АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация сосудисто-мозговой недостаточности

Мы пользуемся классификацией СМН по степени выраженности ишемического повреждения голов­ного мозга, предложенной А.В.По­кровским в 1978 г.:

• I степень — асимптомное тече­ние или отсутствие признаков ише­мии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;

• II степень — преходящие нару­шения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникно­вение очагового неврологического дефицита с полным регрессом не­врологической симптоматики в сроки до 24 ч;

• III степень — так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой невро­логической симптоматики или хро­нической вертебробазилярной не­достаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологиче­ских систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопа­тия»;

• IV — перенесенный завершен­ный или полный инсульт, т.е. су­ществование очаговой неврологи­ческой симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефици­та (от полного до отсутствия рег­ресса). Среди инсультов невропато­логи выделяют малый инсульт или полностью обратимый неврологи­ческий дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты по­дразделяют по характеру сохранив­шегося умеренного или грубого не­врологического дефицита.

В принципе подобные классифи­кации применяют повсеместно, то­лько нередко авторы при описании поражений каротидных бассейнов объединяют I и III степени недо­статочности, рассматривая таких пациентов как асимптомных. С со­временных позиций для такой точ­ки зрения есть два существенных обоснования: во-первых, тактиче­ские подходы к лечению этих групп больных идентичны, как и резуль­таты лечения, и, во-вторых, диффе­ренцировать хроническое течение СМН от общемозговых симптомов при дисциркуляторной или по­сттравматической энцефалопатии, дегенеративных заболеваниях цент­ральной нервной системы, тяжелой

артериальной гипертензии, мигре­ни в ряде случаев затруднительно.

Клиническая картина СМН скла­дывается из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каро-тидного бассейна и симптомов на­рушения кровоснабжения ВББ.

К общемозговым симптомам отно­сят головную боль, снижение памя­ти и интеллектуальных способно­стей.

Окулярным проявлением пораже­ния каротидного бассейна служит гомолатеральная стойкая или пре­ходящая слепота, вызываемая эм­болией в центральную артерию сет­чатки и известная в литературе как amaurosis fugax, начало которой описывается пациентом как вспышка в глазу.

Полушарные проявления СМН очень многообразны по проявле­нию и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувст­вительные (гемианестезии) наруше­ния в симметричных конечностях и реже лица на стороне, противопо­ложной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия невроло­гического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА — до 24 ч, при малых инсуль­тах — от 24 ч до 3 нед, а если пол­ного регресса очаговой симптома­тики не происходит, то следует вес­ти речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в голов­ном мозге клиника СМН может значительно варьировать. При воз­никновении непроходимости ВСА с отсутствием достаточной компенса­ции кровообращения в одноимен­ном полушарии через систему вил-лизиевого круга происходит разви­тие обширного инфаркта мозга, ча­сто захватывающего все полушарие.

Клинически это проявляется разви­тием контралатеральной гемипле-гии и выраженным угнетением со­знания. Если есть возможность оценить сенсорную функцию, то выявляют контралатеральную геми-анестезию и гомонимную гемиа-нопсию (дефект правых или левых половин полей зрения). В случае сохранения адекватного коллатера­льного притока по ПМА и ЗМА на стороне поражения в вышеуказан­ной ситуации двигательные и чув­ствительные нарушения лица, руки и ноги имеют меньшую выражен­ность (парезы). При вовлечении до­минантного полушария развивается глобальная афазия, при пораже­нии недоминантного правого полу­шария — анозогнозия (отсутствие критической оценки своего дефек­та: паралича, снижения зрения, слуха и т.д.).

Острая окклюзия основного ствола СМА сопровождается анало­гичными описанными выше очаго­выми симптомами, а также угнете­нием сознания приблизительно у 1/4больных. При вовлечении более дистальной порции СМА происхо­дит повреждение только кортикаль­ных слоев лобной и передней час­тей теменной областей, что прояв­ляется в первую очередь нарушени­ями в нижних 2/3лица и руке и ме­нее выраженными — в ноге. Пора­жение доминантного полушария проявляется афазией, носящей пре­имущественно моторный характер (афазия Брока: нарушение актив­ной речи при сохранении понима­ния устной и письменной речи); анозогнозия при НМК в недоми­нантном правом полушарии харак­теризуется меньшей выраженно­стью, чем при более проксималь­ных вовлечениях СМА. Более дис-тальные поражения СМА сопро­вождаются еще менее выраженны­ми моторными и сенсорными нару­шениями, сохраняется визуальный дефицит. При вовлечении доми­нантного полушария возникает

сенсорная транскортикальная афа­зия Вернике (нарушение понима­ния устной речи при возможности повторения сказанного другим, списывания и письма под диктов­ку). Изолированное поражение не­доминантной теменной доли вызы­вает нарушения стереогнозиса (так­тильное распознавание объектов) и графестезии (распознавание объек­тов, нарисованных на коже). Пора­жение теменно-затылочной области доминантного полушария приводит к возникновению синдрома Герст-манна, включающего пальцевую аг­нозию (неспособность различать собственные пальцы), акалькулию (неспособность считать), аграфию (неспособность писать) и праволе-вую дезориентацию (неспособность различать правую и левую полови­ны тела).

Острая окклюзия ПМА сопро­вождается контралатеральным ге-мипарезом и гемианестезией с бо­лее частым присутствием мотор­ных нарушений. Менее обширные инфаркты могут сопровождаться двигательно-чувствительными рас­стройствами только в контралате-ральной нижней конечности с на­растанием мышечной слабости в дистальном направлении. Двусто­ронние инсульты в бассейнах ПМА могут вызывать нижний парапарез, расстройства функции тазовых ор­ганов, чаще мочевого пузыря, реже акинетический мутизм, т.е. отсут­ствие речевого общения больного с окружающими при сохранности речевого аппарата на фоне тормо­жения всех моторных функций, кроме фиксирующих движений глазных яблок, при сохранении со­знания.

Симптомы нарушения кровообра­щения в ВББ. Инфаркт в заднеполу-шарных отделах мозга в бассейне ЗМА приводит к контралатераль-ной гемианопсии с сохранением желтого пятна за счет смешанного кровоснабжения области последне­го из бассейнов СМА и ЗМА. При

затылочной гемианопсии больные ощущают дефицит поля зрения в отличие от среднемозговой гемиа­нопсии, где пациент может не по­дозревать о дефекте зрения до про­ведения тестов. Кроме того, при за­тылочной гемианопсии могут в раз­личной степени вовлекаться верх­ний и нижний квадранты и сохра­няется оптокинетический нистагм, т.е. возникающий при фиксации взора на быстро сменяющихся, движущихся в одну сторону пред­метах. При двустороннем НМК в бассейнах ЗМА может возникать двусторонняя гомонимная геми-анопсия с сохранением или без со­хранения желтого пятна (кортика­льная слепота). Кроме того, для по­ражения затылочных долей боль­ших полушарий характерны мета-морфопсии (искажение формы и размеров видимых предметов), па-линопсии (сохранение или повтор­ное возникновение объекта после его исчезновения из поля зрения), фотопсии (возникновение пелены и сетки перед глазами), мерцательные скотомы (гемианоптические дефек­ты полей зрения, сопровождающи­еся ощущением мерцания и мигре-неподобными болями), амнезии и контралатеральные гемианестезии.

Очаговые нарушения кровоснаб­жения мозжечка и ствола мозга со­провождаются сочетанием наруше­ния функции гомолатеральных че­репных нервов и мозжечковых рас­стройств с контралатеральными мо­торными и сенсорными нарушени­ями конечностей и туловища. Для указанной локализации поражений описано множество синдромов, связанных с нарушением проходи­мости конкретной ветви ОА. Од­ним из наиболее часто встречаю­щихся симптомокомплексов явля­ется латеральный синдром продол­говатого мозга, развивающийся, как правило, при окклюзии интрак-раниального сегмента позвоночной артерии, реже при возникновении непроходимости задней нижней ар-

терии мозжечка. Характерными проявлениями последнего синдро­ма являются гомолатеральная пле-гия лицевой мускулатуры, паралич голосовой связки, атаксия, синдром Горнера и контралатеральная поте­ря болевой и температурной чувст­вительности половины тела, часто сопровождающиеся тошнотой, рво­той, головокружением и лицевой болью. При мозжечковых инфарк­тах возможна как изолированная атаксия, так и нередко в сочетании с головокружением, рвотой, нистаг­мом, диплопией, головной болью и угнетением сознания. Окклюзия ОА вызывает кому, тетрапарез и офтальмоплегию.

