АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атеросклероз

Атеросклероз служит причиной возникновения СМИ в 90 % случа­ев. Патологическая анатомия при брахиоцефальной локализации дан­ного заболевания характеризуется тем, что атеросклеротические бляшки в брахиоцефальных артери­ях, особенно в каротидных бифур­кациях, более склонны в отличие от других локализаций к быстрому ро­сту за счет внезапных массивных кровоизлияний в толщу бляшки, остро суживая просвет сосуда вплоть до окклюзии. Для них ха­рактерно также частое образование значительных по объему атерома-

тозных «ядер» в толще бляшки. Два описанных выше процесса нередко приводят к деструкции интималь-ной выстилки бляшки и возможной массивной эмболии частями тромба в первом случае или материальны­ми продуктами распада бляшки — во втором. Подобный механизм разрушения интимальной поверх­ности бляшки приводит к образова­нию в толще бляшки кратера, сооб­щающегося с просветом сосуда, так называемой язвы, а сам процесс определяется как «изъязвление». Образование таких бляшек типично для атеросклероза обсуждаемой ло­кализации, что в свою очередь со­провождается крайне высоким рис­ком образования тромба в язве за счет турбуленции струи крови, по­падающей в кратер из просвета со­суда, дальнейшим ростом тромба в просвет артерии и вторичной (по­сле начального изъязвления) эмбо­лией мозга. Характерно, что эмбо­лия мозга при изъязвлениях может возникать и при небольших по сте­пени сужениях просвета атероскле-ротических бляшках, не оказываю­щих влияния на кровоток. Часто атеросклеротические бляшки в би­фуркации сонной артерии имеют неровную поверхность, но даже гладкая фиброзная, однородная по структуре бляшка такой локализа­ции способствует не только интен­сивному тромбообразованию на своей поверхности, но и активному скоплению агрегатов тромбоцитов. Последняя способность также от­личает атерогенез в каротидной би­фуркации от бляшек других лока­лизаций; необходимо учитывать, что даже морфологически «добро­качественные» умеренные стенозы сонных артерий могут приводить к нарушениям мозгового кровообра­щения (НМК) за счет эмболии аг­регатами тромбоцитов.

Возникновение лакунарных ин­сультов долгое время связывали лишь с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия и сахар-

ный диабет, вызывающими суже­ние, облитерацию или образование микроаневризм за счет склероза и дегенерации стенки во внутримоз-говых сосудах диаметром 100—500 мкм. Указанные инсульты возника­ют в глубоких отделах белого веще­ства больших полушарий, подкор­ковых ганглиях, зрительном бугре, семиовальном центре, внутренней капсуле, таламусе, основании мос­та, в мозжечке. В результате тром­боза, разрыва микроаневризм или даже плазморрагии формируются кисты диаметром до 10 мм [43, 44]. Последние исследования показыва­ют, что развитие лакунарных инсу­льтов возможно на фоне сочетанно-го поражения магистральных арте­рий атеросклеротического генеза и микрососудистого русла [47].

В классических работах 60-х го­дов была определена частота пора­жений БЦА при атеросклерозе по локализации. Так, F.W.Blaisdell и соавт. (1965), проанализировав 300 ангиограмм ветвей дуги аорты, показали, что при атеросклерозе в 67 % случаев поражаются экстрак­раниальные и в 33 % — интракра-ниальные сегменты артерий. Из эк­стракраниальных поражений в 9 % наблюдений были вовлечены про­ксимальные отделы ветвей дуги аорты (брахиоцефальный ствол, об­щие сонные артерии и первые сег­менты подключичных) и в 58 % — дистальные сегменты (бифуркация сонной артерии — 38 %, позвоноч­ная артерия — 20 %). В данном слу­чае речь шла об окклюзиях или су­жениях свыше 60 % просвета [48]. По нашим данным, среди пациен­тов с проксимальными поражения­ми у 35 % имеется вовлечение бра-хиоцефального ствола, у 51 % — поражение подключичной артерии, у 9 % — вовлечение общей сонной артерии и у 5 % больных — соче-танные поражения сонных и под­ключичных артерий.

Для правильной оценки ряда клинических ситуаций в лечении

больных с СМН следует учитывать некоторые анатомические варианты нормального кровоснабжения го­ловного мозга. Так, у большинства людей оба каротидных и вертебро-базилярный бассейны связаны между собой прямыми крупными соединительными сосудами. Оба каротидных бассейна сообщаются через передние мозговые артерии за счет передней соединительной ар­терии, а каждый из них в свою оче­редь — через ветвь средней мозго­вой артерии, заднюю соединитель­ную артерию, напрямую связан с задними мозговыми артериями, яв­ляющимися продолжениями основ­ной артерии, главного артериально­го ствола вертебробазилярного бас­сейна. Таким образом, на основа­нии мозга образуется кольцо арте­риальных сосудов — так называе­мый виллизиев круг, за счет кото­рого кровь может быстро перерас­пределяться от одних отделов мозга к другим. У части людей этот круг анатомически является разомкну­тым с рождения, но чаще встреча­ется его функциональная несостоя­тельность вследствие приобретен­ных заболеваний интракраниаль-ных артерий.

