АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 19. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У ДЕТЕЙ

Операционная травма и наркоз вызывают в организме ребенка существенные изменения, что дает основание ввести термин “послеоперационная болезнь”. При этом отмечаются нарушения функции ЦНС, дыхания и кровообращения, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, а также серьезные сдвиги в системе энергообеспечения и метаболизма. Поэтому, целенаправленная коррекция и превентивная терапия в до и раннем послеоперационном периоде обеспечивает скорейшее выздоровление и способствует улучшению общего состояния больных. Условно “послеоперационную болезнь” можно характеризовать наличием неспецифических и специфических синдромов, возникающих в ближайшем послеоперационном периоде. Очевидно, что в зависимости от исходного состояния ребенка, характера заболевания, возраста эти синдромы могут варьировать и быть более или менее выражены. К неспецифическим мы относим те синдромы, которые в той или иной степени имеют место после всех операций - болевой синдром, нарушение кровообращения, газообмена, энергетического и других видов обмена. К специфическим синдромам относятся те, которые связаны с характером оперативного вмешательства: нарушения дыхания в связи с операцией на органах грудной клетки, трахее, глотке, региональные и системные расстройства гемодинамики после операции на сосудах, нарушения энергетического обмена в связи с операциями на желудочно-кишечном тракте.

Основными задачами в раннем послеоперационном периоде являются:

1.Предупреждение и лечение болевого синдрома

2.Нормализация КОС и водно-электролитного баланса

3.Терапия, направленная на улучшение дыхательной функции

4.Восполнение энергетических потребностей

Болевой синдром – один из негативных факторов, вызывающий не только тяжелые страдания ребенка, но и в значительной степени являющийся пусковым механизмом возникновения других патологических синдромов (болевая гиповентиляция, стрессовая реакция кровообращения, выброс катехоламинов и т.д.). Острая боль всегда присутствует после любой операции, причиняя ребенку физический психоэмоциональный дискомфорт, вызывая нарушения дыхания при эффекте “шинирования” (уменьшение участия мышечного аппарата, диафрагмы в акте дыхания, затруднение глубокого вдоха и кашля, что приводит к развитию микроателектазов и пневмонии). Наиболее выраженный болевой синдром наблюдается после операций на органах грудной клетки, брюшной полости, а также при обширных ортопедических операциях.

Основным методом борьбы с болью до настоящего времени является использование наркотических анальгетиков. В педиатрии наиболее часто с этой целью используется промедол, который в сравнении с другими препаратами этого ряда гораздо реже приводит к депрессии дыхания и другим побочным эффектам: тошноте, рвоте и задержке мочеиспускания. После мало травматичных операций или при слабо выраженном болевом синдроме следует ограничиться использованием ненаркотических анальгетиков (трамал, баралгин, триган, анальгин и др.). Более подробно проблемы связанные с обезболиванием изложены в главе «Болевой синдром».

В послеоперационном периоде используются методы предупреждения и коррекции дыхательной недостаточности, направленные на поддержание свободной проходимости трахеобронхиального дерева, улучшение дренажной функции бронхов и увеличение функциональной жизненной емкости легких. Очевидно, что такие агрессивные факторы, как операция и наркоз, обязательно приводят к различной степени нарушения дыхания, особенно у детей раннего возраста. Если после операции ребенка планируют переводить в общее хирургическое отделение, то, как правило, лишь после наблюдения в течение 30-40 мин в палате пробуждения операционного блока, устранения болевого синдрома и при отсутствии болевой гиповентиляции.

После больших и травматичных операций в отделении интенсивной терапии обязательно должен проводиться мониторный контроль газового состава крови. При гипоксемии проводится оксигенотерапия увлажненным и теплым 40-60% кислородом, которая обычно продолжается несколько часов до нормализации газов крови.

Для поддержания нормального газообмена и вентиляции в послеоперационном периоде достаточно широко используется искусственная вентиляция легких. Практически все новорожденные дети, поступающие в после операции, находятся на продленной искусственной вентиляции от нескольких часов до нескольких дней. Такого же принципа следует придерживаться и после больших и травматичных операций на органах грудной клетки, при перитонитах у детей старшего возраста.