Следует помнить, что обмороки или потери сознания (дроп-атаки), системные и несистемные голово­кружения не могут рассматриваться в качестве очаговых проявлений ВБН в отсутствие других очаговых проявлений нарушения кровообра­щения в ВББ.

При поражении БЦС и прокси­мальном вовлечении ПКА, помимо клиники СМИ, может наблюдаться брахиальная ишемия, чаще возни­кающая при нагрузке. Критическая ишемия верхних конечностей отме­чается редко и, как правило, связа­на с эмболией в дистальное русло руки из проксимальных артериаль­ных сегментов.

Для лакунарных инсультов харак­терны изолированный без сенсор­ных нарушений гемипарез с дефек­тами полей зрения или дисфазией при поражении внутренней капсу­лы или основания моста, изолиро­ванное нарушение чувствительно­сти лица, руки и ноги без других очаговых поражений при пораже­нии таламуса. Из других синдромов встречаются атаксический гемипа­рез (парез бедра с гомолатеральной атаксией) и синдром «дизартрия/ неловкая кисть». Реже выявляют сенсомоторные нарушения и другие очаговые дефициты в зависимости от локализации НМК.

Учитывая многообразие клини­ческих проявлений СМИ, больные с заболеваниями БЦА должны в обязательном порядке осматри­ваться невропатологами и окули­стами.

Физикальная оценка антологи­ческого статуса больных с СМИ складывается из пальпации и ауску-льтации. Пальпации доступны об­щие сонные, височные, подмышеч­ные, плечевые, лучевые и локтевые сосуды. Стандартными точками для аускультации являются правое гру-диноключичное сочленение (проек­ция БЦС), углы нижней челюсти (бифуркации сонных артерий), над­ключичные ямки (устья позвоноч­ных и подключичные артерии). При необходимости пальпацию и аускультацию проводят в проекции доступных БЦА на протяжении. Обязательным является измерение артериального давления на руках. Разница более 20 мм рт.ст. между плечевыми артериями свидетельст­вует о гемодинамически значимом поражении брахиоцефального ство­ла или подключичных артерий, если только нет симметричного по­ражения с обеих сторон. В послед­нем случае помощь может оказать измерение АД на ногах. Если не су­жен торакоабдоминальный отдел аорты и нет поражения артерий нижних конечностей, АД на подко­ленных артериях в норме на 10— 20 мм рт.ст. должно превышать АД на руках, а АД на лодыжке соответ­ствовать АД на верхних конечно­стях.

Учитывая большую распростра­ненность больных с СМН и огром­ную социальную и медицинскую значимость данной проблемы, мож­но выделить группы больных, кото­рым в обязательном порядке дол­жно проводиться комплексное ин­струментальное обследование для выявления поражений БЦА:

• все пациенты, перенесшие инсульт, ТИА или страдающие ВБН;

• больные, у которых выслушива­ется систолический шум на БЦА, особенно над бифуркациями сон­ных артерий, имеется асимметрия пульсации БЦА, градиент АД меж­ду руками свыше 20 мм рт.ст.;

• все пациенты старше 50 лет с прочими сосудистыми поражения­ми (ИБС, аневризмы аорты, вазо-ренальная гипертензия, хрони­ческая артериальная недостаточ­ность н/к).

При подтверждении диагноза СМН такие больные должны быть обязательно осмотрены сосудистым хирургом для решения вопроса о тактике лечения.

Принципиальными задачами ин­струментальной диагностики у боль­ных с хронической СМН являются: оценка степени и характера нару­шений кровотока в экстра- и инт-ракраниальных отделах сосудов го­ловного мозга, морфологическое изучение характера изменений со­судистой стенки (локализация, про­тяженность, структура и состояние внутренней поверхности), выявле­ние ишемического повреждения го­ловного мозга и описание его лока­лизации и объема. На сегодняшний день среди различных диагностиче­ских методик наибольшее клиниче­ское значение имеют и повседнев­но применяются:

▲ ультразвуковые методы иссле­дования: непрерывно-волновая уль­тразвуковая допплерография, цвет­ное дуплексное сканирование с цветным и энергетическим доппле-ровским картированием, транскра­ниальные допплерография и дуп­лексное сканирование;

▲ компьютерная томография;

▲ магнитно-резонансная томо­графия и ангиография;

▲рентгено-контрастная ангио­графия.

Все перечисленные методики, за исключением последней, являются неинвазивными (в некоторых ситу­ациях контрастное усиление требу­ется при КТ).

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), до начала 90-х годов являв­шаяся единственным ультразвуко­вым методом изучения кровотока, сегодня используется достаточно ограниченно — только для оценки функционального состояния вилли-зиева круга с помощью компресси­онных проб и для определения на­правления кровотока в поверхност­ных артериях орбиты с целью выяв­ления обкрадывания мозга через систему НСА при окклюзии гомо-латеральной ВСА.

В настоящее время основным ультразвуковым методом исследо­вания БЦА является цветное дуп­лексное сканирование (ЦДС). Его принципиальным преимуществом в сравнении с ранее использовавши­мися ультразвуковыми методиками (УЗДГ, серошкальное дуплексное сканирование) явилась возмож­ность исследования структуры и поверхности атеросклеротической бляшки, что позволило значитель­но расширить знания о патогенезе СМН (в основном это утверждение относится к поражениям каротид-ной бифуркации) и уточнить пока­зания к оперативному лечению при стенозах ВСА.

ЦДС БЦА (сонных, подключич­ных, позвоночных артерий) до и по­сле хирургических реконструкций проводится линейным датчиком с частотой сканирования 5—10 МГц. Для визуализации дуги аорты и про­ксимальных отделов ее ветвей ис­пользуют секторный датчик 3,5— 5 МГц.

Ультразвуковое исследование проводят в следующих режимах: двумерного сканирования, цветно­го допплеровского картирования (ЦДК), энергетического допплеров­ского картирования (ЭДК), импу-льсно-волновой допплерографии.

Все исследования выполняют в положении пациента лежа на спи­не. При сканировании сонных и подключичных артерий голова бо­льного откинута назад и повернута

в сторону, противоположную ис­следуемой. При изучении позво­ночных артерий его голова распо­ложена прямо и умеренно откинута назад. Для оптимальной визуализа­ции дуги аорты и проксимальных отделов БЦА шея пациента по воз­можности должна быть максималь­но разогнута.

Дугу аорты с проксимальными отделами ее ветвей исследуют из супрастернальной позиции (сектор­ным датчиком), датчик осторожно заводят за грудину, плоскость ска­нирования направлена вниз.

БЦС с устьями правых ОСА и ПКА исследуют из правого медиа­льного надключичного доступа (датчик за грудиноключичным со­членением); плоскость сканирова­ния направлена вниз и вправо (рис. 5.81). Интраторакальные отделы ле­вых ОСА и ПКА исследуют из ле­вого медиального надключичного доступа, датчик располагают парал­лельно ключице, сканирующая по­верхность направлена вниз.

Для достоверной визуализации всех стенок сонных артерий необ­ходимо проводить сканирование в двух плоскостях — продольной и поперечной (по отношению к ходу сосуда) из различных доступов.