Среди других, наиболее часто встречающихся нормальных анато­мических вариантов строения вет­вей дуги аорты следует отметить от-хождение левой общей сонной ар­терии от брахиоцефального ствола (до 11 %) и левой позвоночной ар­терии от дуги аорты (4,3 %) между левыми сонной и подключичной артериями [49].

Патологическая физиология моз­гового кровообращения и патогенез сосудисто-мозговой недостаточно­сти. Основной причиной гомолате-ралъных ТИА при стенозах внутрен­ней сонной артерии (ВСА) в настоя­щее время однозначно считают эм­болию головного мозга продуктами дезорганизации атеросклеротиче-ских бляшек или тромбами и агре­гатами тромбоцитов с поверхности

последних. Одной из первых тео­рий возникновения СМН в виде очагового неврологического дефи­цита при поражении экстракраниа­льных отделов БЦА явилось пред­положение о вторичном стойком спазме внутримозговых сосудов, пока не было доказано отсутствие эффекта от применения вазодила-таторов для предотвращения ТИА [50]. Несмотря на то что еще в 30-х годах в экспериментах на живот­ных было показано, что перевязка одного или даже двух магистраль­ных сосудов головного мозга не приводит к снижению объемной перфузии мозга, которая полно­стью компенсируется за счет соот­ветственного возрастания кровото­ка через оставшиеся проходимыми артерии [112], тем не менее длите­льное время была популярна гемо-динамическая теория о механиче­ском снижении локальной объем­ной перфузии мозга в бассейне ге-модинамически значимо суженной или облитерированной артерии. Соответственно хирургическое ле­чение рассматривалось как способ восстановить нормальное крово­снабжение выбранной зоны голов­ного мозга. Позднее было показа­но, что объемный кровоток в мозге не снижается до выполнения хи­рургического вмешательства на со­судах и не повышается после вос­становления нормальной проходи­мости, что колебания АД (гипотен-зия) не сопровождаются возникно­вением ТИА, и более того — у ряда больных при развитии окклюзии внутренней сонной артерии ТИА исчезают [51]. Полученные фак­ты однозначно свидетельствовали против гемодинамического меха­низма реализации СМН в такой ситуации, а по мере накопления данных о снижении частоты ТИА при лечении антикоагулянтами [52] мнение об эмболической при­роде преходящего очагового невро­логического дефицита стало повсе­местным.

Чисто гипотетически можно предположить, что при полной ана­томической или функциональной несостоятельности виллизиевого круга (т.е. кровоток в большое по­лушарие осуществим только через гомолатеральную ВСА, а передняя соединительная артерия — ПСА и задняя соединительная — ЗСА ра­зомкнуты) возможно кратковре­менное падение локальной перфу­зии мозга ниже минимального кри­тического уровня вследствие коле­баний системного АД, что вызывает гомолатеральную ТИА. Быстрый регресс неврологического дефицита в такой ситуации может происхо­дить за счет высокоразвитой систе­мы ауторегуляции сосудов головно­го мозга, в том числе за счет колла­теральной компенсации через меж­корковые анастомозы. Тем не ме­нее вероятность такого механизма ТИА никогда не подвергалась кли­нической или экспериментальной оценке.

При окклюзии ВСА причинами
гомолатеральных ТИА являются
эмболия и снижение перфузии по­
лушария ниже критического уровня
при колебаниях системного АД.
Эмболия может происходить из
контралатерального полушария,
вертебробазилярного бассейна

(ВББ) или из гомолатеральной на­ружной сонной артерии (НСА) че­рез анастомозы с системой глазнич­ной артерии. Особенно повышается риск эмболии через НСА при зате­кании крови в начальный отдел ок-клюзированной ВСА, имеющей вид «слепого кармана» или «пенька». Вероятность транзиторной ишемии полушария при окклюзии ВСА вследствие колебаний АД повыша­ется из-за того, что ткань мозга данного полушария является наи­более дистально перфузируемой ча­стью мозга. Быстрое разрешение неврологического дефицита в такой ситуации объясняется настолько же быстрой ауторегуляцией сосудов головного мозга и высокими воз-

можностями коллатеральной ком­пенсации через виллизиев круг.

