АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аспирация мекония

Интранатальная аспирация мекония наблюдается у детей перенесших острую или хроническую внутриутробную гипоксию.

Частота окрашивания околоплодных вод меконием колеблется от 8 до 20% от общего числа родов. У 50% из этих детей меконий обнаруживается в трахее и бронхах, но только у 1/3 новорожденных развивается клиническая картина синдрома аспирации мекония.

Этиопатогенез. Гипоксия и другие формы внутриутробного стресса плода вызывают усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера и отхождение мекония.

Первые дыхательные движения плода обнаруживаются уже на 11 неделе гестационного периода. Периоды дыхания редко длятся более 10 минут и чередуются с апноэ продолжительностью до 1-2 часов. Гипоксия приводит к появлению преждевременных глубоких "вздохов", во время которых мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Перемещение мекония в дыхательные пути малого калибра происходит быстро, в течение часа после рождения.

Патогенез дыхательных расстройств при синдроме аспирации мекония, в первую очередь, связан с нарушением проходимости дыхательных путей и механическим препятствием заполнению легких воздухом. При этом в любом отделе респираторного тракта может возникнуть полная или частичная обструкция с развитием клапанного механизма. При полной обструкции дыхательных путей воздух не может проникнуть в нижележащие отделы, в результате чего возникает коллабирование участков легкого с образованием субсегментарных ателектазов. Клапанный механизм обструкции заключается в том, что при вдохе воздух, обтекая препятствие, попадает в дистальные отделы респираторного тракта, а при выдохе препятствие полностью перекрывает просвет бронха и не дает воздуху выйти, поскольку просвет мелких воздухоносных путей увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе.

Задержка и накопление воздуха ниже места обструкции приводит к перерастяжению альвеол, образованию "воздушных ловушек" и эмфиземы. В результате снижается растяжимость легких, ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличиваются внутрилегочное шунтирование и сопротивление дыхательных путей. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких.

Кроме механической обструкции, присутствие мекония, содержащего желчные соли и активные протеолитические ферменты, является причиной химического воспаления бронхиального и альвеолярного эпителия. Это создает предпосылки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии.

Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и присоединившийся пневмонит приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

При возникновении гипоксии и ацидоза развивается выраженный спазм легочных сосудов, что приводит к развитию вторичной легочной гипертензии. Величина давления в легочной артерии может достигать уровня системного и даже превышать его. Фетальные коммуникации не закрываются, а напротив, усиливается шунтирование крови через артериальный проток и овальное окно. Шунт крови справа-налево может достигать 70-80%.

Легочная гипертензия, в свою очередь, оказывает отрицательное влияние на функцию правого, а затем и левого желудочков сердца. Острое увеличение постнагрузки правого желудочка сопровождается уменьшением фракции изгнания, что ведет к снижению преднагрузки левого желудочка и сердечного выброса.

Клинические проявления. Синдром аспирации мекония чаще встречается у доношенных и переношенных младенцев. Как правило, дети рождаются в состоянии депрессии и имеют низкую оценку по шкале Апгар. Дыхательные нарушения развиваются сразу же после рождения, но в некоторых случаях могут проявляться спустя несколько часов. Появляется цианоз при дыхании воздухом, а в тяжелых случаях и при дыхании 100% кислородом. Тахипноэ до 80-100 в минуту сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, эпигастральной области и раздуванием крыльев носа. При перкуссии выявляются участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жесткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум. Нарушения периферического кровотока проявляются появлением мраморности кожных покровов и отеков. Уменьшается экскреция мочи. При анализе КОС и газов крови обычно выявляют гипоксемию и смешанный ацидоз.

Рентгенологическая картина легких характеризуется наличием инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками. Нередко наблюдается уплощение купола диафрагмы и расширение тени средостения.

Лечение. У всех детей, родившихся с мекониальными околоплодными водами, необходимо провести аспирацию содержимого ротоглотки и трахеи сразу же после рождения. Вязкий меконий из трахеи удаляют непосредственно через интубационную трубку, подключив ее к электроотсосу и медленно выводя из трахеи. После реинтубации трахеобронхиальное дерево промывается физиологическим раствором с последующей аспирацией. На протяжении последующих 6 часов эта манипуляция повторяется через каждые 30-60 минут, в зависимости от переносимости.

Если несмотря на ингаляции увлажненных гипероксических дыхательных смесей у ребенка сохраняются цианоз, втяжения уступчивых мест грудной клетки, нестабильная гемодинамика, то необходимо перейти к искусственной вентиляции легких. Метод ППД у новорожденных с массивной мекониальной аспирацией малоэффективен и увеличивает вероятность баротравмы легких.

ИВЛ в первые двое суток обычно проводят в контролируемом режиме с частотой 50-70 вдохов в 1 минуту, максимальным давлением на вдохе 25-30 см вод. ст. и положительным давлением в конце выдоха +3-4 см вод. ст. Для предотвращения задержки воздуха в легких и развития эмфизематозных участков отношение времени вдоха к выдоху не должно быть больше, чем 1:2. При наличии симптомов легочной гипертензии оправдaно поддержание умеренной гипервентиляции с уровнем PaCO₂ - 33-30 мм рт. ст. Для синхронизации дыхания ребенка с работой респиратора в этот период обязательно используются седативные препараты, центральные анальгетики и миорелаксанты (реланиум в дозе 0,5 мг/кг, промедол - 0,2-0,4 мг/кг, ардуан – 0,04-0,06 мг/кг).

Дефицит циркулирующей крови у новорожденных с мекониальной аспирацией чаще всего связан с уменьшением плазменного объема. Поэтому в состав препаратов для инфузионной терапии включают плазму из расчета 10-15 мл/кг. Если несмотря на восполнение дефицита ОЦК у ребенка сохраняется гипотензия, то назначают допамин в дозе 7-10 мкг/кг/мин.

Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям сразу назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем антибактериальная терапия меняется в соответствии с данными бактериального обследования и антибиотикограммы.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1172 | Нарушение авторских прав