При продольном сканировании сонных артерий используют следу­ющие ультразвуковые доступы:

• передний (переднемедиаль-ный) — датчик расположен парал­лельно проекции СА по переднему краю грудиноключично-сосцевид-ной мышцы (между мышцей и тра­хеей) под углом 30—60° к поверхно­сти шеи, ультразвуковой луч на­правлен латерально и кзади;

• средний (латеральный) — дат­чик расположен параллельно про­екции СА на грудиноключично-со-сцевидной мышце (сканирование проводят через мышцу) под углом 60—90° к поверхности шеи, ультра­звуковой луч направлен медиально;

• задний (заднелатеральный) — датчик расположен параллельно

Рис. 5.81. ЦДС БЦС в ЭДК-режиме.

Через 8 лет после баллонной дилатации

БЦС.

1 - ОСА; 2 - ПКА; 3 - БЦС.

проекции СА кзади от грудиноклю-чично-сосцевидной мышцы под уг­лом 30—60° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен ме­диально и кпереди.

При сканировании в поперечной плоскости используют те же досту­пы, но датчик расположен перпен­дикулярно ходу СА и под углом, близким к 90° к поверхности шеи. Вначале датчик целесообразно рас­положить на грудиноключично-со-сцевидной мышце, а затем плавно смещать его кпереди и кзади от указанной мышцы для достижения оптимальной визуализации иссле­дуемой СА.

Исследование начинают с про­ксимального отдела ОСА, которую прослеживают в дистальном на­правлении до бифуркации. Затем идентифицируют устье ВСА и НСА и исследуют каждую из этих арте­рий (рис. 5.82).

Для визуализации ВСА верхний край датчика необходимо сместить латеральнее, для исследования НСА — медиальнее. Продольное сканирование ОСА, ВСА и НСА проводят из трех указанных досту­пов.

Рис. 5.82. ЦДС бифуркации сонной ар­терии в продольном сечении.

Затем исследуют сонные артерии в поперечной плоскости, переме­щая датчик от проксимального от­дела ОСА к ее бифуркации и до-

ступным визуализации отделам ВСА и НСА (рис. 5.83). После этого возвращаются к продольному ска­нированию и проводят цветное допплеровское картирование и ана­лиз спектра допплеровского сдвига частот.

Для исследования подключичной артерии датчик располагают парал­лельно ключице в надключичной области, плоскость сканирования направлена вниз. Реже подключич­ную артерию удается оптимально лоцировать, располагая датчик вдоль проекции сосуда под ключи­цей, плоскость сканирования при этом направляется вверх. При ис­следовании плечевой, локтевой и лучевой артерий датчик располага­ют вдоль анатомического хода арте­рии под углом, близким к 90° к по-

Рис. 5.83. ЦДС бифуркации сонной артерии в поперечном сечении. 750

верхности кожи. Магистральные артерии верхних конечностей до­ступны для ультразвукового иссле­дования практически на всем про­тяжении, начиная с нижней трети плеча. Ультразвуковое исследова­ние дополняют измерением систо­лического АД на магистральных артериях обеих верхних конечно­стей.

При исследовании позвоночных артерий пациент лежит на спине, голова расположена прямо и уме­ренно откинута назад. Датчик ста­вят параллельно проекции ПА спе­реди от грудиноключично-сосце-видной мышцы под углом, близким к 90° к поверхности шеи, ультразву­ковой луч направлен кзади. Такое расположение датчика непосредст­венно над ключицей (перпендику­лярно ключице) позволяет полу­чить изображение подключичной артерии в поперечной плоскости, продольное изображение позвоноч­ной артерии в устье и на протяже­нии I сегмента. Постепенное пере­мещение датчика вверх (не теряя изображение ПА на экране) позво­ляет визуализировать ПА в межко­стных промежутках на протяжении II сегмента.

Исследование подключично-сон-ного анастомоза проводят из меди­ального надключичного доступа. Для поиска указанного анастомоза пользуются двумя приемами:

• вначале получают поперечный срез ОСА проксимальнее ее бифур­кации, затем, не теряя изображения ОСА на экране, перемещают датчик вниз по направлению к ключице до визуализации анастомоза;

• из надключичного доступа по­лучают продольное изображение ПКА, затем перемещают датчик ме­диально вдоль ПКА до визуализа­ции анастомоза (рис. 5.84). Опти­мальная визуализация анастомоза, ПКА и ОСА достигается незначите­льными изменениями положения датчика под контролем изображе­ния.

Рис. 5.84. ЦДС подключично-сонного анастомоза в ЭДК-режиме. Больной С. через 12 лет после операции репланта­ции ПКА в ОСА слева.

1 — ОСА; 2 — ПКА, стрелками указана об­ласть анастомоза.

Поиск и исследование анастомо­зов (проксимального и дистально-го) подключично-подключичного шунта проводятся из надключично­го, подмышечно-подмышечного шунта — из подключичного досту­па. Подмышечно-подмышечный шунт, расположенный антестерна-льно, визуализируется на всем про­тяжении при перемещении датчика от анастомоза вдоль шунта под контролем изображения шунта на экране монитора.

Проксимальный анастомоз под-ключично-наружносонного шунта лоцируется из надключичного до­ступа при перемещении датчика вдоль ПКА. После исследования области проксимального анастомо­за необходимо переместить датчик вдоль шунта под контролем изобра­жения до дистального анастомоза.

При описании бляшек с помо­щью ЦДС классифицируют три группы морфологических призна­ков:

▲ в зависимости от структуры бляшки разделяют на три типа по

прозрачности для ультразвукового излучения: эхонегативные (эхо-прозрачные, гипоэхогенные), эхо-позитивные (эхоплотные, изоэхо-генные) и гиперэхогенные (кальци­нированные);

▲по соотношению представлен­ных выше компонентов в бляшке последние разделяют на гомогенные (однородная эхоструктура) и гетеро­генные (разнородная эхоструктура);

▲по характеру поверхности бляшки выделяют гладкую, неров­ную и изъязвленную поверхности.

Все бляшки по первым двум кри­териям были разделены на 4 типа (классификация Gray-Weale):

1) гипоэхогенные гомогенные, так называемые мягкие бляшки (морфологически представлены ли-поидозом с участками геморрагии);

2) гетерогенные бляшки, включа­ющие гипо- и изоэхогенные участ­ки с преобладанием первых (липои-доз с участками геморрагии преоб­ладает над фиброзными участками);

3) гетерогенные бляшки, включа­ющие гипо- и изоэхогенные участки с преобладанием последних (зоны фиброза преобладают над участками липоидоза и геморрагии);

4) гомогенные изоэхогенные бляшки (сплошь фиброзные) с включениями Са или без таковых (гиперэхогенных участков), в по­вседневной практике называемые просто гомогенными, хотя к по­следним терминологически прави­льно относить и мягкие бляшки.

Бляшки 1-го и 2-го типов были отнесены к нестабильным, т.е. склонным к быстрому росту, в том числе за счет массивного кровоиз­лияния в бляшку (особенно мяг­кие); бляшки 3-го и 4-го типов — к стабильным, имеющим тенденцию к более медленному росту. Клини­чески к нестабильным бляшкам можно причислять и изъязвленные бляшки из-за высокого риска эмбо-лизации мозга. Мы придерживаем­ся следующего протокола ЦДС при поражениях БЦА.

Протокол ЦДС БЦА у больных до и по­сле реконструкций ветвей дуги аорты.

Доступы.

1. Супрастернальный доступ (сектор­
ный датчик):

• продольное изображение дуги аорты и проксимальных отделов ее ветвей;

• продольное изображение БЦС и его бифуркации, проксимальных отделов правых ОСА и ПКА.

2. Исследование сонных артерий в продольной и поперечной плоскости из переднего, среднего и заднего доступов (по отношению к грудиноключично-сосцевидной мышце).

3. Исследование позвоночных арте­рий из переднего доступа.

4. Надключичный доступ по длин­ной оси ПКА:

а) медиальный:

• бифуркация БЦС (справа), проксимальные отделы ОСА и ПКА;

• подключично-сонный анасто­моз;

б) срединный и латеральный:

• I, II, III сегменты ПКА;

• проксимальный анастомоз подключично-наружносонного шунта.

