Медиальный склероз Менкенберга
первоначально не является стено-
зирующим процессом по своей
природе, но характеризуется мас-
сивной диффузной кальцифика-
цией стенок артерий. Это заболева-
ние может сочетаться со стенозиру-
ющими атеросклеротическими по-
ражениями и наблюдается при диа-
бете, гиперпаратиреоидизме (у па-
циентов, находящихся на гемодиа-
лизе) и при недостаточности вита-
мина D.
Аневризмы периферических арте-
рий в большинстве случаев имеют
атеросклеротическое происхожде-
ние. Менее часто они являются по-
сттравматическими, послеопераци-
онными (в зоне наложения сосуди-
стых анастомозов) или возникают
после пункции при ангиографии.
Очень редко аневризмы могут быть
вызваны микозами (рис. 2.52).
Аневризматические изменения
подвздошных артерий могут стать
продолжением аневризмы брюшно-
го отдела аорты. Обычно атероскле-
ротические аневризмы обнаружива-
ют в подколенной артерии (26 %)
или в общей бедренной артерии
Рис. 2.52. Аневризма подколенной ар-
терии.
(17 %). Они часто симметричны и
редко выявляются в верхних конеч-
ностях, в частности в брахиоцефа-
льном стволе и подключичной ар-
терии.
Аневризмы могут тромбировать-
ся, в особенности в подколенной
артерии, и проявляются симптома-
ми эмболии, острой или хрониче-
ской ишемии. Ангиография показа-
на с целью расширенной диагнос-
тики состояния артериального рус-
ла других или симметричных сосу-
дистых бассейнов, определения ле-
чебной тактики.
В последние годы в случаях ло-
кальных аневризм артерий все чаще
производят их эндоваскулярное за-
крытие при помощи покрытых
стентов — графтов.
Диагностика пороков развития пе-
риферических сосудов. Ангиографи-
ческая диагностика пороков разви-
тия сосудов зависит от типа пора-
жения сосудистого русла конечно-
сти. При артериовенозных ангио-
дисплазиях с выраженными арте-
риовенозными свищами основным
способом рентгеноконтрастного об-
следования является перифериче-
ская артериография с регистрацией
всех фаз контрастирования. При
пороках развития поверхностных
или глубоких вен конечности —
флебография.
2.4.1.3. Ангиографическая
семиотика врожденных
артериовенозных свищей
Наибольшее значение в диагности-
ке имеют артерио- и аортография.
На ангиограммах происходит одно-
временное заполнение контраст-
ным веществом артерий и вен. При
макрофистулезной форме ангио-
дисплазии приносящие артерии
расширены, извиты, имеют множе-
ство расширенных ветвей, которые
образуют в очагах ангиодисплазии
сосудистые сплетения. В этих сосу-
дистых сплетениях трудно диффе-
ренцировать артерии и вены, но от
этих очагов, как правило, почти
сразу же заполняются контрастом
расширенные венозные стволы
(рис. 2.53). При этом отмечается
резкое обеднение периферического
сосудистого рисунка дистальнее ме-
ста расположения свищей. При
преобладании капиллярной формы
артериовенозных свищей вены не
контрастируются, но артериальный
рисунок значительно усилен.
При любой форме артериовеноз-
ных свищей показательны данные
оксиметрии венозной крови и ве-
нозной тонометрии. Повышенное
содержание кислорода в пробах ве-
нозной крови выше основного оча-
га поражения, и повышение веноз-
ного давления указывает на значи-
тельный объем шунтирования арте-
риальной крови в венозное русло.
При обеих формах артериовеноз-
ных свищей выявляется гипертро-
фия костного скелета на стороне
поражения. 50 % АВМ встречается
в области головы и шеи, другими
частыми локализациями являются
конечности и ответвления внутрен-
ней подвздошной артерии. При бо-
лезни Рандю—Вебера—Ослера они
могут наблюдаться также в желу-
дочно-кишечном тракте и в легких.
Дифференциальную диагностику
врожденных артериовенозных сви-
щей и аневризм наиболее часто
проводят с пороками развития глу-
боких вен, при которых также на-
блюдаются гипертрофия поражен-
ного органа, варикозное расшире-
ние вен, пигментные пятна. Однако
нормальное насыщение венозной
крови кислородом и нормальные
показатели венозного давления ука-
зывают на отсутствие патологиче-
ских артериовенозных соустий и
свидетельствуют в пользу порока
развития вен.
