АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бактериально-токсический шок. Причины, клиника, диагностика, принципы лечение

В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами:

● изменением характера микрофлоры, появлением антибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;

● изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков;

● возросшей аллергизацией больных;

● широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки.

С увеличением роста гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.

Этиология

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), осложняется шоком реже. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, а также риккетсии, вирусы, простейшие и дрожжеподобные грибы.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В гинекологической практике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные заболевания после искусственных абортов, произведенных в больнице. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

● беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для инфекции;

● сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;

● особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

● изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного);

● гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока. Септический шок может осложнять ограниченный или разлитой перитонит, возникший как осложнение воспалительных заболеваний придатков матки.

Клиническая картина септического шока довольно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения, степени повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого шок развился.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, держится 1-3 сут„ затем критически падает на 2-4°С до субфебрильных, нормальных или субнормальных значений; характерны повторные ознобы.

Основным признаком септического шока является падение АД без предшествующей кровопотери. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится недолго: от 15-30 мин до 1-2 ч, поэтому гипердинамическая фаза шока иногда остается без внимания врачей. Гиподинамическая, или «холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длительным падением АД (иногда ниже критических значений).

Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия до 120-140 уд./мин. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно значительно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК.

Для клинической картины септического шока характерно раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыхательных движений в минуту. Тахипноэ свидетельствует не только о нарастающем тканевом ацидозе, но и о формировании «шокового легкого».

Следующими симптомами, которые, как правило, встречаются у всех больных, являются самые разнообразные проявления со стороны центральной нервной системы: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью и адинамией. Нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются рано, нередко они предшествуют падению АД.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются бледностью, похолоданием, липким холодным потом. Часто появляются герпетические высыпания на коже и слизистых. В случае присоединения печеночной недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на лице, груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в области поясницы, грудной клетки, головную боль. Возникновение болей связано с нарушением кровоснабжения и кровоизлияниями в разные участки тела, мышцы, слизистые оболочки.

Почти у половины больных наблюдается рвота. При прогрессировании шока рвота приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы ОПН, ОДН, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС крови.

Наиболее опасным осложнением шока является ОПН. Функция почек при шоке нарушается рано и проявляется в виде олигурии: почасовой диурез составляет менее 30 мл. В начальной стадии ОПН страдает фильтрационная способность клубочков из-за спазма сосудов коркового слоя и общей гипотонии. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса (спазм сосудов, стаз с развитием сладж-синдрома, микротромбоз) приводит к углублению местной гипоксии и повреждению нефрона. Степенью поражения нефрона объясняется развитие олигурии или анурии. Самая тяжелая ОПН развивается при некрозе коркового слоя почек.

Клинически выраженные симптомы острой почечной недостаточности проявляются у половины больных с септическим шоком. Кроме олигоанурии, ОПН манифестирует быстро нарастающей азотемией, нарушением электролитного баланса (в первую очередь, признаками гиперкалиемии) и изменением кислотно-основного состояния (КОС) крови. Больные вялые, сонливые, заторможенные. Появляются боли в области сердца, нарастает одышка, появляются нарушения ритма сердца и иногда брадикардия. Могут присоединяться клонические судороги. Самая большая опасность в этот период – остановка сердца. При благоприятном исходе наступает следующая стадия восстановления диуреза, при которой отмечаются нарушения электролитного баланса с гипокалиемией.

Другим, не менее грозным осложнением септического шока является ОДН. Нарушения дыхательной функции легких сопровождают течение шока у всех больных. Однако интерстициальный отек легких не имеет выраженной клиники. Существующая одышка обычно расценивается как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз. Физикальными методами диагностируется только далеко зашедший процесс в виде интраальвеолярного отека, который представляет непосредственную угрозу жизни больной.