5. Надключичный доступ по корот­
кой оси ПКА:

• поперечный срез ПКА, устье и I сегмент позвоночной артерии;

• анастомозы подключично-на­ружносонного и подключично-подключичного шунтов.

6. Подключичный доступ по длин­
ной и короткой оси ПКА":

• продольное и поперечное изоб­ражение ПКА в I, II, III сегментах;

• анастомозы подключично-под-ключичного шунта.

7. Исследование кровотока по плече­вым,"локтевым и лучевым артериям (в проекции анатомического хода сосу­дов), измерение АД с обеих сторон.

8. Исследования шунтов на протяже­нии.

Режимы.

1. Двухмерное сканирование:

• анатомический ход исследуемых сосудов;

• строение и толщина стенки арте­рии;

• наличие, характер и протяжен­ность атеросклеротических бля­шек;

• степень (процент) стенозирова-ния просвета;

• однородность просвета, наличие тромбов.

2. Цветные допплеровские режимы.
ЦДК и ЭДК:

• поиск сосудов, анастомозов и шунтов и получение наиболее ин­формативных сечений;

• достоверное определение нали­чия либо отсутствия кровотока;

• визуализация гипо- и изоэхоген-ных бляшек, определение состоя­ния бляшек и тромбов в просвете;

• определение степени стенозиро-вания;

• точное направление сканирую­щего луча и коррекция угла при регистрации спектра допплеров-ского сдвига частот.

ДДК:

• достоверное определение на­правления кровотока;

• оценка характера кровотока и выявление участков турбулентно­сти.

ЭДК:

• адекватное прокрашивание про­света труднодоступных сосудов (проксимальные отделы ветвей дуги аорты, позвоночная артерия);

• визуализация кровотока при не­благоприятном угле сканирования (БЦС, бифуркация БЦС, ПКА, разветвления и извитости сосудов, все анастомозы);

• выявление низкоскоростных по­токов.

3. Импульсно-волновая допплеро-
графия:

• качественный и количественный
анализ спектра допплеровского
сдвига частот для оценки состоя­
ния (уточнения степени стеноза)
проксимального и дистального (по
отношению к месту регистрации
спектра) сосудистого русла.

Транскраниальная допплерография (ТКД) позволяет в зависимости от доступа лоцировать СМА, ПМА, ПСА и ЗСА (темпоральное окно), глазничную артерию и сифон ВСА (орбитальное окно), ОА и внутри­черепные сегменты ПА (субокци-питальное окно), т.е. большую часть внутричерепных артерий. Основными параметрами, выявляе-

мыми при ТКД, являются опреде­ление проходимости сосуда и нали­чие асимметрии кровотока между одноименными парными внутриче­репными артериями. ТКД позволя­ет заподозрить поражение интрак-раниальных сегментов БЦА на эта­пе неинвазивного обследования, что невозможно при ЦДС. К недо­статкам метода следует отнести вы­раженную оператор-зависимость, плохую повторяемость. Нередко при полной или частичной непро­ницаемости окон для ультразвуко­вых лучей из-за индивидуальных особенностей строения костей че­репа ТКД неинформативна, а из-за трудностей при локации вследствие варианта расположения сосуда можно сделать ложный вывод о не­проходимости исследуемой арте­рии. Наибольшее значение ТКД имеет для мониторирования мозго­вого кровотока во время оператив­ных вмешательств на БЦА (см. ниже).

Транскраниалъное дуплексное ска­нирование (ТДС), особенно в режи­ме ЭДК, обладает большей чувстви­тельностью, чем ТКД, и позволяет визуализировать интракраниальные артерии на некотором протяжении. В связи с фрагментарностью лоци-руемых сегментов составить цело­стную картину о кровотоке и состо­янии просвета внутричерепных со­судов при ТДС затруднительно.

Компьютерная томография (КТ) является одним из основных мето­дов оценки локализации и объема ишемического повреждения голов­ного мозга. На основании данных КТ оценивают достоверность ана­мнестических сведений о проявле­ниях СМН, при множественных поражениях БЦА уточняют тактику оперативного лечения путем опре­деления клинически наиболее зна­чимого бассейна кровоснабжения мозга, сведения о размерах ишеми­ческого очага (кисты) влияют на решение вопроса о возможно­сти хирургического вмешательства

Рис. 5.85. КТ головного мозга. Слева в области височной доли имеется ишеми-ческая киста размерами 4,03; 55,0 см, сообщающаяся с передним рогом лево­го бокового желудочка.

(рис. 5.85). Преимуществами КТ являются доступность и быстрота проведения исследования, при не­обходимости неоднократного в ди­намике, в том числе у больных, на­ходящихся в критическом состоя­нии, требующих постоянной инфу-зионной и вентиляционной поддер­жки. Тем не менее метод имеет не­которые ограничения. Так, в ост­ром периоде инсульта, за исключе­нием кровоизлияний и обширных ишемических повреждений, в пер­вые часы и дни очаг небольшого размера не визуализируется. Испо­льзование в такой ситуации контра­стного усиления эффективно толь­ко через несколько дней после ост­рого эпизода, когда происходит пропитывание очага контрастным веществом за счет экстравазации крови или плазморрагии. Кроме того, при КТ могут быть пропуще­ны небольшие хронические инфар­кты на основании мозга и в задней черепной ямке. Преимуществами магнитно-резонансной томографии (МРТ) в сравнении с КТ являются возможность более раннего, в тече-

ние 24 ч, выявления остро развив­шихся ишемических очагов, более высокая чувствительность в опреде­лении как свежих, так и хрониче­ских участков ишемического по­вреждения, возможность получения срезов мозга в трех проекциях, что облегчает интерпретацию данных и делает их более наглядными. МРТ в отличие от КТ занимает больше времени на проведение исследова­ния, которое к тому же невозможно у больных с инкорпорированными металлическими предметами (кар­диостимулятор) и у пациентов, со­стояние которых нестабильно.

Очень важным преимуществом магнитно-резонансных методов ис­следования является возможность одновременного проведения на том же аппарате, что и для МРТ, MP-ангиографии (МРА), т.е. неин-вазивной визуализации сосудов на протяжении за счет различия маг­нитных характеристик (интенсив­ности сигнала) у движущейся среды (яркий сигнал от крови) и непо­движных образований (темный сиг­нал). Семиотика получаемых дан­ных при МРА аналогична таковым при контрастной ангиографии: ок­клюзия сосуда визуализируется как полное исчезновение сигнала, его «обрыв», а стеноз проявляется ослаблением интенсивности сигна­ла, сужением изображения артерии или даже локальным исчезновени­ем сигнала. Так же как и дигиталь-ная субтракционная ангиография, МРА позволяет вычитать на изоб­ражении окружающие ткани и ве­нозный кровоток. Получение изоб­ражения БЦА при МРА в зависи­мости от выбранного режима воз­можно на всем протяжении от дуги аорты до интракраниальных сег­ментов, что дает преимущество данному методу в сравнении с ульт­развуковым. С учетом того что по­давляющее количество пациентов с СМН составляют больные с пора­жением каротидной бифуркации, значение МРА как единственного

метода неинвазивного выявления дистальных стенозов и высоких из-витостей ВСА (недоступных при ЦДС, особенно у пациентов с ко­роткой шеей, высоким расположе­нием бифуркации ОСА) неизмери­мо возрастает (рис. 5.86). Чувстви­тельность и специфичность МРА в диагностике поражений ВСА со­ставляют 90—100 %, что не уступает возможностям ЦДС, а по мнению некоторых авторов, даже превосхо­дит последние.

При интерпретации двухмерных изображений при МРА возможна переоценка степени стеноза из-за того, что турбулентный кровоток на протяжении дистальнее участка даже умеренного стеноза может приводить к значительному паде­нию интенсивности сигнала. В ука­занном режиме возможно также ар-тефициальное сужение сонных ар­терий при прохождении через кос­ти основания черепа. Предотвра­тить указанные недостатки частич­но возможно в режиме трехмерного изображения.