После эндотрахеального наркоза следует проводить ингаляции для предупреждения развития отека подсвязочного пространства. Вполне достаточно для этих целей использовать увлажненную и подогретую кислородно-воздушную смесь. Для этого используются специальные ингаляторы. Подогретая дыхательная смесь до 37 ^оС содержит до 99% водяных паров, что способствует уменьшению воспаления подслизистого и слизистого слоя гортаноглотки. В ряде случаев используются ультразвуковые ингаляторы, распыляющие в дыхательной смеси мельчайшие частицы лекарственных препаратов (эуфиллина, гидрокортизона, ацетилцистеина), препаратов содержащихся в лекарственных травах (шалфей, чабрец, мать и мачеха и пр.). При затрудненном отхождении мокроты и слизи из верхних дыхательных путей (болевой синдром) у больных проводится санация с использованием перкуссии грудной клетки и аспирации содержимого из верхних дыхательных путей с помощью специальных катетеров.

Одним из важных направлений поддержания газообмена и борьбы с гипоксией является использование гипербарической оксигенации. Метод способствует ликвидации послеоперационного пареза кишечника, повышает жизнеспособность кишечника за счет быстрой декомпрессии кишечных газов и восстановления нормальной трофики кишечной стенки. Нормализуя газообмен ГБО существенно ускоряет течение раневого процесса, повышая устойчивость клеток, участвующих в процессах репарации, ускоряет процессы детоксикации и восстанавливает нормальную активность основных ферментов антиоксидантной защиты.

После тяжелых оперативных вмешательств у детей происходят значительные нарушения гомеостаза, требующие проведения соответствующей интенсивной терапии, так как они ухудшают течение послеоперационного периода и могут вызвать парез желудочно-кишечного тракта, нарушения функции печени, снижение диуреза, препятствую тем самым выведению продуктов обмена. При отсутствии своевременной коррекции этих изменений состояние больных после операции может стать критическим.

Очень важную роль в патогенезе послеоперационной болезни играют нарушения кровообращения, которые возникают в связи с болевым синдромом и стрессовой реакцией, централизацией кровообращения и секвестрацией крови, кровопотерей.

У трети больных в послеоперационном периоде развиваются выраженные расстройства кровообращения, что обусловливает высокую частоту таких осложнений, как паретическая кишечная непроходимость, острая почечно-печеночная дисфункция, респираторный дистресс-синдром, несостоятельность кишечных анастомозов. Можно выделить четыре вида реакции сердечно-сосудистой системы ребенка на операцию и наркоз: нормодинамическая реакция, гипердинамическая реакция с высоким ОПС, гипердинамия с низким ОПС и гиподинамия с высоким ОПС.

Нормодинамия кровообращения развивается на фоне выраженного уменьшения ОЦК, приводя к умеренному снижению венозного притока к сердцу и компенсаторному росту периферического и легочного сосудистого сопротивления. В зависимости от изменения венозного притока (скорость инфузии) через определенный временной интервал возможен переход нормодинамии кровообращения в стойкое гипердинамическое состояние с зависимостью всех функциональных составляющих сердечно-сосудистой деятельности от венозного притока. В раннем послеоперационном периоде для больных с исходной нормодинамией характерна тенденция к развитию гипердинамического состояния кровообращения с выраженной зависимостью СИ, постнагрузки и сократимости миокарда от состояния венозного притока. В патогенезе данного типа нарушений основную роль играет дефицит ОЦК.

Вторую группу составляют дети с гипердинамией кровообращения, сопровождающейся повышением периферического сосудистого сопротивления. Повышение СИ на начальном этапе послеоперационного периода происходит на фоне адекватного венозного возврата к сердцу и достаточного ОЦК. В условиях увеличения сердечного выброса, тахикардии и высокой постнагрузки это способствует снижению сократимости миокарда. Эти расстройства кровообращения протекают на фоне выраженных энергетически-динамических нарушений в миокарде. Гипердинамия кровообращения с высоким периферическим сосудистым сопротивлением, при удовлетворительном ОЦК на начальном этапе послеоперационного периода, представляет собой не компенсаторную, а патологическую реакцию гемодинамики на оперативное вмешательство. Выраженные нарушения энергетически-динамического состояния миокарда при возрастающей постнагрузке являются основой для развития декомпенсации сердечной деятельности на последующих этапах послеоперационного периода. Несмотря на относительное благополучие функционального состояния центральной и периферической гемодинамики, у таких больных возрастает риск быстрого развития энергетически-динамических нарушения в миокарде.