Инсульт, или инфаркт мозга, может возникать при эмболии, тромбозе интракраниальных сосу­дов или острой окклюзии экстрак­раниальных сосудов на фоне недо­статочной компенсации кровотока через систему виллизиевого круга (анатомическая или функциональ­ная несостоятельность последне­го).

Механизм эмболии при инсуль­тах аналогичен таковому при ТИА. Тем не менее точно ответить на во­прос, когда эмбол вызывает стой­кий, а когда — преходящий невро­логический дефицит, не всегда воз­можно. Скорее всего обратимость ишемического повреждения мозга в такой ситуации определяется раз­мером и типом эмбола, а также ло­кализацией эмболии. Если эмбол имеет небольшие размеры и пред­ставлен тромбом или агрегатом тромбоцитов, то шансы на компен­сацию функции поврежденной об­ласти мозга за счет окружающих от­делов или на фрагментацию и ли­зис эмбола достаточно велики. Со­ответственно становится большей вероятность реверсии очагового де­фицита. При крупных размерах эм­бола, перекрывающего более про­ксимальный сосуд и особенно представленного продуктами дезор­ганизации атеромы, шансы на об­ратимость ишемического поврежде­ния уже незначительны. Локализа­ция эмболии в критических отделах головного мозга, имеющих слабые или совсем неразвитые коллатера­льные связи с прилегающими тка­нями, также способствует развитию инфаркта мозга. В подтверждение сказанному можно отметить, что с внедрением в клиническую практи­ку КТ- и МРТ-диагностики было показано, что различие в морфоло­гических изменениях в мозге между больными с инсультами и ТИА час­то заключается в размерах ишеми­ческого очага.

Рис. 5.80. Синдромы обкрадывания при проксимальном атеросклеротиче-ском поражении ветвей дуги аорты.

Интракраниальный тромбоз мо­жет возникать на фоне ранее суще­ствовавшего стеноза внутричереп­ных сосудов или при нарастании тромба из ВСА в среднюю мозго­вую артерию (СМА) и дистальнее вплоть до корковых ветвей.

Острая окклюзия в экстракрани­альной порции БЦА (как правило, массивное кровоизлияние в бляшку ВСА и/или тромбоз последней) мо­жет приводить к резкому падению кровотока в полушарии на фоне нормальной проходимости интрак-раниальных артерий за счет неадек­ватной коллатеральной компенса­ции кровообращения через систему виллизиевого круга при его функ­циональной или анатомической ра-зомкнутости.

При проксимальном атеросклеро-тическом поражении ветвей дуги аорты, помимо эмболического ге-неза, значительную роль в развитии СМН играет развитие синдромов

обкрадывания (рис. 5.80). Так, при непроходимости брахиоцефального ствола (БЦС) за счет более низкого перфузионного АД в бассейнах правых подключичной (ПКА) и об­щей сонной артерий (ОСА) кровь ретроградно оттекает от головного мозга через правую позвоночную артерию (ПА) во второй сегмент ПКА и при сохранении проходимо­сти бифуркации БЦС — в систему правых ОСА, НСА и ВСА. Заполне­ние правых СМА и ПМА сначала ретроградно через правую ПА, а за­тем антеградно через правые ОСА и ВСА, а не напрямую интракраниа-льно через правую ЗСА и ПСА свя­зано с малым диаметром последних сосудов и соответственно гораздо большим периферическим сопро­тивлением в них, чем в ПА, ОСА и ВСА. Указанный механизм обкра­дывания мозгового кровотока но­сит название «возвратный синдром обкрадывания», или recovery ste­al-syndrome.

При поражении I сегмента ПКА аналогичным образом через гомо-латеральную ПА происходит отток крови от мозга в руку. Данный син­дром обкрадывания носит название «позвоночно-подключичный синд­ром обкрадывания» (ППСО), или subclavian steal-syndrome (SSS). Примечательно, что ППСО в ряде случаев может возникать при ок­клюзии позвоночной артерии в ко­стном канале или проксимальнее на стороне поражения подключич­ной артерии. В такой ситуации об­крадывание мозгового кровотока происходит через коллатеральные связи между ветвями позвоночной артерии, отходящими после ее вы­хода из указанного канала, и ветвя­ми щитошейного ствола, а восста­новление антеградного кровотока в руку приводит к ликвидации ППСО. Для обоих описанных син­дромов характерно увеличение об­крадывания мозгового кровотока (и соответственно возникновение или усиление симптомов ишемии моз-

га) при возрастании физической нагрузки на руку.

При окклюзиях ОСА и сохране­нии проходимости ее бифуркации возможно обкрадывание мозгового кровотока через гомолатеральную ВСА в систему НСА.