Сосудистая анатомия при МРА может изменяться во время глота­ния, кашля, дыхания и вследствие пульсации артерий. TOF-методика МРА не позволяет полностью про­водить субстракцию, из-за чего сиг­налы от прилежащих тканей могут маскировать изображение сосудов. Последнее затруднение частично преодолевается с помощью РС-ме-тодики МРА, при которой вычита­ние осуществляется лучше.

При МРА в отличие от ЦДС не­возможно получение сведений о структуре и состоянии поверхности атеросклеротических бляшек. В це­лом на настоящий момент МРА можно оценить как единственный неинвазивный способ получения изображения БЦА на всем протяже­нии и как крайне важный метод для амбулаторного скрининга, не требу­ющий госпитализации пациента.

В тех случаях, когда необходимо максимально точное и детальное

Рис. 5.86. МРА БЦА. Двусторонние петли ВСА.

представление о соотношении БЦА между собой и/или окружающими тканями (особенно костными структурами), о морфологии сосу­дистого поражения, то до сегод­няшнего дня золотым стандартом такой диагностики остается рентге-ноконтрастная ангиография в диги-тальном субтракционном варианте. Данная методика позволяет полу­чить информацию о состоянии БЦА на всем протяжении от дуги аорты до корковых внутримозговых ветвей, выявить пути обкрадывания мозгового кровотока, а также оце­нить состоятельность коллатераль­ных связей БЦА.

Для получения полноценной ин­формации контрастирование сосу­дов проводят в двух проекциях. Для дуги аорты и начальных отделов ее ветвей базовой проекцией служит левая косая, в качестве второй воз­можно использование прямой или боковой. Для лучшего контрастиро-

вания БЦА на шее применяют се­лективную катетеризацию сосудов; при использовании техники суб-тракции выбор проекций непри­нципиален. Внутричерепной крово­ток оценивают в прямой и боковой проекциях раздельно для каждого из полушарий при поступлении контрастного вещества через ВСА и затем через ПА.

Главным недостатком рентгено-контрастной ангиографии является ее инвазивность, что сопровождает­ся риском развития осложнений, связанных с местом пункции (кро­вотечение, тромбоз), возможностью повреждения сосудистой стенки или эмболии при проведении кате­теров и проводников, вероятностью возникновения неврологического дефицита вследствие стойкого спазма мозговых сосудов на введе­ние контрастного вещества, а также системных осложнений вследствие циркуляции контрастного вещества (аллергические реакции, возникно­вение или прогрессирование почеч­ной недостаточности и т.д.). В свя­зи со сказанным проведение стан­дартной ангиографии допустимо только у тех больных, которым предполагается хирургическое вме­шательство.

Показания к рентгеноконтраст-ной ангиографии постепенно сужа­ются, а частота ее использования в диагностике СМН с каждым годом уменьшается на фоне совершенст­вования уже существующих и появ­ления новых методов неинвазивной инструментальной диагностики. Тем не менее значение указанного метода в ряде диагностических си­туаций остается существенным, а с учетом развития эндоваскулярной хирургии и удельным ростом внут-рипросветных вмешательств в лече­нии поражений БЦА — очень боль­шим.

Дифференциальная диагностика СМН должна проводиться с дегене­ративными и онкологическими за­болеваниями головного мозга, ги-

пертонической энцефалопатией, истерией, функциональными рас­стройствами на микроциркулятор-ном уровне (вегетативные наруше­ния, мигрень и т.д.). Главным диф­ференциальным критерием являет­ся отсутствие или наличие призна­ков клинически значимого пораже­ния магистральных артерий голов­ного мозга, а диагностическим ме­тодом выбора в решении этой зада­чи являются УЗ-методы диагности­ки и в первую очередь цветное дуп­лексное сканирование.

Показания к хирургическому ле­чению и результаты исследований по сравнению эффективности каротид-ной ЭАЭ и медикаментозного лече­ния при стенозах ВСА. С середины 60-х до середины 80-х годов в мире был проведен ряд ретроспективных исследований по сопоставлению результатов хирургического лече­ния и консервативной терапии при каротидных стенозах. Оказалось, что у больных с ТИА в течение года после появления первых симптомов без оперативного лечения риск раз­вития инсульта составляет 10 %, снижаясь далее до годового уровня 6 % и падая еще ниже после 3 лет [55]. Выполнение каротидной ЭАЭ уменьшало риск развития ОНМК в заинтересованной гемисфере менее чем до 1 % в год [56].

У больных после инсультов годо­вая частота повторных ОНМК со­ставляла 9 % [41] и далее снижалась до 2 % в год после каротидной ЭАЭ [57].

Во второй половине 80-х годов и начале 90-х аналогичные исследо­вания были посвящены изучению судьбы пациентов с асимптомными поражениями ВСА. Оказалось, что при стенозах более 75 % риск раз­вития инсульта составляет от 3 до 5 % в год, причем в подавляющем большинстве случаев ОНМК воз­никает без предшествующих симп­томов [58]. Частота возникновения инсультов после каротидной ЭАЭ падала до 0,3 % в год [59].

Полученные результаты позволи­ли сформулировать требования к качеству оперативного лечения при стенозах ВСА, которые делали бы его эффективным в любом случае в сравнении с медикаментозной тера­пией. Так, сочетанный показатель летальность + осложнения от инсу­льта при каротидной эндартерэкто-мии не должен превышать 3 % у асимптомных больных, 5 % при ТИА, 7 % после перенесенного ин­сульта, 10 % при рестенозах сонных артерий, а летальность для всех групп не должна быть выше 2 % в каждой [60]. Тем не менее, несмот­ря на внешнюю убедительность приведенных выше данных в пользу оперативного лечения при каротид-ных стенозах, полученные результа­ты подверглись критике прежде всего со стороны невропатологов на следующих основаниях:

• выводы были сделаны ретро­спективно по группам больных, оперированных и наблюдаемых в различных клиниках, с различным хирургическим опытом, диагности­ческими возможностями и тактиче­скими подходами;

• из-за отсутствия единого прото­кола оценивались неодинаковые показатели и по различным прин­ципам, поэтому результаты иссле­дований статистически недостовер­ны и несравнимы;

• отсутствовали или не соблюда­лись строгие принципы рандомиза­ции (более легких больных опери­ровали, более тяжелых лечили кон­сервативно или наоборот).

С целью преодолеть полученные разногласия были проведены про­спективные корпоративные рандо­мизированные исследования по окончательному сравнению резуль­татов оперативного и консерватив­ного лечения при стенозах ВСА.

В 1991 г. были опубликованы ре­зультаты завершившихся исследо­ваний по стенозам ВСА от 70 % и более у симптомных больных: NASCET (North American Sympto-

matic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST (European Carotid Surgery Tri­al) [105, 106]. В первом исследо­вании было рандомизировано 659 больных в 50 центрах США и Кана­ды. Через 2 года после включения в исследование у оперированных больных частота ипсилатеральных инсультов была равна 9 % (включая периоперационные), у получавших консервативное лечение (дезагре-ганты) — 26 %. Среди них частота летальных и инвалидизирующих инсультов составила 2,5 и 13,1 % соответственно, т.е. при медика­ментозной терапии на долю таких инсультов приходилась половина. Исследование было прекращено по этическим соображениям.

В Европейском исследовании было рандомизировано 778 симп­томных пациентов, и через 3 года после рандомизации частота ипси­латеральных инсультов у опериро­ванных и неоперированных боль­ных составляла 12,3 % (включая пе­риоперационные) и 21,9 %. Полу­ченные данные окончательно раз­решили вопрос о необходимости хирургического лечения при стено­зах ВСА свыше 70 %.