Весьма опасным осложнением септического шока может быть маточное кровотечение как проявление синдрома ДВС в фазе коагулопатии потребления.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, ранняя его диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6-8 ч, реже 10-12 ч. Диагноз ставится главным образом на основании следующих клинических проявлений:

● наличие септического очага в организме;

● высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;

● падение артериального давления, не соответствующее геморрагии;

● тахикардия;

● тахипноэ;

● расстройство сознания;

● боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль;

● снижение диуреза вплоть до анурии;

● петехиальная сыпь, некроз участков кожи.

С целью возможно ранней диагностики септического шока рационально для особого наблюдения выделять больных с высокой степенью риска развития данной патологии. Такими считаются больные с острым проявлением инфекции (быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяющихся ознобов, патологических проявлений со стороны центральной нервной системы и рвоты). За этими больными параллельно с проводимой терапией необходимо осуществлять тщательное и регулярное наблюдение со следующими параметрами:

● мониторинг АД, пульса, кардиограммы;

● измерение температуры тела каждые 3 ч;

● определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится постоянный катетер;

● взятие мазка из очага поражения и окраска его по Грамму: выявление грамотрицательной флоры подтверждает опасность развития септического шока;

● посев материала из очага поражения, мочи и крови для бактериологического исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам; результаты исследования помогают проводить целенаправленную терапию;

● клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов, так как тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока.

Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных исследований позволяет поставить диагноз шока и выявить степень нарушения функции больного организма.

Ранним лабораторным симптомом являются: тромбоцитопения, лейкопения в первые часы, сменяющаяся затем лейкоцитозом, нейтрофилез, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия; гипоосмолярный синдром, дыхательный алкалоз, снижение венозно-артериальной разницы по кислороду. Появляются и в последующем прогрессируют биохимические изменения: гипо- и диспротеинемия, увеличение уровня мочевины, гипербилирубинемия. Продолжительность данной фазы колеблется от нескольких минут до 1-2 суток, в среднем составляет 5-8 часов.

В последующем в крови обнаруживается гиперосмолярность плазмы за счет гипергликемии, гиперазотемии; повышение лактата и пирувата (в 2-3 раза), гиперкалиемия, гипербилирубинемия, повышение трансаминаз, выраженная гипо- и диспротеинемия. Выявляются существенные изменения свертывающей системы: гипофибриногенемия (менее 2,2 г/л), удлинение времени рекальцификации плазмы, повышение потребления антитромбина и плазминогенеза, резкое увеличение продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ), удлинение времени свертывания крови.

Основные принципы оказания неотложной помощи.

Интенсивная терапия септического шока осуществляется совместно реаниматологом и акушером-гинекологом, при необходимости с привлечением нефролога, уролога и гематолога-коагулолога.

Проведение лечебных мероприятий требует постоянного (лучше мониторного) наблюдения. Необходимо осуществлять обязательный контроль за температурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания и пульса, показателями АД и ЦВД и гематокрита, ЭКГ, почасовым диурезом, кислотно-основным и электролитным составом плазмы, протеинограммой, содержанием азотистых шлаков и билирубина в крови, коагулограммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного выброса. Лечение проводится комплексно. Оно направлено на борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию осложнений септического шока: ОПН, ОДН и кровотечений вследствие нарушений свертывающей системы крови.

Мероприятия по борьбе с шоком направлены на восстановление тканевого кровотока, коррекцию метаболических нарушений и поддержание адекватного газообмена.

При сепсис-синдроме вид респираторной поддержки зависит от степени гипоксии и органной дисфункции (оксигенотерапия масочным способом, неинвазивная ИВЛ, ИВЛ). Наличие адекватного сознания выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в мин), отсутствие высоких затрат на работу дыхания, SAO2>90% позволяет воздержаться от перевода на ИВЛ. Все сомнения в адекватности респираторной поддержки должны решаться в пользу ИВЛ.

Две первые задачи решаются путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. Для этих целей в крупную вену (чаще подключичную) вводится постоянный катетер.

Так как при септическом шоке довольно рано наступает гиповолемия, являющаяся следствием несоответствия между емкостью сосудистого русла и объемом ОЦК, то борьба с шоком в первую очередь заключается в восполнении ОЦК.

