АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лимфовенозная недостаточность

Прочитайте:
  1. B Острая сердечная недостаточность
  2. E Острая почечная недостаточность
  3. E Сердечная недостаточность
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  6. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  7. А. Дыхательная недостаточность.
  8. А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
  9. А. Хроническая надпочечниковая недостаточность
  10. Алиментарные заболевания, обусловленные недостаточностью питания

Основным признаком лимфовеноз-ной недостаточности (ЛВН) нижних конечностей является хронический стойкий отек. Внешне это заболева­ние часто сходно с первичной и вто­ричной формой лимфедемы, поэтому точный диагноз часто требует прове­дения дифференциальной диагнос­тики.

У подавляющего числа больных ЛВН развивается как осложнение хронического заболевания глубоких магистральных вен нижних конеч­ностей: посттромбофлебитический синдром (тромбоз, неполная рекана-лизация, склеротическая клапанная недостаточность на разных уровнях либо сочетание этих изменений); об­струкция магистральной вены (опу­холь, механическая или операционная


травма); врожденная аплазия клапа­нов. Изменения в лимфатической системе развиваются вторично.

Одновременно недостаточность вен и лимфатической системы может раз­виться реже, у пожилых людей при возрастной форме ЛВН в связи со склерозом вен, лимфопутей, их кла­панов.

Начало исследования заболевания относится к 1786 г. Впервые в экспе­рименте был установлен отек, кото­рый следует за перевязкой или об­струкцией вены [Haller A., 1786]. В 1810 г. J.Ferriar представил описа­ние отека ноги при венозном тром­бозе у человека.

Современное понимание этиоло­гии и патогенеза заболевания начало складываться после внедрения в




ми, неподвижное положение челове­ка стоя или сидя усиливает отек у здо­ровых людей. В норме скопление жидкости в тканях устраняется бла­годаря мышечно-венозной помпе, которая уменьшает давление как в венах, так и в капиллярах. При застое венозной крови нормальный меха­низм транскапиллярного обмена на­рушается. Капилляры переполняют­ся кровью, они растягиваются, удли­няются, становятся извитыми, меж­клеточные "поры" их стенок, через которые проходят потоки жидкостей, увеличиваются в размерах. В тканях скапливается избыточный объем ин-терстициальной жидкости, в кото­рой, помимо воды, повышается уро­вень белка. Формируется и прогрес­сирует отек тканей.

В последние годы приведенное классическое описание патогенеза отеков, данное Старлингом, было дополнено. Так, установлено [Brow­se N.L. et al, 1999], что усиление про­ницаемости капилляров при хрони­ческой венозной недостаточности со­провождается фильтрацией в ткань белков, в частности фибриногена, который преобразуется в фибрин и откладывается вокруг капилляров, снижая их проницаемость и вызывая ишемию и склероз тканей. Было по­казано также, что при хроническом венозном застое "выход" значитель­ной части лейкоцитов в межклеточ­ное пространство сопровождается их распадом и выделением в ткань аг­рессивных химических соединений, которые способны усиливать дист­рофический процесс.

Застой жидкости в тканях при хро­нической недостаточности в началь­ной стадии болезни компенсируется усилением резорбционной функции лимфатической системы больной конечности. По мере развития забо­левания лимфоотток декомпенсиру-ется. Снижаются насосная функция лимфатических капилляров и транс­портная способность лимфатических сосудов, нарушается пропускная функция регионарных лимфатичес-



ких узлов. В этот период появляются и прогрессируют непроходящие оте­ки, которые либо в небольшой мере уменьшаются за ночь, либо вовсе не меняются, несмотря даже на дли­тельное пребывание больного в го­ризонтальном положении.

Клиническая картина ЛВН меняет­ся в зависимости от стадии заболева­ния. Для начального периода харак­терны жалобы на умеренное чувство тяжести в ногах, незначительные отеки стопы и в лодыжечном сегмен­те, которые появляются к концу дня и полностью исчезают за ночь. Боль­ные в этот период мало уделяют вни­мания отекам, к врачам не обраща­ются. Начальный период болезни может длиться многие годы, усили­ваясь летом в жаркое время и осла­бевая зимой.

С течением времени отеки без ви­димой причины или после рожистого воспаления начинают нарастать. Уве­личение отеков в некоторых случаях происходит на протяжении несколь­ких месяцев. Избыточная окружность дистальных сегментов конечности может увеличиться на 3—9 см и бо­лее. Кроме того, отек распространя­ется в проксимальном направлении, доходя до уровня коленного сустава и выше. Отек бедра — неблагоприят­ный прогностический признак. Дру­гим опасным симптомом заболевания являются повторные вспышки ро­жистого воспаления. Постепенно за­болевание инвалидизирует больного. Качество жизни быстро снижается.