Диагностика пороков развития
поверхностных вен основана на тех
же принципах, что и диагностика
других пороков развития перифери-
ческих кровеносных сосудов. Боль-
шое значение для диагностики име-
ют измерение насыщения венозной
крови пораженного органа кисло-
родом, рентгенография, флебогра-
фия, регистрация венозного давле-
ния. У больных с пороками разви-
тия поверхностных вен насыщение
венозной крови кислородом обыч-
но в пределах нормы или незначи-
тельно повышено (на 2—3 %); ве-
нозное давление повышено на 20—
30 мм вод.ст. Решающую роль в
диагностике играет флебография.
У больных с пороками развития по-
верхностных вен флебография вы-
являет степень расширения вен,
скопление контрастного вещества
на отдельных участках в виде
«озер», соответствующих местам
расположения под кожей опухоле-
видных образований. При вовлече-
нии в процесс мышечной ткани,
помимо флебэктазий, обнаружива-
ются неправильной формы скопле-
Рис. 2.53. Артериовенозные свищи
(макрофистулезная форма).
ния контрастного вещества, распо-
лагающиеся в глубоколежащих сло-
ях конечности и связанные с по-
верхностными венами отдельными
веточками — перфорантными вена-
ми. Проходимость глубоких вен
при этом полностью сохранена.
Диагностика болезней вен конеч-
ностей основывается на данных
ультразвукового исследования и
флебографии. Последняя исключи-
тельно ценна для выявления пато-
логии глубоких и перфорантных
вен.
Венозный тромбоз верхней конеч-
ности. Рентгеноконтрастное иссле-
дование вен позволяет установить
локализацию, распространенность
тромбоза, оценить состояние кол-
латерального кровообращения, вы-
явить подкожные и глубокие вены,
межстволовые анастомозы. При
медленном кровотоке контрастный
препарат плохо смешивается с кро-
вью и иногда образуются ложные
дефекты наполнения. Рисунок лож-
ных пристеночных тромбов может
быть создан спазмом вены, струей
бесконтрастной крови из крупного
притока, проникшим в вену возду-
хом. Во избежание образования
ложных дефектов наполнения кон-
трастный препарат следует вводить
быстро через катетер либо через
иглу большого диаметра и по воз-
можности ближе к очагу патологии.
Наиболее точные сведения о месте
окклюзии получают при помощи
селективной флебографии, когда
через кубитальную (либо подклю-
чичную) вену к месту окклюзии
подводят катетер и осуществляют
флебографию.
При подозрении на окклюзию
верхней полой или плечеголовных
вен показана двусторонняя флебо-
графия, которая позволяет устано-
вить уровень, распространенность
окклюзии, а также состояние кол-
латерального кровообращения.
Трактуя флебограммы, следует учи-
тывать возможные ложные патоло-
гические изменения: 1) псевдоам-
путацию и псевдостеноз в месте
слияния подключичной и яремной
вен; 2) псевдостеноз в месте слия-
ния обеих плечеголовных вен;
3) псевдостеноз верхней полой
вены в месте ее впадения в правое
предсердие. Сдавление или прорас-
тание вены опухолью на флебо-
грамме проявляется пристеночным
дефектом наполнения, рубцовый
стеноз — конусовидным сужением.
При полной закупорке верхней по-
лой вены на флебограмме ее тень
ампутирована и контрастное веще-
ство через межреберные вены за-
полняет непарную вену или другие
притоки верхней полой вены.
При болезни Педжета—Шрет-
тера уточнению диагноза также
способствуют флебография и фле-
ботонометрия, осуществляемые до-
ступом через кубитальную вену.
При этом всегда регистрируется
флебогипертензия от 20 до 130 см
вод.ст., а флебография позволяет
получить точные данные о распро-
странении тромбоза и состоянии
коллатерального кровообращения.
Обычно на флебограммах видны
ампутация тени венозной магистра-
ли и расширенные коллатерали.
