчить про те, що функції неостріатума не можна звести лише до регуляції рухів. Таке твердження грунтується і на клінічних даних. Так, у випадку ураження обох хвостатих ядер астроцитомою, яка викликає їх тимчасове виключення, виникають досить незнач­ні рухові розлади, але погіршується орієнтація в просторі.

При стимуляції хвостатого ядра у людини спостерігається явище так званої " каудатної зупинки " — тимчасового знепритом­нення. У хворих з гіперкінезами можна помітити розлади сенсор­ного сприйняття (перш за все зорового), а також порушення ін­терпретації складних зорових образів. Як свідчать спеціальні досліди, передня частина неостріатума разом з лобною корою бе­ре участь у процесах пам'яті і виявленні біологічно значущих зорових стимулів. Ось чому В.О.Черкес (1978) на підставі численних аферентних і еферентних зв'язків неост­ріатума pозглядає його як "підкірковий рівень сенсомоторної інтеграції".

Бліда куля — більш давнє (ніж неостріатум) утворення, що являє собою анатомічну ланку, за допомогою якої здійснюється фізіологічний зв'язок неостріатума з таламусом і корою, з од­ного боку, і з нижчерозташованими стуктурами мозку, з іншого.

огорожа. Між шкаралупою і острівцевою корою розташована огорожа, яка філогенетично є наймолодшим утвором серед базальних ганг­ліїв. Огорожа іннервує всі поля кори і багато підкіркових структур мозку. вона бере участь у регуляції і організа­ції рухових та вегетативних функцій, емоцій і сну. Огорожа та­кож вважається важливим асоціативним центром, який має відно­шення до виникнення орієнтовного рефлексу на різні подразники, сексуальної поведінки і входить у загальну гальмівну систему мозку.

Слід зазначити, що нейронні реакції у базальних гангліях залежать від рівня уваги людини. Тому ті дії, які з різних причин здійснюються без цілеспрямованої уваги, практично не відбиваються на активності нейронів смугастого тіла. Проте ці нейрони активуються при підготовці дій і при вмиканні коротко­часної пам'яті, тобто мають безпосереднє відношення до прогно­зування і планування діяльності, враховуючи реальну картину світу (Ю.Д.Кропотов та ін.,1991).

Та все ж таки базальні ганглії, перш за все, пов'язані з регуляцією рухової функції організму, особливо початку і при­пинення повільних рухів. Різниця між швидкими і повільними рухами полягає в тому, що повільні рухи можуть регулюватися під час свого виконання за допомогою сенсорного зворотного зв'язку. В той же час швид­кі ("балістичні") рухи повинні спочатку бути запрограмованими у ЦНС, оскільки для їх поточної корекції за рахунок сенсорного зворотного зв'язку просто не вистачає часу. В дослідах на мав­пах було показано, що до початку і підчас повільних рухів спостерігається досить значна активність нейронів шкаралупи. У хворих людей з пошкодженнями базальних гангліїв виникають труднощі у здійсненні повільних рухів, а швидкі рухові реакції практично не страждають.

Ураження базальних гангліїв призводить до різноманітних порушень контролю рухових реакцій та патологічних змін:

1. Зміни м'язового тонусу полягають у підсиленні тонічно­го напруження м'язів, у виникненні ригідності, яка може іноді захоплювати всі групи м'язів. У цьому випадку м'язи так сильно напружені, що виконання довільних рухів практично стає неможливим.

2. Акінезія, або дефіцит рухів. Це захворювання виявля­ється по різному залежно від локалізації уражень і ступеня де­генеративних змін у базальних гангліях. Суть акінезії полягає в тому, що хворим дуже важко почати або завершити рух. Цей симптом виявляється у скованості рухів, нерухомій позі та мас­коподібному обличчі з немигаючим виразом очей. Втрачаються та­кож дії, які звичайно пов'язані з певними видами рухової ак­тивності. Так, при ходінні бракує співдружних рухів рук, хво­рий сідає і підводиться, не виконуючи при цьому цілого ряду природних співдружних рухів тулуба і кінцівок (як робот).

3. паркінсонізм, або дрижальний па­раліч є найбільш поширеним захворюванням, пов'язаним з порушенням функцій базальних гангліїв. Хворих з цією патологією легко впізнати по маскоподіб­ному обличчю, різкому зменшенні або взагалі браку жестикуля­ції, обережній ході дрібними крочками і дрижанню рук. При ней­рологічному дослідженні у таких хворих можуть виявлятися симп­томи акінезії, ригідності, тремору спокою.

Треба тільки зазначити, що ригідність при паркінсонізмі має характер постійного тонусу, який не залежить від положення суглобів чи рухів, вона має дещо пластичний характер і тому називається восковою ригідністю. При пасивних рухах м'язи розслаблюються не поступово, а ступінчасто (" синдром зубчатого колеса "). Тремор спокою має частоту порядка 4-7 Гц, він більше виявлений у дистальних відділах кінцівок, зникає після цілесп­рямованих рухів і поновлюється через деякий час після їх завершення.

Вважається, що синдром паркінсонізму пов'язаний з руйну­ванням шляху (мабуть, гальмівного), який йде від чорної субс­танції середнього мозку до смугастого тіла. Нервові закінчення цього шляху виділяють медіатор дофамін. Тому прояви паркінсо­нізму, зокрема акінезія, успішно виліковуються введенням попе­редника дофаміну L-дофа (сам дофамін не проникає крізь гемато-енцефалічний бар'єр).

4. гіперкінези є ще одним симптомом рухових розладів при ураженнях базальних гангліїв. Розрізняють два основних види гіперкі­незів — хорею і атетоз, які часто об'єднують під спільною наз­вою " танець святого Віта ". Хорея являє собою швидкі, іноді чудернацькі м'язові кор­чі, до яких залучаються різні групи м'язів. Це може бути, нап­риклад, згинання пальця, відведення рук, підйом плеча, скоро­чення мімічних м'язів обличчя тощо. Іноді ці рухи видаються доцільними, проте частіше виникає враження безсенсовних дій. Вони можуть не тільки з'являтися в стані спокою, але й супро­воджують довільні рухові акти. Вважається, що хорея виникає внаслідок масованого ураження смугастого тіла. Атетоз виявляється у вигляді повільних м'язових корчів, які захоплюють дистальні частини руки. У тяжких випадках до корчів кінцівок приєднуються скорочення м'язів обличчя, І тоді спотворений вираз обличчя ви­никає одночасно з рухом кінцівки.

У функціонуванні базальних гангліїв велике значення мають ацетилхолін і дофамін. Останній вико­нує функцію гальмівного медіатора. При паркінсонізмі пересадка дофамінергічних нейронів ембріона чи клітин мозкової частини наднирників самих хворих в уражені структури мозку виявляє позитивний терапевтичний ефект, хоча конкретні механізми такого впливу ще не з'ясовані.

Базальні ганглії, як і мозочок, передають відповідну ін­формацію у кору великих півкуль, де формується програма рухових реакцій. Слід зазначити, що обидві структури надсилають свої ім­пульси в кору через таламус. Вони являють собою рівнозначні центри, які беруть участь у програмуванні рухів, що запускаються корою. Проте відмінний характер симптомів, які виникають після уражень мозочка і базальних гангліїв, свідчить про те, що ці структури виконують різні, хоча й схожі функції.


ЛЕКЦІЯ №11


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1041 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)