Варикозное расширение подкож­ных вен при ЛВН в этот период поч­ти незаметно из-за выраженного отека. Патологическая пигментация кожи голени обычно слабо выраже­на. Липодерматосклероз в виде бо­лезненного инфильтрата подкожной клетчатки по внутренней поверхнос­ти голени в ее дистальной части, гнездный склероз кожи голени, де­рматит, экзема и трофические язвы при ЛВН наблюдаются редко.

Для диагностики ЛВН используют ряд инструментальных методов. В час-


тности, для исследования функции мышечно-венозной помпы пользу­ются плетизмографическими мето­дами (фотоплетизмография, воздуш­ная плетизмография). Несложным, но информативным плетизмографичес-ким методом является измерение ме­няющегося объема стопы при подъ­еме на носки. Информативность всех перечисленных плетизмографических методик была проверена разными ав­торами и подтверждена сравнением с "золотым стандартом" исследования функции мышечно-венозной пом­пы, прямым измерением колебаний давления непосредственно в венах стопы во время пробы с подъемом на носки.

Реже используют реоплетизмогра-фию, импедансную плетизмографию, изотопную плетизмографию, а также флюоресциновый тест.

Наиболее информативным мето­дом диагностики заболеваний вен нижних конечностей, в частности, при ЛВН остается нисходящая и вос­ходящая флебография. В последние годы широкое распространение по­лучили ультразвуковые методы диа­гностики заболеваний вен: ультра­звуковая допплерография (УЗДГ) и дуплексное сканирование (ДС).

УЗДГ позволяет определять на­правление кровотока по следующим венам: общей бедренной, поверх­ностной бедренной, подколенной, а также по венам голени. Кроме того, УЗДГ дает возможность оценивать кровоток по большой и малой под­кожным венам, позволяет диагности­ровать недостаточность венозных кла­панов. На это указывает появление патологического рефлюкса в ретрог­радном направлении при пробе Вальсальвы и при сдавливании сег­мента конечности, расположенного проксимальнее исследуемой вены. УЗДГ используют также для выявле­ния расширенных перфорантных вен голени и бедра. Диагностическим признаком патологического расши­рения перфоранта является ретрог­радный кровоток при пробе Валь-



сальвы, кашлевом толчке или сдав-лении проксимального сегмента.

Еще более информативным явля­ется дуплексное сканирование. Этот метод позволяет визуально оценить направление и скорость кровотока, расположение вены, диагностиро­вать экстравазальное сдавление ее, а также тромбоз и его протяженность, диаметр вены выше и ниже тромба, изучить уровень, локализацию, про­тяженность венозных сегментов с неполной реканализацией тромба, определить число, диаметр и локали­зацию перфорантов на голени и бед­ре. С помощью ДС исследуют магис­тральные глубокие и поверхностные вены конечности, а также нижнюю полую вену и подвздошные вены.

Систематические исследования лимфатической системы при ЛВН стали выполнять после того, как с по­мощью рентгенолимфографии было установлено, что практически любая форма заболевания вен нижних ко­нечностей сопровождается патоло­гическими изменениями лимфоотто-ка [Покровский А.В. и др., 1974; Ва-хидов В.В., Кадыров Р.Ю., 1976; Жуков Б.Н., Борисов В.К., 1976]. Было показано, что в подобных слу­чаях наблюдаются расширение или, наоборот, сужение и извитость ма­гистральных лимфатических сосу­дов, плохое контрастирование или от­сутствие клапанного аппарата в лим­фатических сосудах, их сегментарная облитерация, выраженная сеть пато­логических коллатералей, множест­венные анастомозы между лимфати­ческими сосудами, расширенная сеть лимфатических сосудов кожи, депо­нирование контрастного вещества с образованием лакун, особенно в об­ласти язв и тромбов, регургитация лимфы по лимфатическим сосудам, увеличение или, наоборот, уменьше­ние размеров паховых лимфатичес­ких узлов. Выявлены также замедле­ние времени эвакуации и изменение характера резорбции радионуклид-ных препаратов на стопе.

Позднее изменения лимфооттока


в нижних конечностях были изучены с помощью радионуклидной лим-фографии [Золоторевский В.Я. и др., 1999]. При ЛВН было выделено две группы нарушения лимфооттока. У больных первой группы застой лимфы имел функциональный харак­тер. Радиофармпрепарат (РФП) про­двигался по неравномерно расши­ренным лимфатическим сосудам го­лени и бедра. Часто РФП в связи с застоем лимфы был виден в тканях бедер. Паховые и подвздошные лим­фатические узлы увеличены. Орга­нических нарушений проходимости лимфатических сосудов не отмеча­лось. Такая форма лимфостаза ха­рактерна для ЛВН с функциональ­ной перегрузкой системы лимфоот­тока при венозном застое.