В качестве инфузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и (или) полиглюкина). Эти препараты восстанавливают и улучшают реологические свойства крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устранению стаза и агрегации форменных элементов, улучшению микроциркуляции. Кроме того, указанные кровезаменители значительно повышают ОЦК за счет привлечения межтканевой жидкости. Немаловажным достоинством данных инфузионных сред является их способность адсорбировать токсины и выводить их из организма.

Находят свое место в инфузионной терапии септического шока растворы желатина, особенно декальцинированный желатиноль, который можно вводить до 1000 мл. Этот препарат хорошо переносится больными, может смешиваться с донорской кровью в любых пропорциях, не вызывая агрегации эритроцитов, быстро выводится почками, способствуя детоксикации.

Гемотрансфузии не являются основным средством для ликвидации гиповолемии при септическом шоке. Переливание эритроцитной массы необходимо, если гематокритный показатель ниже 25 при продолжающемся кровотечении.

В состав инфузионной терапии включается 10 или 20 % раствор глюкозы в количестве 300-500 мл с адекватными дозами инсулина. Преимущество концентрированных растворов глюкозы состоит в том, что они, восполняя энергетические затраты организма, одновременно обладают осмодиуретическим свойством, что немаловажно при лечении больных с септическим шоком. Скорость и количество вливаемой жидкости зависит от реакции больной на проводимую терапию. Пульс, АД, ЦВД, минутный диурез следует оценивать после инфузии каждых 500 мл жидкости. Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл. Объем инфузионных сред следует сопоставлять с диурезом, потерей жидкости через кожу и легкие, рвотными массами и т. д.

Основными клиническими критериями, свидетельствующими о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, являются нормализация окраски кожных покровов, оптимальные цифры ЦВД (50-100 мм вод. ст.), достаточный диурез (более 30 мл/ч без применения диуретиков, 60-100 мл/ч – при форсировании диуреза). При соответствующих возможностях желательно определение ОЦК и величины сердечного выброса. Артериальное давление при септическом шоке может длительное время оставаться на относительно низких цифрах – 90 мм.рт.ст. Нет необходимости всеми средствами форсировать его подъем, если налицо признаки улучшения микроциркуляции (цвет кожных покровов, достаточный почасовой диурез).

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Сердечные гликозиды вводятся внутривенно вместе с 20 мл 40 % раствора глюкозы в обычных дозировках: 0,5-1 мл 0,05 % раствора строфантина, или 0,5-1 мл 0,06 % раствора коргликона, или 1-2 мл 0,02 % раствора целанида (изоланида), 1-2 мл 0,025 % раствора дигоксина. Целесообразно после ликвидации гиповолемии использовать 0,5 % раствор курантила, который из-за возможного понижения системного АД следует вводить медленно в количестве 2-4 мл. Курантил расширяет коронарные сосуды, повышает толерантность миокарда к гипоксии и, кроме того, тормозит агрегацию тромбоцитов. Применяются малые дозы дофамина. Это средство повышает АД, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердечный выброс. Кроме того, малые дозы дофамина (1-5 мкг/кг мин) уменьшают сопротивление почечных сосудов, увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, что повышает эффективность действия препарата при септическом шоке. 5 мл 0,5 % раствора дофамина разводят в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно очень медленно по 2-10 капель в 1 мин.

В комплексной терапии шока находят свое место кортикостероиды. Кортикостероиды не только способствуют улучшению гемодинамики, но и оказывают положительное действие на многие патогенетические звенья септического шока. Глюкокортикоиды, увеличивая сердечный выброс, опти мизируют деятельность сердца; обладая умеренным сосудорасширяющим свойством, улучшают микроциркуляцию; снижая поступление тканевого тромбопластина и предупреждая нарастание агрегации тромбоцитов, уменьшают выраженность синдрома ДВС. Кроме того, эти препараты ослабляют действие эндотоксина, стимулируют деятельность ферментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность к недостатку кислорода, способствуют стабилизации мембран, предупреждают развитие шокового легкого, обладают антигистаминным свойством. Противошоковое действие кортикостероидов проявляется при введении средних и высоких доз препаратов. Одномоментно вводится 250-500 мг гидрокортизона, или 60-120 мг преднизолона, или 8-16 мг дексаметазона. Через 2-4 ч введение препарата повторяется. Критерием эффективности включения кортикостероидов в комплекс лечебных мероприятий служат общее состояние больной, окраска и температура кожных покровов, артериальное давление и почасовой диурез.

