АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые венозные тромбозы системы нижней полой вены

Венозный тромбоз — острое забо­левание, характеризующееся обра­зованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным вос­палительным процессом и наруше­нием тока крови. Наличие воспа­лительного компонента в зоне тромбоза определяет другое назва­ние этой болезни — тромбофлебит.

Для возникновения тромбоза в ве­не необходимо три условия, сформу-

лированных еще в XIX в. (триада Вирхова): замедление тока крови, из­менение ее состава и повреждение сосудистой стенки, однако значение каждого из этих факторов в патоге­незе различных форм флеботромбоза может быть разным.

Данное осложнение достаточно часто встречается в послеоперацион­ном периоде, составляя в среднем 27—30 %. Важность профилактики, ранней диагностики и лечения фле-

ботромбозов обусловлена тем, что у 2—10 % больных на фоне венозного тромбоза развивается такое грозное осложнение, как тромбоэмболия ле­гочной артерии (ТЭЛА), причем в 0,26 % случаев она становится при­чиной смерти. ТЭЛА и тромбоз глу­боких вен как состояния, имеющие общие патогенетические корни, объ­единяют в понятие венозного тром-боэмболизма (тромбоэмболические осложнения — ТЭО). Число больных с ТЭО основного заболевания растет с каждым годом. В США ежегодно регистрируется около 50 тыс., в Гер­мании — 10 тыс. летальных исходов ТЭЛА. 45—95 % больных, перенес­ших распространенный тромбоз глу­боких вен нижних конечностей, стра­дают выраженными формами хрони­ческой венозной недостаточности, что ограничивает их социальную ак­тивность. По данным A.N.Nicolaides и соавт. (1997), венозные трофичес­кие язвы возникают примерно у 500 пациентов из 100 000, перенесших тромбоз глубоких вен.

Статистика послеоперационных венозных ТЭО поистине угрожаю­щая. B.Bergqist (1996), обобщивший значительное количество диагности­ческих исследований с меченым фибриногеном, установил, что после различных общехирургических опе­ративных вмешательств тромбоз глу­боких вен (ТГВ) нижних конечнос­тей наблюдается в среднем у 29 % больных. У пациентов травматологи­ческого и ортопедического профиля частота венозных тромбозов еще вы­ше. После операций по поводу пере­лома бедра тромбоз наблюдается в 53 % случаев, причем более чем у по­ловины пациентов он возникает не только в пораженной, но и в здоро­вой конечности.

В этиологии венозных тромбозов важное значение придают травме, в том числе операционной, воспале­нию или изменению эндотелия в от­вет на инфекционный раздражитель, повышению активности свертыва-

ющей и снижению функции проти-восвертывающей систем крови, на­рушению нервной регуляции сосу­дистого тонуса и лимфатического оттока.

Патофизиология регионарной и об­щей гемодинамики. Считается, что наиболее часто (до 81 %) местом пер­вичной локализации флеботромбоза являются мышечные ветви вен голе­ней. Установлено, что в 1/3—1/2 слу­чаев на протяжении 2—3 сут они подвергаются спонтанному лизису и, как правило, клинически не прояв­ляются. Примерно у 40 % больных зо­на флеботромбоза стабилизируется в размерах или уменьшается. В 7—20 % случаев тромбоз распространяется проксимальнее подколенной ямки, приводя к поражению илеофемо-рального сегмента и тазовых вен с развитием ТЭЛА у 44 % больных.

Второй по частоте локализацией первичного тромботического аффек­та являются тазовые вены. Тромбоз чаще всего возникает после родов, абортов и операций на органах мало­го таза. Далее его распространение идет на общую подвздошную вену и в особо неблагоприятных случаях — на илиокавальный сегмент. Возмо­жен и первичный тромбоз илиофе-морального сегмента и нижней по­лой вены, который чаще всего обус­ловлен наличием внутрисосудистых факторов. К ним относятся спайки в подвздошных венах, аномалии ниж­ней полой вены в виде наличия диа­фрагм, перегородок, атрезий. Наибо­лее часто внутрисосудистые веноз­ные спайки располагаются в левых подвздошных венах на уровне их пе­рекреста с артериями. Врожденные перегородки находятся между боко­выми (медиальной и латеральной) стенками вены, гистологически в них различимы все слои венозной стенки. Приобретенные перегородки локализуются только между перед­ней и задней стенками вены и состо­ят из соединительной ткани, покры­той эндотелием, имеются признаки воспалительного процесса. Образо-

вание приобретенных перегородок сходно с адгезивным процессом, од­нако спайки более локализованы и не склонны к распространению.

Классификация острых венозных тромбозов. По клиническому течению флеботромбозов выделяют три стадии: острую, подострую и хроническую. Спорным остается вопрос о сроке, в течение которого флеботромбоз сле­дует считать острым. В настоящее время, по мнению большинства ав­торов, критериями флеботромбоза как острого процесса считается воз­можность выполнения во время хи­рургического вмешательства тромб-эктомии без повреждения внутрен­ней оболочки сосуда и повторного ретромбоза. Продолжительность этой стадии индивидуальна у различных больных и может колебаться от не­скольких дней до 1 мес. По мнению А.А.Шалимова, острая стадия про­должается 7—14 дней, затем она пе­реходит в подострую, и через 3 мес начинается хроническая стадия.

Подробной классификацией, учи­тывающей основные этиологичес­кие и клинические стороны флебо­тромбозов, является классификация Л.И.Клионера (1969).

А. По локализации первичного тром-ботического процесса и путям его рас­пространения.

1. Система нижней полой вены:

а) вены, дренирующие вены мыш­
цы голени;

б) илиофеморальный сегмент;

в) подпочечный, почечный, надпо­
чечный сегменты или весь ствол
нижней полой вены;

г) сочетанный каваилиофемораль-
ный отдел;

д) сочетанный тотальный тромбоз
всей глубокой венозной системы
нижней конечности.

2. Система верхней полой вены.