Первое исследование, в котором было проведено сравнение консер­вативной терапии и оперативных вмешательств у больных с асимп-томными стенозами, — ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclero­tic Study) — завершено в 1995 г. [107]. Оно показало, что в течение 5 лет риск развития инсульта у не­оперированных пациентов состав­ляет 11 %, а после операции за тот же срок — 5,1 %, т.е. в абсолютных цифрах преимущество за год оказы­валось и не столь велико в отличие от исследований симптомных пора­жений. Критикам хирургических вмешательств при асимптомных по­ражениях следует ответить, что ука­занное различие эффективности двух методик лечения не совсем до­стоверно. Асимптомные больные со стенозами ВСА появляются в по-

давляющем большинстве случаев не сами по себе, а попадают в поле зрения врача по поводу заболева­ния других сосудистых бассейнов: коронарного, почечного, артерий нижних конечностей, аневризм аорты и т.д., причем заболевания в такой стадии, которое, как прави­ло, уже требует оперативного лече­ния само по себе. Оценка же пери-операционного риска инсульта на фоне асимптомных клинически значимых поражений ветвей дуги аорты у пациентов во время рева-скуляризации прочих артериальных бассейнов никогда не проводилась и не рассматривалась сторонника­ми консервативных мероприятий вообще. Хирургическим коллекти­вам хорошо известно клиническое значение данной проблемы, в связи с чем необходимо учитывать то об­стоятельство, что огромное количе­ство таких асимптомных больных оперируется по поводу поражений БЦА превентивно, в качестве пер­вого этапа перед реконструкцией других магистральных сосудов.

Для того чтобы объяснить и бо­лее точно оценить результаты ACAS, в настоящее время начаты и продолжаются новые исследования с попыткой выявить группы риска среди пациентов с асимптомными поражениями, в том числе исходя из структурных особенностей ате-росклеротических бляшек в каро-тидной бифуркации, что ранее не учитывалось.

С учетом вышеизложенного пока­зания к каротидной эндартерэкто-мии сегодня строятся на 4 критери­ях, приведенных ниже в порядке убывания по значимости: клиниче­ские проявления СМН, степень сте­ноза ВСА, структурная характери­стика атеросклеротической бляшки и состояние ее поверхности.

Мы определяем показания к ка­ротидной эндартерэктомии при стенозах ВСА следующим образом:

▲ при симптомных поражениях (больные с ТИА или после инсуль-

та) операция показана при всех ти­пах бляшек (гипоэхогенные, гете­рогенные и гомогенные), суживаю­щих просвет сосуда на 60 % и бо­лее, а также при изъязвленных бляшках от 50 % и более;

• у пациентов с асимптомными поражениями или хроническим те­чением СМН операция показана при гомогенных бляшках, суживаю­щих просвет сосуда на 70 % и бо­лее, при гетерогенных и гипоэхо-генных, а также изъязвленных бляшках — от 60 % и более.

Каротидная ЭАЭ противопоказа­на больным в сроки до 6 нед после перенесенного инсульта, пациентам с сохраняющимся грубым невроло­гическим дефицитом после ОНМК в анамнезе с размерами кисты го­ловного мозга от 3—4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором — восстановление нормаль­ной проходимости ВСА не приво­дит к какому-либо регрессу очаго­вой симптоматики и сопровождает­ся большой вероятностью кровоиз­лияния в кисту. Общие противопо­казания к операции типичны: 2—3 мес после инфаркта миокарда, пе­ченочная и почечная недостаточ­ность.

Принципы выполнения каротидной эндартерэктомии. Указанное хирур­гическое вмешательство является вторым по частоте среди операций на сердечно-сосудистой системе по­сле аортокоронарного шунтирова­ния. Так, в США в 1971 г. было вы­полнено 17 000 каротидных энд­артерэктомии, в 1979 г. — 54 000, в 1984 г. их количество составило 100 000, а к началу 90-х годов в США была выполнена миллионная каротидная ЭАЭ. Сегодня в этой стране ежегодно проводится около 130 000 каротидных эндартерэкто­мии.

Принципиальной задачей, требу­ющей разрешения во время каро­тидной эндартерэктомии, является

защита головного мозга от ишеми-ческого повреждения на момент пе­режатия ВСА. Среди пациентов с каротидными стенозами большин­ство хорошо толерирует пережатие ВСА в течение безопасного срока (в среднем до 60 мин), но 10—15 % больных вследствие функциональ­ной или анатомической несостояте­льности виллизиевого круга и/или на фоне нарушения кровотока по нескольким магистральным артери­ям головного мозга не способны компенсировать прекращение кро­вотока по пережимаемой ВСА. В последнем случае через 2—5 мин после пережатия ВСА начинает развиваться ишемическое повреж­дение соответствующего полуша­рия. Предотвращение подобного осложнения каротидной ЭАЭ тре­бует определения толерантности го­ловного мозга больного к пережа­тию ВСА и защиты головного мозга от ишемии во время пережатия ВСА у нетолерантных больных.

Способы определения толерант­ности головного мозга к пережатию ВСА делятся на дооперационные (проба с пережатием сонной артерии под ТКД-контролем) и интраопера-ционные (операция под местной анестезией с сохраненным сознани­ем больного, измерение индекса ретроградного давления и ТКД-мо-ниторинг). В первом случае боль­ному проводят пробу Матаса (3-ми­нутное придавливание общей сон­ной артерии к поперечным отрост­кам позвонков в средней трети шеи) с мониторированием кровото­ка по гомолатеральной СМА при ТКД. Падение средней скорости кровотока ниже 20 см/с является критическим, после чего перфузия заинтересованного полушария ста­новится неадекватной и больной рассматривается как нетолерант­ный. Следует отметить, что через 20—30 с после падения скорости ниже 20 см/с может начаться мед­ленный подъем скорости кровотока до стабильно нормальных значе-

ний. Если во время пробы появля­ются спутанность сознания, очаго­вые неврологические симптомы, то исследование немедленно прекра­щают и пациента также считают не-толерантным. Необходимо учиты­вать, что чрескожное пережатие сонной артерии может сопровожда­ться сдавлением гломуса, проявля­ющегося тошнотой, возникновени­ем пелены перед глазами, голово­кружением, что может быть расце­нено как возникновение невроло­гического дефицита, но в действи­тельности не является таковым. Для предупреждения эффекта раз­дражения каротидного тельца сон­ную артерию следует пережимать как можно ниже угла нижней челю­сти.

Интраоперационное ТКД-монито-
рирование проводят на протяжении
всего вмешательства по описанным
выше принципам. Для обеспечения
постоянного правильного располо­
жения датчика на голове больного
желательно использовать шлем, на
котором крепится указанный дат­
чик, поскольку малейшее смещение
последнего приводит к потере ло-
цируемой СМА, а ее повторная де­
текция может занять немало време­
ни, в том числе и в ответственные
моменты операции. Основное зна­
чение непрерывности ТКД-монито-
рирования заключается в том, что
при исходной толерируемости пе­
режатия скорость по СМА через не­
сколько минут (вплоть до 30 мин)
после выключения ВСА из крово­
тока и начала основного этапа опе­
рации может упасть, что требует
мероприятий по защите мозга. Дру­
гими важными достоинствами инт-
раоперационного ТКД-монитори-
рования являются возможность
контролировать проходимость

внутреннего шунта в сонной арте­рии (другими методами сделать это невозможно или очень сложно), оценивать эффективность реконст­рукции немедленно после восста­новления кровотока по ВСА (по

приросту скорости кровотока в СМА), учитывать вероятность раз­вития гиперперфузии мозга в по­слеоперационном периоде (при значительном приросте скорости кровотока после снятия зажима с ВСА) и принимать меры по преду­преждению указанного синдрома, выявлять материальные эмболы, попадающие в интракраниальные сосуды из зоны реконструкции.

Применение местной анестезии во время каротидной ЭАЭ позволя­ет быстро выявить нарушения со­знания и/или развитие очагового дефицита у больного за счет посто­янного контакта последнего с анес­тезиологом и операционной брига­дой и начать мероприятия по защи­те мозга. Подробнее особенности местной анестезии при данном вмешательстве будут освещены ниже.