Чем дольше развивается заболева-
ние, тем более выражена сеть кол-
латералей.
В диагностике варикозного расши-
рения подкожных вен нижних ко-
нечностей флебография применяет-
ся только при невозможности уста-
новления диагноза другими, менее
сложными методами (первичное
или вторичное расширение вен, не-
ясна причина рецидива болезни).
При дистальной флебографии ниж-
них конечностей выявляется лока-
лизация несостоятельных перфо-
рантных и замурованных в клетчат-
ке подкожных вен, оценивается
функция клапанов глубоких и по-
верхностных венозных стволов.
Диагностику тромбоза глубоких
вен осуществляют с помощью вос-
ходящей флебографии.
Прямые флебографические сим-
птомы тромбоза глубоких вен опре-
деляются как внутрипросветный
дефект, видимый в двух проекциях.
Тонкий слой контрастного вещест-
ва вокруг свежих тромботических
масс называют «симптомом желез-
нодорожных рельсов». Выступаю-
щая вершина тромба может «пла-
вать» над поверхностью окклюзиро-
ванного сегмента или распростра-
ниться в неокклюзированную вену.
Необходима осторожность, чтобы
не спутать сегментарные перерывы
вен и коллатеральное кровообраще-
ние. При полной окклюзии могут
быть видны только поверхностные
вены.
Посттромбофлебитическая бо-
лезнь (ПТФБ) — одно из самых тя-
желых поражений венозной систе-
мы человека, при котором разруша-
ется вся клапанная структура ве-
Рис. 2.54. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.
нозной системы. На флебограммах
вдоль хода тромбированных глубо-
ких вен выявляются штопорообраз-
ные коллатерали, которые дрениру-
ются в перфорантные и поверхно-
стные вены. Это указывает на то,
что реканализация произошла за
счет «vasa vasorum» венозной стен-
ки. В этих случаях сокращается
число венозных клапанов; разру-
шенные клапаны распознаются как
ригидные, деформированные пере-
понки. При флебографии рекана-
лизованные вены выглядят как
трубчатые структуры с неровными
контурами стенок, напоминающи-
ми разлохмаченную кору дерева,
из-за тромбов, спаянных со стенка-
ми. Окклюзированные вены прояв-
ляются сегментарными обрывами
или образуют отклонения от нор-
мального хода сосуда (рис. 2.54). На
рентгенограммах могут преобладать
проявления увеличенного коллате-
рального венозного кровотока за
счет варикозно-измененных под-
кожных вен.
Опухоли, гематомы и кисты Бей-
кера. Опухолевые массы вдоль
основных вен могут препятствовать
кровотоку и вызывать перифериче-
скую венозную гипертензию или
тромбоз. Первичные опухоли ве-
нозных стенок (рабдомиосаркомы)
редки. Врастающие в просвет вен
опухолевые массы называются опу-
холевыми тромбами.
Гематомы клинически могут
имитировать тромбоз глубоких вен
и вызывать венозную обструкцию
за счет внешней компрессии. Про-
свет вены выглядит смещенным
или растянутым, суженным или
даже окклюзированным, с сужаю-
щимся окончанием венозного сег-
мента, входящим в гематому. По-
добный вытянутый или сужающий-
ся и окклюзированный вид может
быть у вены в подколенной ямке
вследствие бейкеровской кисты ко-
лена. Разрыв кисты Бейкера часто
принимается за острый тромбоз
глубоких вен, однако тщательно со-
бранный анамнез и ультразвуковая
верификация диагноза предотвра-
щают выполнение ненужной в этом
случае восходящей флебографии.
Илеокавография при остром
тромбозе подвздошно-бедренного
венозного сегмента на сегодняшний
день остается одной из самых ин-
формативных инструментальных
диагностических методик. УЗИ не-
редко ограничено акустическими
тенями газов кишечника. Примене-
ние рентгеновской или МР-томо-
графии возможно лишь в неболь-
шом числе клиник. Кроме того, эти
методы остаются только диагности-
ческими, тогда как инвазивное
рентгеноконтрастное вмешательство
из диагностического может перейти
в лечебное с целью эндоваскуляр-
ной имплантации кава-фильтра,
тромбэктомии, локального тромбо-
лизиса.