Б. По этиологическому признаку. Тромбы в результате:

• инфекций;

• травм;

• операций;

• родов;

• варикозно измененных вен;

• аллергических состояний и об­менных нарушений;

• интравазальных врожденных и приобретенных факторов (пере­городки, спайки, диафрагмы, ат-резии);

• экстравазальных врожденных и приобретенных факторов (сдавле-ние венозной стенки артериями, опухолями, аневризмами аорты).

В. По клиническому течению:

• острый флеботромбоз;

• подострый флеботромбоз;

• посттромбофлебитический синд­ром (ПТФС);

• острый тромбофлебит, развив­шийся на фоне ПТФС.

Г. По степени возникновения трофи­ческих нарушений и расстройств гемоди­намики:

• легкая форма;

• средняя форма;

• тяжелая форма.

В практической флебологии до сих пор используется классифика­ция, предложенная В.С.Савельевым в 1972 г.

1. По локализации:

• тромбоз магистральных вен ниж­них конечностей — нижний сег­мент;

• тромбоз наружной и общей под­вздошной вен — средний сег­мент;

• тромбоз нижней полой вены — верхний сегмент.

2. По этиологическому фактору: пер­вичный и врожденный.

3. По клиническому течению: стадия компенсации и стадия декомпенсации.

Клиника флеботромбоза при раз­личной локализации процесса. Ост­рый тромбоз глубоких вен голени. Ос­трый тромбоз магистральных вен нижних конечностей чаще всего на­чинается в глубоких венах голени и распространяется в проксимальном направлении. Клинические признаки тромбоза данной локализации обыч­но выражены незначительно вследс­твие хорошего коллатерального кро­вотока по остальным венам голени, выраженные нарушения гемодина­мики в пораженной конечности при этом отсутствуют. Типичный при­знак острого тромбоза глубоких вен голени — болезненность икронож-

ных мышц при пальпации. Показа­телен симптом Хоманса, суть кото­рого заключается в появлении рез­кой боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы. Проба Ле-венберга также основана на возник­новении боли в икроножных мыш­цах, но при сдавлении их манжеткой аппарата Рива-Роччи, наложенной на проксимальную часть голени при давлении 140—150 мм рт.ст. Проба Мозеса заключается в сравнитель­ном исследовании характера ощуще­ний больного при пальпации икро­ножных мышц вначале путем охваты-вания кистью со сдавлением боковых поверхностей, а затем глубокой паль­пации II—IV пальцами по ходу сосу­дистого пучка. При пальпации сосу­дистого пучка интенсивность боли существенно увеличивается, что сви­детельствует в пользу флеботромбо-за. Второй клинический признак за­болевания — отечность дистальных отделов голени — достаточно посто­янный симптом. Выраженность его зависит от распространенности тром­бофлебита в глубоких венах голени. Так, при вовлечении в тромботичес-кий процесс vv.tibialis anterior и posterior, а также vv.peronea или под­коленной вены на первый план вы­ступает нарушение венозного оттока из пораженной конечности. Голень становится отечной, больные жалу­ются на чувство распирания, напря­жения вен. При тромбозе подколен­ной вены отмечаются сглаженность контуров коленного сустава, болез­ненность при движении, обуслов­ленная реакцией синовиальной обо­лочки и асептическим воспалением сустава. При распространении тром-ботического процесса на поверхност­ную бедренную вену с окклюзией ее просвета тромбом обычно выражен­ного отека бедра не бывает, но име­ется ноющая боль по внутренней по­верхности бедра. В целом клиничес­кая диагностика острого тромбоза магистральных вен дистальных отде­лов нижних конечностей достаточно трудна из-за частой невыраженности

и неспецифичности клинических симптомов, схожести клинической картины с другими заболеваниями.

Острый тромбоз общей бедренной вены. При распространении тромбоза в проксимальном направлении кли­ническая картина заболевания ста­новится ярче, появляются признаки выраженных нарушений гемодина­мики (отечность, боль распирающе­го характера, цианоз кожных покро­вов) в венах пораженной конечности и таза. Выраженность этих симпто­мов зависит от степени компенсации коллатерального кровотока. Острый тромбоз общей бедренной вены мо­жет быть следствием как распро­странения тромбоза с поверхност­ной бедренной вены, так и первич­ной локализации в ней. В первом случае отмечают внезапный диффуз­ный отек голени и бедра, цианоз, бо­лее выраженные на периферии. Че­рез 2—4 дня отек начинает постепен­но уменьшаться, но в верхней трети бедра возможно появление расши­ренных поверхностных вен, что сви­детельствует о включении в кровоток новых путей коллатерального оттока. При локализации тромбоза выше ус­тья большой подкожной вены с ее блокадой в коллатеральный крово­ток включаются vv.pudendae ext, анастомозирующие с одноименными венами противоположной стороны.

Для первичного тромбоза общей бедренной вены характерна внезап­ная острая боль в верхней трети пе­редней поверхности бедра и паховой области, после чего появляются отек нижней конечности вплоть до пахо­вой складки, цианоз кожи. Впос­ледствии, при формировании новых коллатералей, отток венозной крови частично восстанавливается и появ­ляется расширенная венозная сеть на лобке и в паховой области.

Острый тромбоз вен таза. На до­лю острого тромбоза вен таза прихо­дится 10—15 % общего числа тром­бозов в системе нижней полой вены. В настоящее время широко исполь­зуется собирательный термин "под-

вздошно-бедренный илиофемораль-ный венозный тромбоз", который включает в себя все тромботические окклюзии бедренной, наружной и общей подвздошных вен. Практи­чески всегда заболевание возникает на каком-либо неблагоприятном фо­не: состояние после хирургических вмешательств, при сердечной недо­статочности, после травм при нали­чии акушерско-гинекологической патологии. Острый илиофемораль-ный тромбоз у женщин встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Преиму­щественно левосторонняя локализа­ция поражения обусловлена тем, что v.iliaca communis sin. перекрещивает­ся одноименной артерией и испыты­вает постоянную компрессию с ее стороны. Это особенно выражено во время беременности и родов. Кроме того, v.iliaca communis sin. впадает в нижнюю полую вену под углом 130— 140°, что создает предпосылки к за­труднению венозного оттока и тром­бозу.