Индекс ретроградного АД в сон­ной артерии отражает степень кол­латеральной компенсации кровото­ка в выбранном полушарии. Если отношение ретроградного АД к ан-теградному АД при прямом измере­нии в общей сонной артерии со­ставляет не меньше 1/3но при этом абсолютное значение ретроградного АД выше 40 мм рт.ст. и кривая его изображения на экране монитора имеет отчетливый пульсовой харак­тер, а не выглядит в виде изолинии, то считается, что больной толери-рует пережатие ВСА. Подробнее методика указанного измерения бу­дет рассмотрена ниже.

Существует 6 методов защиты мозга при его нетолерантности к пережатию ВСА: общая и кранио-церебральная (местная) гипотер­мия, фармакозащита (барбитураты и др.), общая анестезия, искусст­венная гипертензия и внутреннее шунтирование. Первые четыре ме­тода снижают метаболические по­требности мозга и/или повышают устойчивость клеточных мембран к ишемическому повреждению, по­следние два обеспечивают приток

крови к мозгу коллатеральным или магистральным путем. Оба вида ги­потермии и лекарственная защита сегодня имеют больше историче­ский интерес и рутинно не исполь­зуются в каротидной хирургии по различным причинам: из-за трудо­емкости, малой или недоказанной эффективности.

С помощью проведения искусст­венной гипертензии возможно улуч­шение коллатеральной компенса­ции во время пережатия ВСА при индексе ретроградного давления, близком к 1/3или его абсолютном значении около 40 мм рт.ст. Опти­мальным методом повышения АД в данной ситуации является введение следов мезатона, а оптимальным уровнем повышения АД служит по­казатель, на 20 % превышающий исходное («рабочее») АД больного. Такое повышение в большинстве ситуаций достаточно для достиже­ния адекватной коллатеральной компенсации без использования внутреннего шунтирования и в то же время не настолько значитель­но, чтобы способствовать развитию кардиальных осложнений.

Наиболее адекватным методом защиты головного мозга от ишеми-ческого повреждения является ис­пользование временного внутрипрос-ветного (внутреннего) шунтирования на момент пережатия ВСА, позво­ляющего добиться антеградного по­ступления крови в соответствующее полушарие. Сущность метода за­ключается в том, что после пережа­тия сонных артерий и выполнения артериотомии в просвет внутренней и общей сонной артерии вводят специальную силиконовую трубку, через которую в мозг поступает кровь на этапе реконструкции ВСА. Перед пуском кровотока по ВСА по завершении реконструкции шунт удаляют. Существует несколько ти­пов внутренних шунтов для каро­тидной ЭАЭ (мягкие и жесткие, прямые и петлеобразные, с конце­выми внутрипросветными фиксато-

рами и без таковых, с боковым от­водом и без него), но мы предпочи­таем прямые жесткие непережимае-мые шунты без фиксаторов по со­ображениям, изложенным ниже. Несмотря на заманчивость приме­нения внутреннего шунтирования в каротидной хирургии из-за сообра­жений безопасности вмешательст­ва, само по себе введение шунта несет риск развития осложнений, а также ограничивает экспозицию внутренней поверхности артерии, перекрываемой самим шунтом.

Основные осложнения, связан­ные с применением внутреннего шунтирования, возникают на этапе введения шунта:

• материальная эмболия головно­го мозга продуктами дезорганиза­ции бляшки при введении дисталь-ной порции шунта во ВСА;

• воздушная эмболия головного мозга;

• расслоение дистальным концом шунта внутренней сонной артерии с перфузией ложного канала, отсут­ствием перфузии головного мозга и возможным распространением рас­слоения в интракраниальные отде­лы ВСА и ее ветвей.

Для предотвращения указанных осложнений мы придерживаемся следующих принципов внутреннего шунтирования во время каротид­ной ЭАЭ. На держалку ОСА наде­вают турникет, сонные артерии пе­режимают и вскрывают просвет ОСА с переходом на ВСА. Протя­женность артериотомии должна быть такова, чтобы разрез артерии начинался на 0,5—1 см проксима-льнее и заканчивался на 0,5—1 см дистальнее бляшки. Хирург должен видеть полностью свободный про­свет артерии при введении шунта, что значительно снижает возмож­ность материальной эмболии и рас­слоения ВСА. Введение шунта че­рез участок артериотомии, содержа­щий атеросклеротическую бляшку, недопустимо и очень опасно из-за возможности ее фрагментации.

Вторым принципиальным момен­том является то, что сначала шунт вводят во ВСА, и через проксима­льный конец шунта начинает рет­роградно поступать кровь из мозга, вымывая возможные воздушные и материальные эмболы. Далее тур­никет на ОСА аккуратно частично распускают и шунт на ретроградной струе крови вводят в ОСА, а турни­кет затягивают окончательно. Такая последовательность полностью иск­лючает возможность попадания ма­териальных и воздушных эмболов в мозг, что весьма вероятно при пер­воначальном введении шунта в ОСА, когда мощная центральная струя крови способна смыть в дис-тальное русло как воздух из вскры­того артериального сегмента, так и частицы бляшки.

К осложнениям со стороны уже установленного шунта относятся его тромбоз и выпадение. Для вы­явления закупорки шунта мы поль­зуемся данными ТКД-мониторин-га — единственного метода, позво­ляющего своевременно принять ре­шение о смене шунта.

Последнее осложнение, связан­ное с внутренним шунтированием, относится к моменту удаления шунта. Если оставить непрошитым значительный участок линии шва артерии, то удалить шунт любого типа достаточно легко. Но в такой ситуации на дошивание артериото­мии может понадобиться продол­жительное время, тогда как абсо­лютно безопасный период времени на введение или удаление шунта составляет 2 мин. В случае крупных размеров сонных артерий возможно наложение пристеночного зажима на непрошитый участок линии шва для завершения последнего, но это технический прием далеко не все­гда доступен. Если оставить непро­шитым короткий участок линии шва, который может быть быстро дошит, то удаление шунта с усили­ем через маленькое отверстие чре­вато разрывом нити или ее проре-

зыванием. Для профилактики ука­занного осложнения мы использу­ем следующий технический прием.

Линию шва прошивают полно­стью до точки завязывания обеих нитей, которую намечают в ОСА (ее больший диаметр позволяет лег­че удалить шунт, чем из ВСА). Да­лее на расстоянии, достаточном для беспрепятственного удаления шун­та (обычно по 1 см для каждой из нитей), обе нити распускают в та­кой мере, чтобы образовать свобод­ное отверстие в линии шва. После удаления шунта обе нити полно­стью затягивают и связывают, по­сле чего можно пускать кровоток. Если в такой ситуации использо­вать не прямой, а петлеобразный шунт или шунт с боковым отводом, то максимально сблизить обе сши­вающие нити становится труднее, так как у этих типов шунтов из просвета артерии выступают либо оба колена петли, либо боковой от­вод, которые гораздо больше по размеру, чем лигатура, удерживаю­щая прямой шунт. Очередность удаления шунта из ВСА или ОСА не имеет значения, так как в любом случае либо через шунт, либо через ВСА ретроградно отмываются воз­можные эмболы и воздух, иногда оба конца шунта могут быть удале­ны одномоментно.

Мы считаем, что внутреннее шунтирование при каротидной ЭАЭ должно применяться только выборочно, у больных, не толеран­тных к пережатию ВСА. Несмотря на то что при строгом соблюдении описанных мер предосторожности угроза связанных с использованием внутреннего шунта осложнений минимальна, расширение показа­ний к этому способу защиты мозга до рутинного применения повыша­ет суммарный риск каротидной ЭАЭ в общей группе пациентов со стенозами ВСА.

Методика местной анестезии при каротидной ЭАЭ, представляющая собой сочетание проводниковой

и инфильтрационной анестезии, была внедрена A.Imparato. Концен­трация используемого анестетика составляет 0,5 %, с позиций длите­льности эффекта предпочтительнее использовать лидокаин.