У больных с более тяжелым забо­леванием (вторая группа) застой лимфы в магистральных, коллате­ральных лимфатических сосудах и в тканевых щелях сопровождался ор­ганической сегментарной непрохо­димостью лимфатических сосудов конечности на разных уровнях голе­ней и бедер. У этих больных на сторо­не пораженной конечности отмечали снижение контрастирования паховых и особенно подвздошных лимфати­ческих узлов. Их тромбирование, а затем склероз при лимфостазе про­исходят в результате воспаления при флебите вследствие застоя в них бел­ков лимфы и образования лимфати­ческих тромбов. Ослабление или от­сутствие накопления РФП в лимфа­тических узлах через 1 — 1,5 ч после начала исследования связано с замед­лением продвижения лимфы. В даль­нейшем возможно развитие фиброза узлов. Генез изменения лимфатичес­ких узлов при ЛВН окончательно не установлен.

Инструментальные исследования в диагностике ЛВН приобрели важ­ную, а иногда решающую роль. И все же главное значение в практической работе имеют правильное клиничес­кое обследование больного и наблю­дение в процессе лечения.



Вопросам диагностики и диффе­ренциальной диагностики заболева­ний, осложненных стойкими отека­ми нижних конечностей, с помощью клинических и инструментальных методов исследования посвящена на­ша отдельная работа [Золоторевский В.Я. и др., 1999].

Наиболее часто возникает необхо­димость дифференцировать ЛВН в стадии непроходящих отеков от лим-федемы нижних конечностей. В от­личие от лимфедемы при ЛВН отеки впервые появляются в лодыжечном сегменте на 4 — 5-м десятилетии жиз­ни и вначале длительное время носят преходящий характер. При лимфе-деме отеки начинаются на стопе в более раннем возрасте и быстро при­обретают непреходящий характер. В отличие от ЛВН для лимфедемы характерны частые изнурительные вспышки рожистого воспаления, все более утяжеляющие заболевание. Ко­жа при лимфедеме резко утолщена и имеет бледно-восковидную окраску; при ЛВН кожа часто истончена и имеет цианотичный оттенок, осо­бенно в вертикальном положении.

При пальпации отечных тканей у больных ЛВН отмечается болезнен­ность. Пальпация больной конечнос­ти при лимфедеме безболезненна. Клинические данные позволяют ста­вить верный предварительный диа­гноз у 95 % больных. Диагноз уточня­ют с помощью дуплексного сканиро­вания и радионуклидной лимфогра-фии. При лимфедеме глубокие вены не изменены; при ЛВН выявляются признаки поражения глубоких ма­гистральных вен (клапанная недо­статочность, тромбоз, неполная ре-канализация или различные сочета­ния этих признаков). Поверхност­ные вены при ЛВН также изменены: стволы и их притоки, а также перфо-рантные вены расширены. Варикоз поверхностных вен обычно выражен умеренно. При радионуклидной лим-фографии лимфатические узлы в па-хово-подвздошном сегменте и транс­портные лимфатические сосуды ко-


нечности гипоплазированы, иногда отсутствуют при лимфедеме. Гипер­плазия элементов лимфооттока при лимфедеме наблюдается редко. При ЛВН отсутствия регионарных лим­фатических узлов не наблюдается, нередко отмечается их увеличение на лимфограмме за счет застоя. Гипоп­лазия регионарных лимфатических узлов при ЛВН, по нашим данным, наблюдается очень редко, обычно в пожилом возрасте при длительности заболевания 10—20 лет и более.

Лечение ЛВН включает хирургичес­кие вмешательства на венах; хирурги­ческую коррекцию лимфооттока; ле­чение консервативными средствами.

Задачей хирургического вмеша­тельства на венах является устране­ние патологического рефлюкса по венам нижних конечностей. Обычно производят удаление (стриппинг) расширенных большой и малой под­кожных вен при их клапанной недо­статочности, а также перевязку рас­ширенных перфорантных вен на бедре и голени, устраняющую пере­ток крови из глубоких вен в поверх­ностные. Эти вмешательства улуч­шают состояние больных. Редко од­номоментно выполняют коррекцию клапанов глубоких вен путем экстра-вазальной коррекции по А.Н.Веденс­кому. Еще реже производят шунтиру­ющие операции на венах (операция Пальма при тромбозе подвздошного венозного сегмента, операция Мэйо— Хусни при тромбозе бедренной ве­ны) и пластику клапанов.

Главным противопоказанием к уда­лению большой подкожной вены яв­ляется окклюзия поверхностной бед­ренной вены, поскольку большая подкожная вена в этих случаях может играть роль основного пути венозно­го оттока на бедре. Подобная ситуа­ция наблюдается у 5 % больных [Browse N.L. et al., 1999].