В продромальном периоде имеется относительная компенсация веноз­ного кровообращения, обусловлен­ная ограниченным тромбозом v.fern-poralis communis или же пристеноч­ным тромбозом vv.iliacae ext. et communis. Важно, что в этой стадии заболевания создаются наиболее благоприятные условия для возник­новения ТЭЛА, так как в просвете сосуда сохранен кровоток и отсутс­твует прочная связь тромба со стен­кой вены. Наиболее типичные сим­птомы продромальной стадии — это повышение температуры и болевой синдром (боль тупого, ноющего ха­рактера в пояснично-крестцовой об­ласти, нижних отделах живота и нижних конечностей).

Развернутая клиническая картина заболевания характеризуется типич­ной триадой симптомов: болью, оте­ком и изменением окраски кожных покровов от молочно-белой до си­нюшной. Боль усиливается постепен­но и локализуется в паховой области, по переднемедиальной поверхности

бедра и в икроножных мышцах. Ха­рактерно вынужденное положение пораженной конечности: она при­поднята, отведена и согнута в колен­ном и тазобедренном суставах. О сте­пени выраженности отека судят по разнице окружности на уровне бедра и голени. Для легкой степени забо­левания эта разница составляет до 5 см, для средней — от 6 до 9 см и для тяжелой — 10 см и более. Происхож­дение отеков при илиофеморальном тромбозе объясняется венозным ста­зом и нарушением лимфотока. Пос­ле стабилизации отека появляется достаточно постоянный признак ос­трого илиофеморального тромбоза — усиление рисунка подкожных вен бедра и особенно паховой области. Эти расширенные поверхностные вены компенсируют венозный отток только в горизонтальном положении больного. При вставании пациента появляются распирающая боль и ци­аноз кожных покровов пораженной конечности.

Большинство зарубежных авторов разделяют острые илиофеморальные тромбозы на phlegmasia alba dolens и phlegmasia cerulea dolens. Первая форма характеризуется отеком ко­нечности, молочной окраской кож­ных покровов и умеренной болью по ходу сосудов. Процесс в большинстве случаев протекает доброкачественно, смертельные исходы редки. Phleg­masia cerulea dolens (синяя флегмазия, венозная гангрена), которую также называют массивным тромбозом, или болезнью Грегуара, являясь до­вольно редким заболеванием, отли­чается тяжелым течением и неблаго­приятным прогнозом. Для этой фор­мы характерно 4 основных признака: внезапная боль в конечности, цианоз кожных покровов, массивный отек конечности, отсутствие артериаль­ной пульсации.

Эмбологенные тромбозы. Клини-ко-анатомическими исследованиями установлено, что развитие ТЭЛА на­иболее вероятно при проксимальном флеботромбозе (илиофеморальный и

илиокавальный сегменты системы нижней полой вены). Такие потенци­ально опасные в отношении эмболии тромбозы получили название "эмбо-логенных". Характерной морфологи­ческой чертой таких тромбозов явля­ется расположение большей части флотирующего тромба в интенсив­ном потоке крови, что препятствует его прочной фиксации к стенке ве­ны. В результате образуется массив­ный, флотирующий в токе крови ци­линдрический тромб, занимающий значительную часть просвета вены, но имеющий минимальную площадь фиксации в дистальном своем отде­ле. Такое строение тромба объясня­ется его происхождением — распро­странением тромбоза из вен дисталь-ных отделов (заднебольшеберцовых) в вены крупного диаметра (подко­ленная, илиофеморальный сегмент).

Диагностика. Для ранней и точной диагностики тромбоза глубоких вен данные клинического осмотра необ­ходимо дополнять результатами инс­трументальных методов исследова­ния. Основными из них в настоящее время являются импедансная пле­тизмография, радиоиндикационный метод, УЗ-исследования (в В-режи-ме, дуплексное сканирование), кон­трастная флебография, термография, фибриногеновый тест, ЯМР-томо-графия.

Неинвазивные методы диагности­ки используются значительно чаще, чем более дорогостоящая и инвазив-ная флебография. Применение им-пендансной окклюзионной плетизмо­графии при венозных тромбозах основано на том, что изменение объема депонированной венозной крови в нижней конечности приво­дит к изменению электрического со­противления, что регистрируется графически.

Специфичность метода при диа­гностике тромбоза у больных с сим­птомами предполагаемого тромбоза глубоких вен илиофеморального сег­мента составляет 95 %, чувствитель­ность — 90—95 %. У асимптомных

больных с высоким риском возник­новения тромбоза чувствительность импедансной плетизмографии низка (12—70 %, по данным различных ав­торов). Чувствительность метода при диагностике ТГВ голени также низка (около 20 %). Ошибки в виде ложно-положительных или ложноотрица-тельных результатов наблюдаются при наличии у больного хорошо разви­тых коллатералей, сердечной недо­статочности с замедлением скорости венозного возврата и повышением ЦВД, при сдавлении вен паравазаль-ными образованиями.

Радиоиндикационный метод осно­ван на выявлении радиоиндикато­ром введенного в вену фибриногена, меченного ¹³¹1, избирательно кон­центрирующегося в тромбах. Этот метод точен, безвреден и очень ва­жен для диагностики начальных ста­дий заболевания. Чувствительность и специфичность метода в диагнос­тике дистального тромбоза составля­ют 58 и 94 % соответственно, при проксимальных поражениях эти по­казатели значительно ниже. Тем не менее именно фибриногеновый тест способен установить следующее:

• частота асимптоматических тром­бозов в послеоперационном периоде значительно выше, чем принято счи­тать, исходя из клинических данных;

• большинство тромбов первично образуется в глубоких венах голени;

• 50 % эмболии происходит от тромбов, которые распространяются в подколенную вену и илиофемо­ральный сегмент.