Характерной особенностью 10% больных является развитие на начальном этапе послеоперационного периода гиподинамии кровообращения при высоком системном и легочном сосудистом сопротивлении и значительном снижении венозного возврата к сердцу на фоне адекватного ОЦК. Парадоксальность снижения венозного притока и сердечного выброса при достаточном внутрисосудистом объеме жидкости определяется двумя взаимосвязанными факторами. Первый из них – это дисрегуляция сосудистого тонуса, проявляющаяся резкой констрикцией сосудов сопротивления и падением напряжения сосудов-емкостей, в равной степени уменьшающие венозный возврат к сердцу. Второе обстоятельство – это гипоинотропия миокарда, являющаяся не только детерминантой снижения пред- и возрастания постнагрузки, но и основой вышеперечисленных нарушений.

Таким образом, существует два принципиальных пути развития нарушений функционального состояния сердечно- сосудистой системы в раннем послеоперационном периоде у детей. Первый вариант представляет собой физиологическую реакцию гемодинамики на оперативное вмешательство и наркоз в виде гипердинамии кровообращения со сниженным периферическим сосудистым сопротивлением. Второй путь заключается в развитии трех патологических синдромов нарушения гемодинамики (“нормодинамия”, “гипердинамия с повышенным сосудистым сопротивлением”, “гиподинамия с повышенным системным и легочным сосудистым сопротивлением”), приводящих, в ряде случаев, к декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности. Ведущими неспецифическими механизмами развития дисфункции кровообращения в раннем послеоперационном периоде являются: угнетение энергетически-динамического состояния миокарда и повышение периферического и легочного сосудистого сопротивления. Развитие более выраженных изменений функционального состояния сердечно-сосудистой системы характерно для новорожденных и детей преимущественно младшего возраста. При этом нет зависимости между характером гемодинамических нарушений и методами проводимой анестезии. С другой стороны, очевидно, что развитие декомпенсации кровообращения наиболее вероятно у детей с патологией органов брюшной полости, такой, как болезнь Гиршпрунга, кисты общего желчного протока и эхинококковые кисты печени, постожоговые стенозы желудка и кишечные свищи, в предоперационном периоде у которых отмечаются значительные нарушения алиментарно-дистрофического характера с извращением метаболизма и обменных процессов.

Исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что коррекция нарушений кровообращения тотчас после окончания операции в определенной степени является гарантом последующего успешного течения послеоперационного периода и отсутствия полиорганной патологии и возможных “хирургических осложнений”. Помимо профилактики болевого синдрома, восполнения объемов циркулирующей крови и жидкости, согревания ребенка очень важную роль играет своевременное использование инотропных и вазоактивных препаратов (катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов).

Важное место в терапии послеоперационного периода занимает поддержание нормального кислотно-основного состояния и водно-электролитного состава. Развитие метаболического ацидоза в раннем периоде пробуждения после операции является одним из проявлений реакции организма на стресс и перестройку терморегуляции. Без надежной анестезиологической защиты эти изменения могут зайти далеко за критический уровень и привести к нарушениям внутриклеточного обмена, периферической циркуляции и тканевой перфузии и быть пусковым звеном в развитии ДВС-синдрома.

При выраженном метаболическом ацидозе проводится срочная коррекция путем внутривенного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия. Однако, терапия нарушений кислотно-основного баланса должна быть комплексной, потому что введение гидрокарбоната натрия дает лишь кратковременный эффект. Следует всегда искать причину ацидоза в неадекватном обезболивании и оксигенации, вовремя не восполненном объеме циркулирующей крови, дефиците воды и почечной дисфункции.

Если ацидоз в послеоперационном периоде связан с расстройством функции дыхания и ростом гиперкапнии, введение гидрокарбоната натрия нецелесообразно и нежелательно. В этом случае необходимо приложить усилия к устранению гиперкапнии (дренирование мокроты, использование методики дыхания с постоянным положительным давлением на выдохе, ИВЛ).

На вторые сутки послеоперационного периода возможно появление симптомов метаболического алкалоза, что может быть связано с потерей ионов калия и хлора (рвота, гипертермия, парез кишечника). С целью коррекции метаболического ацидоза используют внутривенное введение раствора хлорида калия. Хлористый калий вводится медленно внутривенно капельно в концентрации не более 0,75% на 5 или 10% растворе глюкозы в присутствии инсулина. Максимальная скорость введения должна быть не более 1/5 суточной потребности в час. Струйное введение растворов калия недопустимо, так как может вызвать остановку сердца.

