Формування відчуття болю

Одні дослідники вважають, що існують єдині рецептори і периферійні нервові шляхи для усіх видів відчуттів. Характер відчуття залежить лише від сили подразнення. На користь цього приводять наступні аргументи: слабке механічне подразнення шкіри викликає відчуття дотику (може бути приємним, наприклад, легенький масаж), більш сильні подразнення – відчуття тиску, а при подальшому нарощуванні сили подразнення може викликати специфічне відчуття – біль (наприклад, в автобусі хтось наступив вам на ногу та ще і вагою в 100 кг). Така ж закономірність спостерігається і при дії на органи температурного агента. Аналогічна залежність спостерігається і при подразнені слухового аналізатора, по мірі росту сили звуку ми відчуваємо відповідно дуже голосний звук, а надмірні звуки викликають біль. Таким чином складається враження, що характер відчуття, зокрема болю, являється функцією сили подразнення. Приведені факти свідчать про те, що кожний зовнішній подразник при надмірній дії на аналізатор, може викликати відчуття болю /теорія інтенсивності /. Інші дослідники, зокрема Frej, вважають, що больова чутливість має свої специфічні, периферійні і центральні апарати. На периферії вони представлені спеціальними інкапсульованими рецепторами, закладеними в глибоких шарах шкіри і в інших органах (ноціцептори) / теорія специфічності /.

У відповідності з уявленнями вітчизняних учених Л.А.Орбели, Гращенков і ін. у процесі еволюції одні рецептори і шляхи частіше піддаються ноцицептивним подразненням, стали специфічним болючим рецептором, а інші рецептори тільки у виняткових умовах їхнього функціонального стану і подразнення можуть дати своєрідне відчуття, близьке до відчуття болі.

Дані філогенезу свідчать, що диференціація почуття болю по мірі еволюції тварин від низьких форм до вищих зростає. Так у кишечнопорожниних больова чутливість відсутня, у амфібій, рептилій, птахів виражена слабкіше, ніж у ссавців, особливо в людини.

Больові відчуття формуються з участю продуктів місцевого метаболізму. Lewus одним з перших знайшов, що, якщо створити м'язову ішемію шляхом припинення кровообігу, то виникає тривалий біль, не пов'язаний з моментами м'язового скорочення. Він зникає в протягом декількох секунд після відновлення кровообігу. На підставі цих фактів Lewus висловив припущення, що в час скорочення у м'язах утвориться фактор Р, що нагромадившись при порушенні кровообігу у великій кількості, збуджує больові рецептори. Holmes висловив припущення, що це калій, що виходить із клітин.

Skouby (1960 р) вказує, що концентрація К для виникнення болю повинна бути настільки велика, що його навряд чи можна вважати медіатором болю. З іншої сторони він відзначає, що звільнившись від ушкоджених кліток гістамін, особливо в сполученні з ацетилхоліном у низьких концентраціях, має сильну збуджуючу дію на больові рецептори. Тому його можна розглядати як один з факторів, що бере участь у формуванні больових відчуттів.

Lindaule (1962 р) вважав, що концентрація К, гістаміна, серотоніна й інших метаболітів, що виявляються в тканинах, недостатня для збудження больових рецепторів. Він показав, що відчуття болю зв'язане з рН середовища. Больова реакція з'являється при рН=6,2 і збільшується по мірі її зниження. Keel і інші дослідники знайшли цікавий факт, що коли запальний ексудат контактує зі склом, то на останньому з'являється речовина, здатна викликати біль. Ця речовина є поліпептидом, що нагадує по своїм хімічним і біологічним властивостям брадикинін. Зіставляючи отримані факти, треба визнати, що зв'язати складний процес порушення больових рецепторів з яким-небудь іншим фактором неможливо. При цьому гістамін і його супутники – ацетилхолін, адреналін – є не тільки основним медіатором болю, але і фактором, при якому порушується місцевий тканинний обмін. Сприйняття і передача больових імпульсів здійснюється з допомогою наступних утворень.