Перевязка расширенных перфо­рантных вен с недостаточностью клапанов и обратным кровотоком не имеет противопоказаний, хотя у ряда больных после операции появляются



новые перфоранты с ретроградным кровотоком. Особенно часто это бы­вает при окклюзии или недостаточ­ной реканализации тибиальных вен и подколенной вены. Появление но­вых перфорантов ухудшает состоя­ние больных.

Операции, корригирующие веноз­ный кровоток, избавляют больных ЛВН от небольших и умеренных пре­ходящих отеков, однако они недо­статочны при выраженных непрехо­дящих лимфогенных отеках, особен­но распространяющихся на бедро. У таких больных, помимо операций на венах, мы производим также и лимфодренирующие вмешательст­ва — лимфовенозные анастомозы. Эти вмешательства совместно с операция­ми на венах выполняют одномомент­но, а также в несколько этапов.

Консервативное лечение ЛВН должно начинаться после операции и продолжаться 2—4 мес. В некоторых случаях его целесообразно назначать в период подготовки к вмешательству. Ведущим методом лечения ЛВН явля­ется регулярная эластическая комп­рессия конечности, которую назнача­ют на длительный срок, иногда на всю жизнь. Отказ или нерегулярное ис­пользование компрессии резко сни­жает шансы больного на улучшение.

Приподнятое положение нижних конечностей ночью и периодически днем должно использоваться посто­янно в процессе наблюдения за боль­ным.

Легкий массаж кожи и подкожной клетчатки пальцами с применением растительного масла и пневмомас-саж (давление не выше 40 мм рт.ст.) в проксимальном направлении одно­временно с движениями в голенос­топном суставе перемещают отечную жидкость в зоны, где резорбция про­исходит более активно. Размягчение отечной ткани при массаже усилива­ет эффект эластичной компрессии.

Современные ангиопротекторы (детралекс, доксиум, анавенол, гин-кор-форт и др.) нормализуют тонус вен, улучшают функцию мышечно-


венозной помпы, фильтрационно-резорбционную функцию капилля­ров и стимулируют лимфоотток из нижних конечностей. Применение ангиопротекторов стало общепри­знанным способом лечения хрони­ческих заболеваний вен и лимфати­ческих путей нижних конечностей.

Литература

Вахидов В.В., Кадыров Р.Ю. Изменение по­верхностных лимфатических сосудов при поражении вен нижних конечностей // Хи­рургия. - 1976. - № 12. - С. 41-45. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. — Л.: Медицина, 1983.

Жуков Б.Н., Борисов В. К. О нарушениях и коррекции лимфооттока при хронической венозной недостаточности нижних конеч­ностей // Вестн. хир. — 1976. — № 2. — С. 89-92.

Золотухин И.А., Богачев В.Ю. Медицинс­кий компрессионный трикотаж: излишест­во или необходимость? // Ангиология и со­судистая хирургия. — 1999. — Т.5, № 4. — С. 79-83.

Золотаревский В.Я., Савченко Т.В., Дан В.Н. и др. Дифференциальная диагностика хро­нических отеков конечностей // Ангиол. и сосуд, хир. - 1999. - Т.5, № 1. - С. 26-33. Кириенко А.И., Богачев В.Ю. и др. Лечение тяжелых форм хронической венозной недо­статочности препаратом гинкор-форт // Ан­гиология и сосудистая хирургия. — 1999. — Т.5, № 2. - С. 52-56. Покровский А.В., Клионер Л.И., Тарапон Ю.Г. Патогенез и хирургическое лечение пост-тромбофлебитических и варикозных язв го­леней // Хирургия. — 1974. — № 11. — С. 73-77.

Савельев В. С, Яблоков В.Г. Постгромботичес-кая болезнь // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И.Чазова. — М.: Медицина, 1992. - Т.З. - С. 417-442. Berberich J., Hirsch S. Die Roentgenographische Dorsalluna der Arterien und Venen am Leb-enden Menschen // Klin. Wschr. — 1923. — Bd 2. - S. 2226.

Browse N.L., BurnandKC. etal. Diseases of the Veins. - New York, 1999. FerriarJ. An affectation of the limphatic vessals hitherto misunderstood // Med. Histor. and Reflections. - 1810. - Vol. 3. - P. 129. Haller A. First Lines of Physiolocy, 1786. Bergan J.J. (Ed.), Yao J.S. (Ed.). Surgery of the Veins. - London, 1985. - P. 6-7. Kinmonth J.B. The Limphatics. — London, 1982. Kinmonth J.B. Lymphangiography in man // Clin. Sci. - 1952. - Vol. 11. - P. 13.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1682 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)