Коррекция содержания калия обязательна, так как гипокалиемия вызывает стойкий парез ЖКТ, нарушает деятельность сердца и ЦНС. Если невозможно определить уровень калия в плазме крови при клинической картине гипокалиемии и избыточной потере калия, хлористый калий вводят из расчета суточной потребности, которая в послеоперационном периоде у детей раннего возраста составляет 3 ммоль/кг.

В послеоперационном периоде при выявлении гипонатриемии также проводится обязательная коррекция. Для этого используются препараты содержащие хлорид натрия.

Операционная травма и вынужденное голодание в раннем послеоперационном периоде вызывают значительные изменения в энергетическом обмене, что проявляется в виде гипо- и диспротеинемии, увеличении в крови остаточного азота, аминокислот и мочевины. Увеличивается экскреция азота, часто наблюдается отрицательный азотистый баланс. Изменения обмена в послеоперационном периоде характеризуются гликогенолизом, глюконеогенезом, липолизом, распадом эндогенного белка и повышением энерготрат, вследствие расходования эндогенных резервов организма под влиянием катаболических гормонов (катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов). Отсутствие достаточных знаний об утилизации и расходе энергии при хирургических заболеваниях у детей создает трудности при анализе физиологических процессов в организме ребенка и составлении программы коррекции возможных нарушений гомеостаза. В то же время адекватная калорическая поддержка больных на всех этапах хирургического лечения создает условия, способствующие лучшему заживлению ран, большей устойчивостью к инфекции в послеоперационном периоде. Как правило, в повседневной практике потребность детей в энергетических и пластических материалах рассчитываются на основании должных величин, характерных для здоровых лиц в зависимости от возраста, веса, пола, роста. Но у больных, находящихся в критическом состоянии действительные метаболические потребности могут существенно отличаться от должных (расчетных) величин.

Значительные потери белка в послеоперационном периоде в большинстве случаев восстанавливают с помощью парентерального введения эквилибрированных аминокислотных смесей. При этом можно целенаправленно выбирать препарат с нужным количеством аминокислот, в зависимости от преобладания дефицита одной или нескольких из них (Аминостерил, Вамин, Ваминолакт, Альвезин и др). Известно, что тотчас после операции усиленно метаболизируется эндогенный жир. Особенно резко это выражено у детей младшего возраста с длительными и хроническими процессами. В связи с этим целесообразно использовать систему парентерального питания, основанную не только на принципе гипералиментации и сбалансированности, но и адаптированности к высокому потреблению эндогенного жира.

Дозы вводимых белковых препаратов зависят от степени нарушений белкового обмена. При компенсированных нарушениях вводят белок из расчета 1-1,5 г/кг массы тела/сутки, а при декомпенсации белкового обмена с выраженной гипопротеинемией, снижением альбуминово-глобулинового коэффициента и повышенной экскреции азота – 2,5-4 г/кг/сутки.

Еще одним важным вопросом парентерального питания является обеспечение больного в послеоперационном периоде достаточным количеством энергетического материала в виде углеводов и жиров, так как это снижает или предотвращает распад белков. Считается, что оптимальное усвоение аминокислотных смесей отмечается при отношении числа калорий к числу граммов вводимого азота как 150:1.Углеводы и жиры - основные поставщики энергии АТФ клетки. В их отсутствие для обеспечения энергетических затрат клетка вынуждена интенсивно использовать в качестве энергетического субстрата аминокислоты (глюконеогенез). Постоянное поступление энергоматериалов в клетку имеет значение и в поддержании на должном уровне функционального состояния белковосинтезирующего аппарата. При операциях средней степени травматичности, парентеральным введением глюкозы можно сохранить 4-5г эндогенного азота, в пересчете на белок составляет 25-31 г.

Таким образом, в раннем послеоперационном периоде, когда резко ограничено, а иногда и невозможно полноценное питание больного, необходимо проведение парентерального питания с необходимым количеством жидкости, солей, углеводов, белков, жиров, калорий, витаминов и микроэлементов (сбалансированная скандинавская схема).

Для обеспечения энергетических потребностей при проведении парентерального питания используются жировые эмульсии (Интралипид, Эмульсан, Липофундин). Жир является наиболее калорийным продуктом, однако для его утилизации необходимо выдерживать оптимальные дозы и скорость введения (1,5-3 г/кг/сутки при скорости введения 0,2 г/кг/час) Желательно одновременное использование растворов аминокислот и жировых эмульсий.

