АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Васкулогенная импотенция

Термином "импотенция сосудистого генеза" обозначают дисфункцию эрек­ции полового члена, вызванную пов­реждением ее сосудистых компонен­тов. До середины настоящего столе­тия представления о физиологии и патофизиологии эрекции были край­не скудными, а лечением расстройств эрекции в основном занимались пси­хиатры. Обширные научные иссле­дования, проведенные в 80-х годах XX в., раскрыли механизм эрекции полового члена.

Механизм эрекции. Эрекция — сложный физиологический процесс, обусловленный высококоординиро-ванными взаимодействиями цент­ральной и периферической нервных систем, сосудистых и тканевых ком­понентов, нейромедиаторов.

В основе эрекции лежит гемодина-мический феномен, заключающийся

в значительном увеличении притока артериальной крови в кавернозные тела вследствие активной релакса­ции гладкомышечных структур ка­вернозной ткани. По достижении оп­ределенного объема кровенаполнения происходит активизация барорецеп-торов, гладкомышечные элементы ка­вернозной ткани сокращаются, в ре­зультате чего происходит компрес­сия расположенного под белочной оболочкой венулярного сплетения, что представляется большинству ис­следователей веноокклюзирующим механизмом эрекции. Это влечет за собой резкое уменьшение оттока кро­ви из кавернозных тел, увеличение интракавернозного давления — в этот момент наблюдается максимальное напряжение полового члена. Опреде­ленная часть крови, находящейся внутри кавернозных тел, оказывается

как бы в гемодинамической ловушке и на короткий промежуток времени полностью выключена из кровообра­щения.

Рост интракавернозного давления, увеличение объема кавернозных тел, растяжение эластичной белочной обо­лочки приводят к компрессии глубо­кой дорсальной вены, боковых оги­бающих вен в межфасциальном про­странстве, компрессии эмиссарных вен, прободающих белочную оболоч­ку. Кроме того, происходят актива­ция клапанного механизма глубокой дорсальной вены, в частности сфин­ктера этой вены, сокращение седа-лищно-пещеристых мышц, обеспе­чивающее компрессию ножек поло­вого члена, — все это способствует дополнительному снижению веноз­ного оттока по венам полового чле­на и повышению интракавернозного давления.

Расслабление и сокращение глад-комышечных волокон кавернозной ткани контролируются различными нейромедаторами: VIP (вазоактив-ный интестинальный полипептид), CGRP (кальцитонин), субстанцией Р. В целом можно сказать, что адренер-гические импульсы контролируют сокращения гладкомышечных воло­кон, а ключевым нейротрансмитте-ром гладкомышечной релаксации является окись азота.

В настоящее время в зоне актив­ного научного поиска находится фи­зиологическая роль эндогенных про-стагландинов, также обнаруживаемых в кавернозной ткани. Исследование фармакологического механизма эрек­ции показало, что простагландин Е1 оказывает выраженный расслабляю­щий эффект на пещеристые и губча­тые тела, кавернозные артерии и ин-гибирует эффект а-адренергических рецепторов пещеристых тел.

Таким образом, с учетом знаний механизма эрекции можно считать, что васкулогенная эректильная дис­функция развивается вследствие:

• нарушения артериального при­тока;

• венозной утечки или патологи­ческого венозного дренажа;

• повреждения сократительной способности кавернозной ткани.

Этиология и патогенез. Этиологи­ческие факторы артериальной недо­статочности полового члена хорошо изучены. Наиболее значительную роль играет атеросклероз, второе место за­нимает сахарный диабет, большую роль играет травматизм, в частности травмы промежности. Переломы кос­тей таза очень часто сопровождаются повреждением в бассейне внутрен­них половых артерий и приводят к развитию артериальной недостаточ­ности полового члена.

Стенотические и окклюзионные поражения в проксимальных отделах гипогастрико-кавернозной системы практически не отличаются от тако­вых в любой другой артериальной системе человеческого организма. Исследование патологических изме­нений в артериальном русле полово­го члена [Michal V., 1973] позволило выявить у лиц в возрасте старше 40 лет фибротизацию эбнеровских желез (железы желобовидных сосоч­ков), которые регулируют приток кро­ви в пещеристые тела, пролиферацию и кальцификацию интимы, кальци-фикацию всей артериальной стенки, сужение и, наконец, полную заку­порку артерий полового члена. На­иболее тяжелые случаи поражения артериальной системы полового чле­на наблюдались у лиц, страдающих сахарным диабетом.