Данный метод непригоден для диа­гностики двустороннего флеботром-боза и установления границы тромба, что необходимо для выбора плана операции. Возможности теста огра­ничены при операциях на бедре (ког­да кровь попадает во внесосудистое пространство), при наличии гемато­мы, воспаления, разрывов мышц, ар­тритов, так как результаты часто мо­гут быть ложноположительными.

УЗ-исследование. С 1967 г. в диа­гностике острого венозного тромбоза

используют ультразвуковые методы. Простейшим и наиболее распростра­ненным из них является ультразвуко­вая допплерография (УЗДГ). При ана­лизе отраженного УЗ-сигнала можно определить характер венозного кро­вотока, который при тромботичес-ких процессах резко изменяется. На­ибольшей информативностью при тромбозах обладает дуплексное ска­нирование, сочетающее прямую ви­зуализацию сосуда и анализ доппле-ровского сигнала. Это неинвазивное исследование может выполняться в динамике и дает возможность вы­явить характер и протяженность тромбоза, определить структуру тром­ба и характер кровотока.

В настоящее время именно дуп­лексное сканирование по праву счи­тается золотым стандартом в диа­гностике тромботических поражений венозного русла и отвечает следую­щим основным требованиям идеаль­ного теста:

• точность (высокая чувствитель­ность, специфичность);

• безопасность и неинвазивность исследования;

• быстрое выполнение и относи­тельно несложная интерпретация ре­зультатов;

• возможность широкого примене­ния методики и повторения исследо­вания, относительная доступность, отсутствие громоздкой аппаратуры.

В исследовании больных с ТГВ бед-ренно-подколенного ДС является до­статочной для постановки правильно­го диагноза и принятия тактических действий. У пациентов с наличием симптомов точность ДС в выявлении илиофеморальных тромбозов срав­нима с возможностями флебографии (чувствительность и специфичность достигают 90—95 %). При вовлече­нии в процесс супраингвинальных вен точность диагностики снижается до 70 %.

Следует отметить, что даже при от­рицательных первоначальных резуль­татах методов неинвазивной диагнос-

тики необходимо проводить повтор­ные исследования.

Использование термографии ос­новано на том, что при ТГВ темпе­ратура кожи конечностей становится выше, чем в норме. Это отражается цветовым кодом с использованием камеры инфракрасного излучения.

Среди лабораторных тестов необ­ходимо отметить значение определе­ния в крови уровня продуктов дегра­дации фибриногена (например, уро­вень D-димера — фрагмент продукта деградации перекрестно-связанной молекулы фибрина), содержание которых повышается при тромбоэм-болических осложнениях. Комби­нированное использование подоб­ных быстрых и качественных тестов в сочетании с другими неинвазивны-ми методами (преимущественно с ДС) является основой диагностики и принятия решений в лечебной такти­ке у больных ТГВ. Изменение пока­зателей коагулограммы подтверждает повышение активности свертываю­щей системы (повышение уровня фибриногена, снижение фибрино-литической активности крови и т.д.).

Флебографическое исследование. На протяжении длительного периода времени рентгеноконтрастная фле­бография считалась наиболее ин­формативным методом исследова­ния при ТГВ, и лишь с появлением и развитием техники ультразвуковых методов показания к выполнению инвазивной флебографии возникают значительно реже. Лишь в некоторых случаях, например при оценке состо­яния "немых" для ультразвука зон (приводящий, или гунтеров, канал, икроножные мышцы), рентгенокон-трастные исследования остаются на­иболее информативными. В зависи­мости от задач исследования и места введения контрастных веществ фле­бографию разделяют на дистальную и проксимальную. При дистальной флебографии контрастное вещество вводят чрескожной пункцией сред­ней или медиальной краевой вены стопы с наложением жгута на ниж-

нюю треть голени и наклоном рент­геновского стола под углом 45°. Дру­гим видом дистальной флебографии является внутрикостная, которую используют лишь в случаях резкого отека голени и стопы, при наличии обширных трофических изменений кожи и подкожной клетчатки в ниж­ней трети голени.

Проксимальную флебографию при­меняют для уточнения данных дис­тальной флебограммы, когда имеются признаки внутритазового тромбоза и необходимо установить его прокси­мальный уровень. С этой целью вы­полняют чрескожную пункцию бед­ренной вены по Сельдингеру или ос­трым путем выделяют устье большой подкожной вены бедра и через нее проводят катетер в поверхностную бедренную вену.

На окклюзию магистральных вен указывают следующие рентгенологи­ческие признаки:

• отсутствие контрастирования магистральных вен на месте их обыч­ного расположения;

• дефект наполнения в просвете вены при пристеночном расположе­нии тромба;

• "ампутация" магистральной ве­ны — обрыв тени контрастного ве­щества, расширение вены дисталь-нее окклюзии и контрастирование мелких коллатеральных сосудов.

Несмотря на достаточную инфор­мативность, флебография является инвазивным исследованием, требую­щим использования контрастных йодсодержащих препаратов и иони­зирующего излучения. Среди воз­можных осложнений контрастной флебографии — ятрогенный ТГВ (до 4 %) и аллергические реакции (3 %). Применение данного метода ограни­чено для систематического ежеднев­ного обследования больных.

ЯМР-томография. Наряду с дупле­ксным сканированием и флебографи­ей в последние годы широко исполь­зуют с хорошими диагностическими результатами новые технологии, на­пример ядерно-магнитно-резонанс-

ную (ЯМР) томографию. Эта мето­дика не требует применения йодсо­держащих контрастных агентов или ионизирующего излучения. Допол­нительная информация об окружаю­щих тканях, полученная при ЯМР-исследовании, помогает объяснить причину возникновения вторичных тромбозов.