Илеокавография может проводи-
ться как ретроградная, с использо-
ванием доступа через подключич-
ную или внутреннюю яремную
вену. Контрастное вещество инъе-
цируют против тока крови со сто-
роны проксимальной границы
тромбоза нижней полой, подвздош-
ных и бедренных вен. Ретроградная
илеокавография имеет целый ряд
преимуществ: позволяет получить
одномоментное изображение ниж-
ней полой, подвздошных и бедрен-
ных вен, а также их притоков до
уровня функционирующих клапа-
нов; исключает возможность арте-
фактов, присущих антеградным ме-
тодам флебографии, вызванным
разведением контрастного вещества
кровью, поступающей из притоков
магистральных вен.
Антеградная илеокавография
применяется при одностороннем
подвздошно-бедренном венозном
тромбозе лишь в тех случаях, когда
неосуществима ретроградная кате-
теризация нижней полой вены, по-
сле имплантации кава-фильтра для
контроля за проходимостью вен.
Инъекцию контрастного вещества
производят через катетер, у станов -
ленный в подвздошно-бедренном
сегменте непораженной стороны.
Для успешной катетеризации и
селективного проведения катетера в
подвздошные вены следует учиты-
вать, что наиболее часто место сли-
яния общих подвздошных вен про-
ецируется на правый нижний сус-
тавной отросток IV—V поясничных
позвонков; место слияния наруж-
ной и внутренней подвздошных
вен — на крестцово-подвздошное
сочленение между верхней полуок-
ружностью пограничной линии таза
и задней верхней остью подвздош-
ной кости; сафенофеморальное со-
устье проецируется на верхнюю
ветвь седалищной кости.
Выделяют окклюзионную, неок-
клюзионную и флотирующую фор-
му тромбоза. Окклюзионная форма,
которая встречается приблизитель-
но у 33 % больных, на ангиограммах
определяется как полный дефект
наполнения с характерной линией
обрыва контрастного вещества, со-
ответствующей проксимальной гра-
нице тромбоза. Появление данного
признака обусловлено наличием ин-
тимно спаянного со стенками вены
тромба. Контрастирование прито-
ков, впадающих выше уровня ок-
клюзии, подтверждает наличие пре-
пятствия на пути распространения
контрастного вещества по вене в ди-
стальном направлении. Наиболее
часто проксимальная граница ок-
клюзионного тромбоза располагает-
ся у устья левой общей подвздош-
ной вены (рис. 2.55).
Неокклюзионная форма, встречаю-
щаяся в 20 % наблюдений, характе-
ризуется пристеночными дефекта-
ми контрастирования просвета
вены и чаще всего представляет со-
бой сильно вытянутую проксималь-
ную часть расположенного ниже
окклюзионного тромбоза одной из
подвздошных вен.
Флотирующая форма — наиболее
частая патология (до 45 % наблюде-
ний), характеризуется наличием
центрального дефекта наполнения,
Рис. 2.55. Окклюзионная форма тромбоза нижней полой вены.
расширением просвета вены, вол-
нистостью ее контуров и пояском
контрастного вещества вокруг де-
фекта контрастирования. Наиболее
часто источником флотирующего
тромбоза является левая общая
подвздошная вена (рис. 2.56).
У небольшой (до 3 %) части бо-
льных с клинической картиной ост-
рого подвздошно-бедренного ве-
нозного тромбоза могут быть выяв-
лены ангиографические проявле-
ния посттромботической болезни,
проявляющиеся наличием в проек-
ции подвздошных и нижней полой
вен негомогенно контрастирован-
ных параллельных каналов с неров-
ными прерывистыми контурами,
переходящих в проксимальном от-
деле в неизмененные вены; контра-
стированием множественных рас-
ширенных и извитых коллатералей.
Среди перечисленных форм
илеокавального тромбоза особое
внимание следует уделять флотиру-
ющему тромбозу, являющемуся по-
тенциальным источником массив-
ной тромбоэмболии легочной арте-
рии. Его выявление во всех случаях
диктует необходимость экстренного
хирургического вмешательства —
имплантации кава-фильтра, тромб-
эктомии, тромболизиса.
Рис. 2.56. Флотирующий тромб ниж-
ней полой вены.