Вертебробазилярная недостаточ­ность (ВБН) возникает при нару­шении кровообращения в артериа­льной системе, включающей обе позвоночные артерии, сливающие­ся в интракраниальном сегменте в основную артерию (ОА), которая делится на две задние мозговые, да­ющие ветви к затылочным долям больших полушарий, мозжечку и стволу мозга. Описанная артериаль­ная система обозначается как вер-тебробазилярный бассейн (ВББ). Существует четыре возможных ва­рианта недостаточного притока крови в ВББ.

Изолированное поражение од­ной из ПА, как правило, не приво­дит к появлению симптомов ВБН, поэтому нарушения кровообраще­ния в ВББ на этом уровне обуслов­лены лишь двусторонним вовлече­нием указанных сосудов, посколь­ку одностороннее нарушение про­ходимости ПА полностью компен­сируется в большинстве случаев за счет контралатеральной артерии. Тем не менее существуют некото­рые исключения из приведенного правила. Так, у определенной час­ти людей в качестве варианта нор­мы имеется неравномерное разви­тие по диаметру ПА: одна является несколько редуцированной по от­ношению ко второй, более широ­кой или доминантной, которая чаще располагается слева. В таком случае при поражении доминант­ной ПА возможно появление кли­ники ВБН.

Следующими причинами ВБН служат интракраниальное пораже­ние основной артерии (ОА), одной из обеих задних мозговых артерий (ЗМА), а также различные сочета­ния их поражения.

Среди больных с поражениями БЦС или начальной порции ПКА, т.е. с проксимальными поражения­ми, ВБН, по нашим данным, воз­никает в 80 % наблюдений за счет оттока крови от задних отделов мозга по правой или одной из ПА в ретроградном направлении в бас­сейн БЦС или одной из ПКА.

Еще одной причиной возникно­вения ВБН является переток крови из ВББ через систему ЗСА в бассейн больших полушарий головного моз­га (ПМА и СМА) при недостаточ­ном антеградном поступлении кро­ви через систему ВСА — феномен внутримозгового обкрадывания.

В большинстве случаев ВБН про­является хроническим течением в виде неочаговых персистирующих с различной степенью интенсивности симптомов. Степень выраженности таких симптомов ВБН, частота и длительность их появления зависят от большого числа системных и внутримозговых факторов, поэтому предсказать и объяснить присутст­вие симптомов хронической ВБН не всегда представляется возмож­ным. Гораздо реже по сравнению с каротидными бассейнами в ВББ от­мечаются инсульты и ТИА. В тече­ние многих десятилетий считалось, что причиной ВБН служит лишь недостаточное кровоснабжение зад­них отделов мозга, а колебания уровня перфузии вследствие ка­ких-либо факторов (изменение АД, сердечного выброса, спазма сосу­дов, увеличения обкрадывания при нагрузке на руку и т.д.), особенно на фоне нарушенной реактивности сосудов или незамкнутости билли-зиевого круга, могут приводить к обратимым или стойким очаговым ишемическим повреждениям ткани мозга в этой области. Прогресс в инструментальной диагностике из­менил эти представления. Так, при МРТ стало возможным выявлять мелкие множественные инфаркты ствола мозга и мозжечка, ранее не­доступные визуализации при стан-

дартной КТ, а селективная ДСА по­зволила идентифицировать эмболо-генные бляшки в ПКА и ПА [53, 54]. Сказанное свидетельствует в пользу того, что эмбологенный ге-нез ВБН может оказаться не таким редким. Имеются данные, что в 6— 10 % ВБН не связана с артериаль­ным поражением [6].

Возникновение общемозговых симп­томов при хронической СМИ не все­гда возможно объяснить. С учетом того что нарушение проходимости одной или даже двух магистральных артерий не приводит к снижению объемной перфузии головного моз­га, у таких больных следует предпо­лагать или множественные пораже­ния БЦА на экстра- и интракрани-альных уровнях, или возникнове­ние значимой асимметрии кровена­полнения мозга за счет несостояте­льности виллизиевого круга при изолированных поражениях. Вмес­те с тем известно, что, во-первых, нередко такие множественные и многоуровневые поражения БЦА протекают асимптомно, а во-вто­рых, даже полная коррекция изоли­рованного поражения с доказан­ным устранением асимметрии внут-римозгового кровотока далеко не всегда избавляет больного от обще-мозговых симптомов. Проблема возникновения и ликвидации ука­занных симптомов при хрониче­ском течении СМН требует даль­нейшего изучения и прежде всего на нейрофизиологическом уровне.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1346 | Нарушение авторских прав