Дифференциальный диагноз. Ряд сосудистых заболеваний имеет кли­ническую картину, сходную с ост­рым тромбозом магистральных вен. Для тромбангиита Бюргера в его на­чальной стадии и флеботромбоза об­щими признаками являются боль в икроножных мышцах, быстрая утомляемость конечности, ослабле­ние пульсации на периферических артериях. Однако при тромбангиите отмечаются постепенное развитие за­болевания, перемежающаяся хромо­та, похолодание и онемение конеч­ности, в то время как острый флебо-тромбоз начинается с острой боли по ходу пораженной конечности. Пуль­сация бедренной артерии при нали­чии отека ослаблена или отсутствует, поэтому дифференциальный диагноз необходимо проводить и с острой эм­болией подвздошно-бедренного арте­риального сегмента. Для эмболии ха­рактерны внезапное появление силь­ной боли в дистальных отделах конечностей, чувство похолодания и онемения, бледная окраска конеч­ности с пятнистым цианозом, нару­шение движений в пальцах стопы и голеностопном суставе, гипестезия.

Боль при невритах седалищного нерва носит постоянный характер. В острой стадии воспаления не­рвный ствол, как и иннервируемые им мышцы, при пальпации болезне-ны, резко положительны симптомы натяжения. Отмечаются расстройства чувствительности — от кратковре­менной гиперестезии до гипестезии. Для невритов характерны выражен­ные нарушения в виде сосудодвига-тельных, секреторных и трофичес­ких нарушений.

Острый лимфостаз нижних конеч-

ностеи возникает после рожистого воспаления, лимфангиита, пахового лимфаденита. При лимфостазе не выражен болевой синдром, не харак­терны цианоз кожных покровов и усиление венозного рисунка конеч­ности. Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности раз­виваются медленно и имеют двусто­ронний характер без болевого синд­рома.

Дифференциальный диагноз про­водят также с миалгиями, миозитом, артритом, травматическим повреж­дением мышц, компрессией магист­ральных вен различными образова­ниями.

Заболевания, требующие диффе­ренциальной диагностики с тромбо­зом глубоких вен:

• растяжение и тупая травма мышц;

• разрыв мышц с субфасциальной гематомой;

• спонтанная гематома мягких тканей;

• разрыв синовиальной кисты (киста Бейкера);

• артрит, синовит, миозит;

• целлюлит, лимфангиит, рожис­тое воспаление;

• тромбофлебит поверхностных вен;

• артериальная недостаточность;

• беременность или использова­ние оральных контрацептивов;

• лимфедема;

• липедема;

• хроническая венозная недоста­точность;

• наружная компрессия венозных магистралей: лимфаденопатия, опу­холь, гематома, абсцесс, сдавление подвздошной артерией;

• системные отеки: врожденные пороки сердца, хроническая почеч­ная недостаточность, метаболические нарушения, отеки после артериаль­ных реконструкций;

• артериовенозная фистула.
Консервативная терапия. Основ­
ные задачи лечения при ТГВ:

▲ восстановление адекватного ве­нозного оттока;

▲снижение риска эмболии легоч­ной артерии;

▲предупреждение дальнейшего роста тромба;

▲предупреждение повреждения ве­нозных клапанов и возникновения посттромбофлебитического синдрома;

▲ предотвращение повторного ве­нозного тромбоза.

Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен нижних конечностей определяется на основании данных клинических и инструментальных методов исследования, позволяющих установить характер и протяженность тромботического процесса, прогноз для жизни больного и сохранения конечности в случае консервативно­го лечения.

Консервативный метод является основным при лечении больных ос­трым венозным тромбозом, однако положительный результат отмечает­ся лишь у 36—39,7 % из них. После консервативной терапии процент развития посттромбофлебитического синдрома остается достаточно высо­ким (до 70-75 %).

Основным средством, применяе­мым для профилактики и лечения данной патологии, является нефрак -ционированный гепарин. Его ис­пользование даже в фиксированной дозе (15 000 ЕД/сут в течение 7—10 дней) у больных, перенесших опера­ции на органах брюшной полости по поводу острой хирургической патоло­гии, снижает частоту тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей в 4,1 ра­за, а послеоперационную летальность от эмболии легочной артерии — в 7 раз. У лиц с более высоким риском тромботических осложнений более эффективно применение гепарина в индивидуально подобранной дозе (20 000-45 000 ЕД) под контролем показателей коагулограммы. Опти­мальный способ введения в такой ситуации — медленная внутривенная инфузия при помощи инфузомата. С 4-го дня дозу препарата постепенно

уменьшают до 15 000 ЕД/сут и про­должают профилактику подкожны­ми инъекциями в режиме мини-доз.

Применение гепаринов низкой молекулярной массы (НМГ) позво­ляет уменьшить число побочных эф­фектов, вызываемых гепарином, в частности выраженной кровоточи­вости. НМГ оказывают значительно меньшее влияние на функцию тром­боцитов, отличаются более продолжи­тельным действием, большей предска­зуемостью поведения, отсутствием не­обходимости частого лабораторного контроля. НМГ в отличие от нефрак-ционированного гепарина обладают большей активностью по отноше­нию к фактору свертывания Ха, сле­довательно, оказывают более выра­женный противотромботический и менее выраженный антикоагулянт-ный эффект (определяется по воз­действию на антитромбин- III, клини­чески проявляется кровоточивостью).

Среди наиболее распространенных на сегодняшний день 7 препаратов наибольшей Ха-активностью облада­ют клексан (эноксапарин), фрагмин, фраксипарин. При лечении острых венозных тромбозов клексан назнача­ют в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки под­кожно. Дозировка фраксипарина — 7500 ЕД, фрагмина - 5000-7500 ME 2 раза в день.

Фибринолитические препараты и активаторы фибринолиза при при­менении в первые дни заболевания способны вызвать растворение све­жих тромбов, но малоэффективны в более поздних стадиях. Фибринолити-ки вводят капельно внутривенно, луч­ше целенаправленно в вены поражен­ной конечности в течение 3—6 дней. Внедрение в клиническую практику катетерного направленного тромбо-лизиса улучшило результаты и безо­пасность тромболитической терапии.