Ангиографическое исследование
системы нижней полой вены и ее
притоков, направленное на диагно-
стику причин острого нарушения
венозного кровообращения в под-
вздошно-бедренном сегменте, не-
редко позволяет не только отказа-
ться от первоначального диагноза,
но и заподозрить другое заболева-
ние. Ангиографические признаки
тромбоза, обусловленного экстра-
вазальным сдавлением аневризмой
аорты или опухолью либо прораста-
нием подвздошных и нижней по-
лой вен, имеют определенные отли-
чия. К ним относятся локальные
сужения просвета вен, смещение
подвздошных сосудов множествен-
ными округлыми дефектами напол-
нения, оттеснением нижней полой
вены латерально и кпереди от по-
звоночника со значительным уме-
ньшением ширины ее просвета.
При этом, как правило, нет призна-
ков флотирующего тромбоза.
Ретроперитонеальный фиброз —
это идиопатический процесс, кото-
рый может приводить к обструкции
забрюшинных отделов мочевыводя-
щего тракта. Он также может вы-
звать обструкцию нижней полой
вены. Восходящие поясничные
вены будут в таком случае служить
основными коллатеральными путя-
ми кровотока.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Ангиографическое исследование
должно состоять из 3 основных эта-
пов: 1) регистрации давления в ле-
гочной артерии и правых отделах
сердца; 2) ретроградной илеокаво-
графии для выявления эмбологен-
ного тромбоза в нижней полой вене
и ее притоках; 3) ангиопульмоно-
графии.
Последовательность выполнения
комплексного рентгеноконтрастно-
го исследования определяется кли-
нической ситуацией. Во всех случа-
ях в первую очередь следует регист-
рировать давление в легочной арте-
рии и правых отделах сердца. Затем
при подозрении на массивную ле-
гочную эмболию выполняют ангио-
пульмонографию. Дополнительно к
общим ангиопульмонограммам вы-
полняют селективные и суперселек-
тивные катетеризации с введением
контрастного вещества в главные
или долевые ветви легочной артерии
со снимками в прямой, боковой или
косой проекциях. Если позволяет
состояние больного, производят
ретроградную илеокавографию. Во
всех остальных случаях илеокаво-
графия должна предшествовать ан-
гиопульмонографии, так как наибо-
льшее значение имеет диагностика
эмбологенного венозного тромбоза.
При установлении ангиографиче-
ского диагноза легочной эмболии
следует учитывать не только специ-
фические признаки — дефект на-
полнения и ампутацию сосуда, но и
дополнительные симптомы: это сте-
нозы сосудов различной протяжен-
ности, «зигзагообразная» деформа-
ция контуров сегментарных арте-
рий, сосудистый рисунок «мертвого
дерева» на уровне субсегментарных
артерий. Косвенными ангиографи-
ческими признаками эмболии явля-
ются олигемия, асимметрия запол-
нения, замедление артериальной
фазы контрастирования, негомоген-
ное контрастирование легочной тка-
ни, позднее наступление венозной
фазы контрастирования (рис. 2.57).
Количественное определение
объема поражения легочно-сосуди-
стого русла принято производить
по методике, предложенной Miller
(1971). При этом способе учитыва-
ют как прямые анатомические при-
знаки окклюзии легочных сосудов
по сегментам (до 16 баллов), так и
косвенные функциональные, харак-
теризующие плотность контрасти-
рования легочной ткани (до 18 бал-
лов). Максимальное значение ин-
декса Миллера 27—34 балла харак-
теризует массивную эмболию с
молниеносно развивающейся кли-
нической картиной поражения, не-
совместимого с жизнью. Значения
индекса от 20 до 26 баллов характе-
Рис. 2.57. Массивная тромбоэмболия в ветви легочной артерии.
ризуют субмассивную эмболию, ко-
торая протекает клинически как
острая форма тромбоэмболии. Зна-
чения индекса от 15 до 20 баллов
сопровождают подострое клиниче-
ское течение умеренной эмболии.
Если индекс Миллера меньше 15
баллов, эмболы чаще обнаружива-
ют в долевых и более мелких арте-
риях отдельных сегментов легких.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 781 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
|