Как уже указывалось выше, веноз­ная система полового члена играет важную роль в установлении и под­держании эрекции. Мысль о том, что при установлении эрекции сущест­венно снижается венозный отток из ' кавернозной ткани, высказывалась давно, однако получила подтвержде­ние сравнительно недавно. В 1978 г. исследователь из Токио N.Ishii и группа из Копенгагена под руководс­твом G.Wagner, A.Uhrenholdt прак­тически одновременно опубликовали результаты исследования гемодина-

мики полового члена. Для исследо­вания использовался радиоактивный ксенон, введенный непосредственно в кавернозную ткань. После инъек­ции препарата больным предлагался тест со зрительной сексуальной сти­муляцией. У здоровых мужчин вид кривой выведения указывал на то, что во время установления эрекции происходит существенное уменьше­ние оттока крови из кавернозных тел, а иногда и полное временное его прекращение. У некоторых мужчин, страдающих эректильной дисфунк­цией, во время зрительной сексуаль­ной стимуляции отток из каверноз­ной ткани не только не уменьшался, но в отдельных случаях даже возрас­тал. Был сделан вывод, что у этих мужчин причина эректильной дис­функции обусловлена повреждени­ем механизма, обеспечивающего ре­дукцию венозного оттока во время эрекции.

Существенный прорыв в изучении патологического венозного дренажа (ПВД) произошел с внедрением в диагностическую практику методики перфузионной дозированной кавер-нозометрии-кавернозографии, однако этиологические аспекты ПВД пол­ностью еще не изучены. Считают, что причиной патологической веноз­ной утечки из кавернозных тел мо­жет быть длительная венозная гипер-тензия вследствие злоупотребления пролонгированными эрекциями. Кро­ме того, это состояние может разви­ваться на фоне приапизма (как не-врогенного, так и фармакологичес­кого) из-за повреждения клапанного аппарата венозной системы полово­го члена и снижения сократительной способности кавернозной ткани. Сле­дует отметить, что наложение сафе-нокавернозной фистулы для лечения приапизма является не только ятро-генной формой патологической ве­нозной утечки, но и классической моделью ПВД.

Описаны случаи врожденной ве­нозной недостаточности кавернозных тел, которые, как указывают авторы,

наблюдавшие их, были обусловлены дисплазией клапанного аппарата ве­нозной системы, недоразвитием бе­лочной оболочки и фасциальных сло­ев полового члена. К врожденной па­тологии можно отнести также пато­логические артериовенозные шунты, впервые описанные V.Michal.

Патогенетическим фактором на­рушения сократительной функции кавернозной ткани чаще всего быва­ет болезнь Пейрони, или фиброплас-тическая индурация полового члена. Как показали исследования ряда ав­торов, это патологическое состояние очень часто приводит к нарушению венозного дренажа, особенно когда фиброзное уплотнение располагает­ся в толще кавернозной ткани, в не­посредственной близости к внутрен­ней поверхности белочной оболочки. Кроме того, нередко при проведении гистологических исследований встре­чается диффузный фиброз каверноз­ной ткани. Этиология этих патоло­гических состояний к настоящему времени практически неизвестна, за исключением последствий приапиз­ма, различных травм с повреждением целости белочной оболочки; возмо­жен аутоиммунный характер пора­жения.

Патофизиология артериальной не­достаточности представляется следу­ющим образом. Как известно, в нор­ме при установлении эрекции объем артериального притока в каверноз­ные тела увеличивается в десятки раз (с 7—10 до 230—250 мл/мин). Базис­ный объем крови, тот минимальный объем, который необходим для на­полнения кавернозных тел и обеспе­чения состояния эрекции (его еще называют ЭОК-эректильным объ­емом крови), составляет приблизи­тельно 150 мл (по данным Kinsly). Та­ким образом, временной промежу­ток кровенаполнения кавернозных тел для установления эрекции край­не важен. При наличии препятствий кровотоку в гипогастрико-каверноз-ной системе в виде стеноза или ок­клюзии на любом уровне значитель-

но удлиняется или полностью нару­шается первый этап установления эрекции, а именно процесс набуха­ния полового члена, что затем может привести к дискоординации всего сложного механизма эрекции.

Патофизиология венозной утечки, или ПВД, представляется следую­щим образом. В норме веноокклюзи-рующий механизм (ВОМ) полового члена активируется уже в ранней ста­дии набухания полового члена. По завершении накопления базисного объема крови в результате сокраще­ния кавернозной ткани максимально активируется ВОМ, при этом ЭОК попадает как бы в гемодинамичес-кую ловушку и внутрикавернозное давление возрастает до величин, пре­вышающих среднее артериальное давление. При наличии дефекта ВОМ сокращение кавернозной ткани при­водит к усиленному "выдавливанию" ЭОК в вены полового члена, распо­ложенные над белочной оболочкой, при этом увеличения интракаверноз-ного давления не происходит. В дан­ном случае уместна грубая аналогия с дырявой футбольной камерой: по­пытка увеличить давление внутри ды­рявой камеры, сдавливая ее, приво­дит к увеличению выхода воздуха; в случае же с половым членом сила, выдавливающая кровь, действует внутри кавернозных тел.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1790 | Нарушение авторских прав