Проводниковый компонент анес­тезии направлен на блокаду шейно­го сплетения на уровне Ci—Civ, чем обеспечивается обезболивание тка­ней шеи на стороне операции. Шприцем вместимостью 2 мл через подкожную иглу вводят анестетик на стороне операции в 4 точках в проекции линии, соединяющей по­перечные отростки четырех первых позвонков. Расстояние между точ­ками на коже составляет приблизи­тельно 1 — 1,5 см. Недоступный па­льпации поперечный отросток I по­звонка проецируется сразу под нижней точкой сосцевидного отро­стка. В каждую точку вводят по 2 мл анестетика. Далее 10-милли-литровым шприцем через точки на коже иглу проводят до упора в по­перечный отросток каждого из че­тырех указанных позвонков, пред­варяя движение введением анесте­тика в незначительном количестве. Далее иглу несколько подтягивают и направляют вглубь на 1—1,5 см по передней поверхности попереч­ного отростка в том же направле­нии, также предваряя движение введением анестетика. Поршень подтягивают на себя для исключе­ния попадания иглы в одну из вен позвоночного сплетения. Введение анестетика в эти вены способно приводить к серьезным неврологи­ческим нарушениям вплоть до по­тери сознания и появления очаго­вой симптоматики. Далее на до­стигнутой глубине в каждую точку вводят 10—15 мл анестетика.

Инфильтрацию анестетика по линии кожного разреза выполняют во вторую очередь. При выделении сонных артерий анестетик вводят периадвентициально в ОСА в ниж­нем углу раны и в каротидное тель­це для предупреждения рефлектор-

ной брадикардии. Следует помнить, что проводниковая анестезия на уровне C_I—C_IV не приводит к пол­ному обезболиванию верхних отде­лов кивательной мышцы, мышц диафрагмы рта и двубрюшной мышцы. При необходимости прове­дения манипуляций в этой зоне (тракция крючками и ранорасши-рителями, рассечение мышц) требу­ется дополнительная инфильтраци-онная анестезия.

При отсутствии толерантности к пробному пережатию ОСА или ис­чезновению исходной толерантно­сти на основном этапе операции под местной анестезией больному вводят внутренний шунт, интубиру-ют его и вмешательство продолжа­ют под общим обезболиванием. Не­обходимость экстренного проведе­ния указанных мероприятий в до­статочной мере затрудняет работу коллектива операционной, так как и анестезиологи, и хирурги вынуж­дены одновременно манипулиро­вать практически в единой анато­мической области.

К преимуществам местной анес­тезии при каротидной ЭАЭ отно­сятся наиболее точный контроль за состоянием сознания и неврологи­ческим статусом пациента и воз­можность сохранения самостояте­льного дыхания у больных с тяже­лыми респираторными заболевани­ями. Самым главным недостатком этой методики обезболивания слу­жит выраженное психоэмоциональ­ное угнетение пациента, которое заставило нас ограничить показа­ния к местной анестезии из-за зна­чительной частоты кардиальных осложнений в сравнении с теми же операциями под общей анестезией. Кроме того, современные ингаля­ционные анестетики снижают кис­лородную потребность нейронов и повышают мозговой кровоток, что способствует защите мозга от ише­мии (см. выше). При удлинении времени операции более 1,5—2 ч действие местного анестетика осла-

бевает или может заканчиваться, что требует повторной инфильтра­ции тканей.

В настоящее время мы определя­ем показания к каротидной ЭАЭ под местной анестезией при отсут­ствии других (инструментальных) возможностей определения толе­рантности головного мозга к пере­жатию ВСА и у больных с тяжелы­ми дыхательными расстройствами, которые могут усугубиться во время искусственной вентиляции легких и потребовать продолженной рес­пираторной поддержки.

Техника каротидной эндартерэк-томии. Больной находится на опе­рационном столе в положении на спине с несколько приподнятым головным концом (полусидячее положение). Под лопатки пациента подкладывают валик и голову мак­симально отворачивают в сторону, противоположную стороне опера­ции. Операционное поле обклеива­ют 4 простынями: верхняя — по нижнему краю нижней челюсти так, чтобы угол челюсти выступал в качестве ориентира в операцион­ное поле; внутренняя — по сред­ней линии шеи от подбородка до яремной вырезки; нижняя — по нижнему краю ключицы на всем протяжении и наружная — от со­сцевидного отростка по переднему краю трапециевидной мышцы до плечеключичного сочленения так, чтобы мочка уха в качестве ориен­тира выступала в операционное поле между верхней и латеральной простынями.

Разрез кожи начинают от ниж­него края сосцевидного отростка (только сзади ушной раковины, так как спереди возможно повреж­дение ветвей лицевого нерва) па­раллельно и на 1—2 см ниже ниж­ней челюсти; достигнув проекции внутреннего края кивательной мышцы под углом нижней челю­сти, плавно поворачивают и про­длевают разрез книзу по проекции указанного края до границы сред-

Рис. 5.87. Выделена би­фуркация ОСА.

ней и нижней трети шеи. Следует учитывать возможность поврежде­ния ветвей лицевого нерва (крае­вой нижнечелюстной нерв), из-за чего разрез не должен достигать границ нижней челюсти. Одномо­ментно с кожей рассекают подкож­ную клетчатку и подкожную мыш­цу (m.platysma). В верхнем углу че­рез рану может проходить чувстви­тельный большой ушной нерв, ин-нервирующий нижнюю и заднюю части ушной раковины и околоуш­ную область сзади. При возможно­сти следует сохранять его целость, так как пересечение указанного нерва сопровождается развитием стойкого онемения в этой зоне. Если ушной нерв ограничивает эк­спозицию, то его коагулируют и рассекают. Для доступа к ОСА тре­буется пересечение крупной лице­вой вены, впадающей во внутрен­нюю яремную. Оба конца пересе­ченной вены прошивают, так как простое завязывание лигатур из-за крупных размеров лицевой вены часто приводит к негерметичности ее культей и чревато развитием обильного кровотечения в после­операционном периоде. Периад-вентициально в ОСА вводят 1 мл 0,5 % раствора лидокаина (позднее такое же количество инъецируют в гломус для предупреждения реф­лекторной брадикардии), на арте-

рию накладывают держалку и по­сле рассечения клетчатки кверху по ходу сосуда выделяют каротид-ную бифуркацию. До начала мани­пуляций на бифуркации ОСА не­обходимо составить точное пред­ставление о местоположении и на­правлении хода подъязычного нер­ва, обычно расположенного по нижнему краю заднего брюшка двубрюшной мышцы на 1—2 см выше бифуркации, косо перекиды­вающегося снаружи кнутри и сверху вниз через начальные отде­лы ВСА и НСА. По латеральному краю ВСА от подъязычного нерва отходит ветвь верхнего корешка (radix superior), направляющаяся вниз по ходу сосудисто-нервного пучка шеи и образующая шейную петлю (ansa cervicalis). Далее выде­ляют верхнюю щитовидную арте­рию, отходящую в начальном отде­ле НСА, и последнюю берут на держалку. Ствол НСА обычно вы­деляют до уровня отхождения язычной артерии, но если атероск-леротическое поражение НСА рас­пространяется выше, то проводят мобилизацию артерии на протяже­нии (рис. 5.87).

Самым главным условием выде­ления непосредственно ВСА явля­ется минимальный контакт с арте­рией. Мы не обходим ВСА держал­кой, а перемещение артерии в ране

во время мобилизации осуществля­ем с помощью держалок на НСА, в меньшей степени на ОСА. Если этих приемов недостаточно, то до­пустима фиксация ВСА только за адвентицию. После выделения на­чального отдела ВСА (2—3 см) оце­нивают ее проходимость и локали­зацию бляшки путем осторожной пальцевой ревизии, слегка проводя пальцем по поверхности артерии. Недопустимо сжимание артерии пинцетом, грубое надавливание и т.д., так как это может привести к фрагментации атероматозной бляшки и дистальной эмболии. Именно на этапе выделения ВСА отмечается наибольшее число инт-раоперационных нарушений мозго­вого кровообращения. Если пора­жение ВСА распространяется вы­ше, то дальнейшее выделение сосу­

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 4300 | Нарушение авторских прав