При лечении илиофеморального тромбоза урокиназой после пункции бедренной вены контралатеральной конечности или правой яремной ве­ны и установки катетера болюсно вводят 250 000-500 000 ЕД с после-

дующей инфузией в дозировке 250 000 ЕД/ч. Возможно сочетанное применение урокиназы с тканевыми активаторами плазминогена (t-PA) в дозе 10 мг. Повторные флебогра-фические исследования выполняют с интервалами 8—12 ч, окончание те­рапии определяют по достижении максимального лизиса. После завер­шения тромболизиса необходимо продолжение антикоагулянтной те­рапии (гепарин, НМГ) с переводом в дальнейшем на длительный прием (иногда до 6—8 мес) таблетирован-ных антикоагулянтов.

Сравнительные результаты тром­болитической терапии (флебографи-ческий контроль) на основании дан­ных 13 крупных исследований при­ведены в табл. 13.3.

Применение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомак-родекс и др.) направлено на сниже­ние вязкости крови и агрегации тромбоцитов, улучшение микроцир­куляции и коллатерального кровооб­ращения. Кроме того, эти препараты оказывают слабое антикоагулянтное действие, усиливают диурез, способс­твуют удалению жидкости из тканей и уменьшению отеков. Дополнитель­но назначают противовоспалительные и спазмолитические средства (бутади-он, реопирин, аспирин), венотоники.

Хирургическое лечение. Цель опе­ративного вмешательства при остром тромбозе магистральных вен нижних конечностей и таза — профилактика ТЭЛА и восстановление кровотока в венозных магистралях.

Таблица 13.3. Лизис тромбов при использовании гепарина и тромболитиков (в процентах)

Хирургическое лечение при остром тромбозе считается абсолютно пока­занным при флотирующем тромбе в просвете вены и распространенном характере тромботического процесса (вовлечение нижней полой вены, уг­роза развития венозной гангрены и предшествующие ТЭЛА).

Тромбэктомия и восстановление венозного кровотока необходимы при сегментарных поражениях и локали­зации тромба в местах слияния круп­ных магистральных вен. Данное вме­шательство возможно и эффективно в сроки заболевания до 5 сут. В более поздние сроки даже при наличии технической возможности тромбэк­томия при окклюзивных тромбозах клапансодержащих сосудов нецеле­сообразна, так как в отдаленном пе­риоде вследствие необратимых изме­нений клапанов развивается хрони­ческая венозная недостаточность.

Изучение проходимости опериро­ванных вен показало, что в 85—89 % наблюдений, несмотря на техничес­ки правильно выполненную тромб-эктомию и адекватно восстановлен­ный кровоток, повторно развивается окклюзивный тромбоз. Это связано с изменениями во внутренней оболоч­ке сосуда, проявляющимися частич­ной или полной десквамацией эндо­телия, обнажением субэндотелиаль-ного и мышечного слоев стенки вены, обладающих повышенной тромбо-генностью.

Развитию тромботической окклю­зии способствуют низкая скорость кровотока в вене, уменьшение попе­речного сечения сосуда, вызванное тромбозом ваза-вазорум, травма со­судистой стенки.

Для тромбэктомии в илиокаваль-ном венозном сегменте используют три основных доступа (бедренный, лапаротомный и забрюшинный) или их комбинацию. Выбор доступа оп­ределяется локализацией тромбоза. При тромбозе общей бедренной и на­ружной подвздошной вен используют изолированный бедренный доступ. При левосторонней локализации

Рис. 13.1. Этап выполнения тромбэкто­мии катетером Фогарти из подвздошно-бедренного сегмента.

илиофеморального тромбоза с об­струкцией общей подвздошной вены наиболее предпочтителен забрю­шинный доступ, обеспечивающий прямой доступ к сосудам таза. Это дает возможность провести тромбэк-томию открытым способом с контро­лем радикальности восстановления проходимости магистрали визуально, а главное — позволяет установить причину обструкции (спайки, мемб­раны) и устранить ее (рис. 13.1).

Дистальный тромб выдавливают тугим бинтованием конечности элас­тичным бинтом или ручным масса­жем. Усиленные сгибания и разгиба­ния конечности облегчают удаление тромба. Если указанные мероприя­тия неэффективны, то через клапаны проводят баллонный катетер и вы­полняют тромбэктомию. Удаление

Рис. 13.2. Компрессия по Эсмарху для удаления тромбов из дистальных отделов венозного русла.

тромбов возможно и через обнажение заднебольшеберцовых вен в нижней трети голени (рис. 13.2).

Тромбэктомию из нижней полой вены осуществляют через венотомию в бедренной вене. До введения бал­лонного катетера устанавливают ре­жим искусственной вентиляции с положительным давлением в конце выдоха (PEEP) 10 см вод.ст. Эта про­цедура снижает риск развития эмбо­лии легочной артерии и делает не­нужным размещение баллона для проксимальной окклюзии. В случаях флотирующего, нестабильного тром­ба в НПВ или при неполной тромб-эктомии в результате первой попытки необходим баллон для проксималь­ной окклюзии с целью предотвраще­ния эмболических осложнений.

Основные условия для успешного выполнения тромбэктомии:

• полная визуализация тромботи-ческих масс (обязательно контрасти­рование при флебографии контрала-терального илиофеморального сег­мента и нижней полой вены;

• предпочтительно использование во время операции интубационного наркоза с положительным давлением в конце фазы выдоха;

• использование достаточных доз гепарина;

• использование интраоперацион-ной инфузии активаторов плазмино-гена после выполнения тромбэктомии при наличии установленного балло­на в подвздошном сегменте (с целью его окклюзии);

• использование экструзионной техники (баллон Фогарти) для удале­ния дистальных тромбов;

• для подтверждения адекватности тромбэктомии обязательно выполне­ние флебографии;

• при удачно выполненной тромб­эктомии рекомендуется наложение артериовенозной фистулы между подкожной веной или одним из крупных проксимальных притоков с поверхностной бедренной артерией;

• в случае неполного устранения окклюзии подвздошного сегмента, при наличии наружной компрессии вены выполняют перекрестное об­ходное венозное шунтирование с ис­пользованием 8- или 10-миллиметро­вого ПТФЭ-протеза с обязательным формированием временной артерио­венозной фистулы;

• использование наружной пнев-мокомпрессии в послеоперационном периоде;

• продолжение гепаринотерапии (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные его фракции) в послеоперационном периоде с пере­ходом в дальнейшем на прием перо-ральных антикоагулянтов.