В терапии септического шока с целью расширения периферических сосудов находят широкое применение вазодилататоры типа эуфиллина, папаверина, но-шпы. Эти препараты назначаются после восполнения ОЦК при обязательном контроле за АД. Дозирование препаратов обычное: 5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 2-4 мл 2 % раствора но-шпы.

Принимая во внимание изменения в системе гистамин - гистаминаза при септическом шоке, необходимо вводить антигистаминные препараты: 1-2 мл 1 % раствора димедрола, 1-2 мл 2,5 % пипольфена, 1-2 мл 2 % раствора супрастина или 2 мл тавегила.

Наряду с нормализацией гемодинамики, инфузионная терапия при септическом шоке должна иметь своей целью коррекцию кислотно-основного и электролитного гомеостаза.

При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5 % раствора натрия бикарбоната. Точное количество раствора определяется в зависимости от дефицита оснований.

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано применение раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина и витаминов: 1-2 мл 6 % раствора витамина В1, 1-2 мл 5 % раствора витамина В6, 400-500 мкг витамина В12, 100-200 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Следует помнить, что витамины группы В нельзя смешивать в одном шприце. Для улучшения функции печени, кроме витаминов и коферментов, желательно использовать 10-20 мл эссенциале или других гепатотропных средств.

Септический шок быстро приводит к электролитному дисбалансу. Уже на ранних этапах его развития имеется снижение содержания ионов К, Nа, Мg в плазме. В первые сутки лечения необходимо корригировать недостаток этих ионов путем капельной внутривенной инфузии. С этой целью можно использовать панангин в количестве 10-20 мл или 4 % раствор калия хлорида в количестве 50 мл с 400 мл изотонического раствора глюкозы. Не следует забывать о введении 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или 100 мл 1 % раствора того же препарата.

Параллельно с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекцией метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся способы вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вполне обосновано включение в состав инфузионной терапии антиоксидантов типа мафусол, реамберин.

Наряду с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией.

Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. Времени на идентификацию флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам нет, поэтому лечение начинается с введения антибиотиков широкого спектра действия.

Широким спектром действия обладают такие антибиотики как тиментин и пиперациллин, меропенем и имипенем (тиенам). Хорошей эффективностью отличаются амоксиклав (аугментин) и ванкомицин (эдицин); результативность их применения возрастает при сочетании с аминогликозидами (гентамицином, амикацином, тобрамицином) и метронидазолом.

Дозировки препаратов во многом определяются выделительной функцией почек. При нормальном, а тем более высоком диурезе употребляются максимальные количества антибиотиков.

Борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию очага инфекции.

При инфицированном аборте с распространением инфекции на миометрий, маточные вены или придатки показана экстирпация матки с маточными трубами, дренирование параметриев и брюшной полости.

Если причиной септического шока является острое гнойное воспаление придатков, то объем операции выбирается индивидуально, но закон остается одним – очаг инфекции должен быть удален полностью и дренирование брюшной полости обязательно.

К операции следует прибегать при безуспешности интенсивной терапии шока, проводимой в течение 4 ч. Основным отличием септического шока является скорость развития глубоких и необратимых изменений в жизненно важных органах, поэтому фактор времени при лечении подобных больных приобретает решающее значение.

В комплекс терапевтических мероприятий септического шока должны входить средства, предупреждающие развитие ОПН или способствующие ее ликвидации.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 1218 | Нарушение авторских прав