При назначении парентерального питания необходимо вводить оптимальное количество необходимых витаминов, которые участвуют в обменных процессах, являются коферментами в реакциях утилизации энергии. На каждые 100 ккал должно быть введено: витамина С - 3-5мг, витамина В₁ (тиамин) – 0,1 мг, витамин В₂ (рибофлавин) – 0,1мг, витамина В₆ (пиридоксин) – 0,1мг, фолиевой кислоты - 2 мг, витамина РР (никотиновая кислота) – 0,7мг, холина 5-10 мг, пантотеновой кислоты – 0,3 мг.

Программа проводимого парентерального питания должна быть составлена в условиях сбалансированного соотношения ингредиентов. Оптимальным является соотношение белков, жиров и углеводов - 1:1,8:6,6.

Для расщепления и включения белков, жиров и углеводов в процессе синтеза необходима вода. Рациональное соотношение между потребностью в воде и калорийностью пищи составляет: 1мл воды на 1 ккал, т.е. каждую вводимую калорию необходимо обеспечить 1 мл воды.

Таким образом, приступая к проведению инфузионной терапии в послеоперационном периоде, необходимо составить ее суточную программу, в которой должны быть тщательно учтены потребности в электролитах, белках, жирах, углеводах и витаминах, а также общий объем жидкости. Полное парентеральное питание чаще всего проводится в первые несколько дней послеоперационного периода, затем при появлении возможности энтерального кормления, парентеральное питание восполняет только часть общего питания, дополняя пищу, получаемую естественным путем.

Нозокомиальнаяинфекция в послеоперационном периоде является одной из актуальных и сложных проблем детской хирургии. Даже в “благополучных” странах около 30% новорожденных рождаются инфицированными. Естественно, такие “агрессивные” методы интенсивной терапии, как канюлирование магистральных вен, интубация трахеи, эндоскопические манипуляции, транспортировка, усугубляют процесс инфицирования. Особенно велика инфицированность у детей с врожденными пороками развития (атрезией пищевода, двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника и др.). Для адекватного проведения антибактериальной терапии используются различные схемы и комбинации препаратов (селективная деконтаминация). При угрозе развития сепсиса используются антибиотики резерва.

Осложненный послеоперационный период.

В раннем послеоперационном периоде, особенно в стадии пробуждения могут наблюдаться осложнения со стороны ЦНС, расстройства дыхания и кровообращения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Одним из наиболее частых осложнений со стороны ЦНС является затянувшееся пробуждение после наркоза. Оно может встречаться при передозировках наркотических препаратов, гипоксии и гиперкапниии и других состояниях.

Передозировку наркотических препаратов определяют по клиническим признакам, указывающим на глубокий наркоз (отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов), по данным ЭЭГ, а также по количеству используемых для анестезии препаратов. В этих случаях могут использоваться антидоты опиатов (налоксон, налорфин) или метод ожидания с переводом больного на управляемую вентиляцию в течение нескольких часов.

Одновременно должны быть приняты меры по улучшению функционального состояния мочевыделительной системы, почасовой диурез должен быть не менее 1мл/кг. Для учета диуреза выполняется катетеризация мочевого пузыря. При необходимости проводится стимуляция диуреза при помощи внутривенного введения лазикса в дозе 0,5-1 мг/кг.

Длительное отсутствие сознания, повышение мышечного тонуса, судороги и наличие патологических рефлексов свидетельствуют о гипоксии мозга, причиной которого является кислородное голодание в условиях низкой мозговой перфузии (низкое АД) или угнетение дыхания. В этом случае необходимо своевременно начать ИВЛ и решить вопрос об использовании гипербарической оксигенотерапии, использовании салуретиков или осмодиуретиков, кортикостероидов, применении седативных и наркотических препаратов.

Нарушение моторики ЖКТ в раннем постнаркозном периоде чаще проявляется в виде тошноты и рвоты. Более серьезное осложнение - парез кишечника и желудка. В этих случаях используется зондирование желудка для его декомпрессии и эвакуации застойного содержимого и методы медикаментозной стимуляции моторики желудка (церукал, но-шпа, сернокислая магнезия) и кишечника (прозерин, убретид, гипертонические растворы хлорида натрия и кальция).

Точная ориентация в состоянии оперированного ребенка, возможна лишь при максимальной и разносторонней информации о функциях основных систем. У больного в послеоперационном периоде наблюдается целый комплекс патологических синдромов и задача врача во время разобраться в них и своевременно предотвратить их дальнейшее развитие.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1481 | Нарушение авторских прав