Для увеличения скорости кровото­ка в дезобтурированной вене исполь­зуют временную артериовенозную фистулу. Ускорение венозного кро­вотока и уменьшение стаза крови в вене после тромбэктомии снижают риск немедленного ретромбоза и со­здают условия для восстановления венозного эндотелия, что происхо­дит в сроки от 4 нед до 4 мес. По мне­нию B.Ekloff (1992), одного из веду-

щих специалистов в области лечения острых венозных тромбозов, тромб -эктомия с наложением временной артериовенозной фистулы является методом выбора при лечении острого илиофеморального тромбоза.

Кровоток через временные фисту­лы постепенно возрастает, поэтому некоторые авторы считают необхо­димым активное закрытие артерио­венозной фистулы в сроки от 4 нед до 6 мес. С другой точки зрения, лик­видация такой фистулы не обяза­тельна, так как до 30 % артериове-нозных фистул самостоятельно за­крывается в течение первого месяца. В целом эта методика безопасна и служит необходимым дополнени­ем к венозной тромбэктомии, умень­шая частоту повторных тромбозов и осложнений, вызванных ТГВ.

Тромбэктомия из глубоких вен системы нижней полой вены с помо­щью катетера Фогарти дает 58—90 % хороших и удовлетворительных ре­зультатов. Основной причиной не­удач (у 30—32 % больных) являются поздние сроки оперативного вмеша­тельства. Успех операции обратно пропорционален времени, прошед­шему от начала тромбоза. Наилучших результатов достигают при тромбэк­томии, выполненной в 1—4-е сутки от начала болезни.

Тромболизис также дает хорошие результаты, но за более длительный срок, и сопровождается большим числом осложнений.

Частичную (паллиативную) тромб-эктомию выполняют при угрозе от­рыва флотирующей части тромба и возникновения ТЭЛА. Операция за­ключается в резекции части тромба, не связанного со стенкой вены. С це­лью профилактики ТЭЛА иногда ис­пользуют пликацию нижней полой вены или устанавливают кава-фильтр.

Противопоказания к операции тромбэктомии. Абсолютным проти­вопоказанием к оперативному вме­шательству служит терминальное со­стояние больного. Относительными противопоказаниями являются огра-

ниченный тромбоз вен голени, фле-ботромбозы в прошлом, наличие противопоказаний к лечению анти­коагулянтами, престарелый возраст.

У больных с активным целлюлитом или принимающих иммуносупрессо-ры проблема заживления ран может препятствовать выполнению тромб­эктомии. Наложение артериовеноз­ной фистулы относительно противо­показано больным с хронической сердечной недостаточностью, по­скольку усиление венозного возврата крови может усилить застойные яв­ления. Изолированные ТГВ ниже коленного сустава сопровождаются меньшими осложнениями, но прове­дение тромбэктомии в этих случаях затруднительно, поэтому при данной локализации тромбэктомия, как пра­вило, не показана. У больных с ХВН или венозными тромбозами, возник­шими вследствие сдавления магист­ральных вен извне (новообразова­ния, рубцовые процессы), удаление свежего тромба лишь в небольшой степени предупреждает повторный тромбоз и другие осложнения ТГВ. Не показана тромбэктомия больным с массивной легочной эмболией, так как это не разрешает всех проблем. Гиперкоагуляционные состояния со­провождаются высокой частотой повторных тромбозов и первично ле­чатся консервативно антикоагулян­тами в течение длительного времени (схема 13.2).

Сравнительная оценка результатов оперативного и консервативного ле­чения. Хорошие непосредственные и отдаленные результаты хирургичес­кого лечения венозных тромбозов наблюдаются у 67—85 % больных, а плохие (посттромбофлебитический синдром легкой или средней степени тяжести) — только у 13—33 % опери­рованных. Эти результаты значи­тельно лучше, чем при консерватив­ном лечении. Скандинавское рандо­мизированное исследование [Plate G. et al, 1990] с учетом отдаленных ре­зультатов (6 мес) тромбэктомии при острых венозных тромбозах в срав-

49 - 4886

нении с консервативным лечением антикоагулянтами подтверждает эти данные (табл. 13.4).

Профилактика. Большинство ис­следователей признают, что веноз-

Таблица 13.4. Отдаленные результаты консервативного и оперативного методов лечения острого венозного тромбоза

ные тромбозы и эмболии способны значительно осложнять выздоровле­ние хирургических пациентов в ста­ционаре и являются потенциально опасным фактором, однако сущест­вует много противоречивых мнений, касающихся эффективности и выбо­ра средств профилактики.

Опасность развития подобных ос­ложнений существует в течение даже спустя 5 нед после хирургического вмешательства. По данным G.L.Jon-son и соавт., у больных, перенесших травматологические вмешательства (общая частота встречаемости ос­ложнения 1,04 %), 9,7 % эпизодов ТЭЛА возникло в течение первой не­дели, 54,2 % — второй, 22,9 % — тре­тьей, 8,4 % — четвертой, 4,8 % — в течение пятой недели послеопераци­онного периода. С учетом этого ак­туальность проведения антикоагу-лянтной терапии сохраняется и пос­ле выписки больного из стационара. В зарубежной литературе наиболее употребима модифицированная клас­сификация групп риска Salzman и Hirsh, определяющая частоту разви-

тия тех или иных тромботических ос­ложнений (табл. 13.5).

Применение гепарина в клинике доказало его высокую эффективность в профилактике и лечении тромбо-эмболических осложнений. Появле­ние в конце 80-х годов низкомолеку­лярных гепаринов (НМГ) и их внед­рение в клиническую практику были обусловлены желанием свести к ми­нимуму недостатки стандартной ге-паринотерапии, улучшить результаты профилактики тромбозов и лечения больных с тромбоэмболическими ос­ложнениями.

M.Samama и соавт. (1998) в своем исследовании сравнивали различные дозы эноксапарина (20 и 60 мг), вво­димого однократно, со стандартным гепарином в дозе 5000 ЕД 3 раза в сутки. Клиническая эффективность НМГ отмечена при введении всех исследуемых доз, поэтому общехи­рургическим больным рекомендова­но применять наименьшую из них — 20 мг. Частота тромбоза среди паци­ентов, получавших 20 мг эноксапари­на, составила 3,8 %, среди получав­ших стандартный гепарин — 7,2 %.

Рекомендуемый способ примене­ния НМГ в общей хирургии с уме­ренным риском развития ТЭО: 20 мг клексана (2500 ЕД фрагмина или 2850 ЕД фраксипарина) подкожно один раз в день; первую дозу вводят за 2 ч до операции; профилактичес­кое лечение следует продолжать до

тех пор, пока существует риск тром­боэмболии. У больных с более высо­кой степенью риска рекомендуемая доза составляет 40 мг клексана (5000 ЕД фрагмина или 5700 ЕД фраксапа-рина) подкожно один раз в день.

По данным многочисленных ис­следований, частота венозных тром­бозов в группе НМГ существенно ниже, чем у больных, получавших стандартный гепарин: у травматоло­гических больных с большим риском ТЭО — 3—5 % среди получавших НМГ (клексан 30 мг 2 раза в день); в группе больных, получавших стан­дартный гепарин в дозе 5000 ЕД каж­дые 8 ч,- 10-12 %.

Среди немедикаментозных средств профилактики важное значение имеет применение компрессионных средств (эластичные бинты, градуированные компрессионные чулки), а также ис­пользование прерывистой пневмати­ческой компрессии.

Необходимость продолжения про­филактики НМГ существует как ми­нимум в течение месяца после обшир­ных травматологических вмешательств (при этом частота послеоперацион­ного тромбоза снижается вдвое).

Литература

Балуда В.П., Балуда М.В., Голъдберг А.П. и др. Претромботическое состояние//Тром-боз и его профилактика.—Москва—Амс­тердам, 1999.-297 с.

Сапелкин СВ., Покровский А.В. Роль Энок­сапарина (Клексана) в профилактике и ле­чении тромбоэмболических осложнений (обзор литературы)//Ангиол. и сосуд. хир.-1998.-Т. 3-4.

Becker D.M., PhilbrickJ.T., Humphries J. E. D-dimer testing and acute venous thromboembo­lism. A shortcut to accurate diagnosis?//Arch. Intern. Med.-1996.-Vol. 156.-P. 939-946.

Carpenter J.P., Holland G.A., Baum R.A. et al. Magnetic resonance venography for the detec­tion of deep venous thrombosis: comparison with contrast venography and duplex Doppler ultra-sonography//Vasc. Surg.—1993.—Vol. 18. — P. 7134-7141.

Dunn C.J., Goa K.L. Enoxaparin. A pharmaco-economic appraisal of the use in thromboembolic prophylaxis after total hip arthroplasty//Pharma-coeconomics.—1996.—Vol. 10.—P. 179-190.

49*

Evans A.J., Sostman H.D., Knelson M.H. et al. 1992 ARRS Executive Council Award. Detec­tion of deep venous thrombosis: prospective comparison of MR imaging with contrast venography//A.J.R.-1994.-Vol. 161(1).-P. 131-139.

Kniemeyer H. W., Sandmann W., Schwindt С et al. Thrombectomy with arteriovenous fistula for embolizing deep venous thrombosis: an al­ternative therapy for prevention of recurrent pulmonary embolism//Clin. Investig.—1993.— Vol. 72.-P. 40-45.

Krievins D.K., Beygui R.E., Katlaps G.J., Fog-arty T.J. Какова роль тромбэктомии при тромбозах полой вены и илеофеморального сегмента?//Ангиол. и сосуд, хир.—1997.— Vol.1.—Р. 83-95.

Meissner М., Caps М., Bergelin R. et al. Prop­agation, rethrombosis and new thrombus for­mation after acute deep venous thrombosis//.!. Vase. Surg.-1995.-Vol. 22.-P. 558-567.

Planes A. et al. Risk of deep-venous thrombosis after hospital discharge in patients having under­gone total hip replacement: double-blind ran­domized comparison of enoxaparin versus pla-cebo//Lancet.-1996.—Vol. 348.-P. 224-228.

Plate G., Akesson Н., Einarsson E. et al. Long-term results of venous thrombectomy combined with a temporary arterio-venous fistula//Europ. J. Vase. Surg.-1990.-Vol. 4.-P. 483-489.

Prandoni P., Villata S., Bagatella P., Rossi L. et al. The clinical course of the deep vein throm­bosis. Prospective long-term follow-up of 528 symptomatic patients//Haematol.—1998.— Vol. 82.-P. 423-428.

Risk of an prophylaxis for venous thromboem­bolism in hospital patients. Thromboembolic Risk Factor (THRIFT) Consensus Group// Brit. Med. J.-1992.-Vol. 305.-P. 567-574.

Samama M. et al. Low molecular weight hep­arin compared with unfractionated heparin in prevention of postoperative throm-bosis//Brit. J. Surg.-1998.-Vol. 75.-P. 128-132.

Semba СР., Dake M.D. Iliofemoral deep venous thrombosis: aggressive therapy with catheter-directed thrombolysis//Radiology.— 1994.-Vol. 191.—P. 487-494.

Solis MM., Ranval T.J., Thompson B. W. et al. Results of venous thrombectomy in the treat­ment of deep vein thrombosis//Surg. Gynec. Obstet.-1993.-Vol. 177.-P. 633-639.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1699 | Нарушение авторских прав