АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Опухоли моста и продолговатого мозга

Одним из первых симптомов при такой локализации опухоли является поражение одного из черепных нервов, к которому присоединяется слабость в противоположных конечностях (альтернирующий синдром). По мере роста новообразования симптомы становятся двусторонними, нарушается глотание (бульбарный симптомокомплекс), наступают парезы и параличи конечностей. Выявляется паралич взора по горизонтали. Характерно длительное отсутствие застоя на глазном дне и других симптомов гипертензионного синдрома.

БИЛЕТ.5.

2. Синдромы поражения поперечника мозга.

Поражение всего поперечника С. м.: спастическая тетраплегия или нижняя параплегия, периферический паралич соответствующего миотома, утрата всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, нарушение функции тазовых органов, вегетативные расстройства. Указанные нарушения несколько различны в зависимости от локализации по длинной оси С. м.

Поражение всего поперечника С. м. в верхнешейном отделе (сегменты С. м.) проявляется вялым параличом мышц шеи, параличом диафрагмы, спастической тетраплегией, анестезией с уровня шеи и книзу, нарушением функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала); возможны корешковые боли в шее и затылке. Поражение на уровне шейного утолщения (сегменты С_у—Th_I) приводит к вялому параличу верхних конечностей с атрофией мышц, исчезновением глубоких рефлексов на руках, спастическому параличу нижних конечностей, общей анестезии ниже уровня поражения, нарушению функции тазовых органов по центральному типу. Разрушение клеток бокового рога на уровне C_VIII—Th _I вызывает Бернара — Горнера синдром. Поражение грудных сегментов характеризуется нижней спастической параплегией, проводниковой парастезией, верхняя граница которой соответствует уровню расположения патологического очага, задержкой мочи и кала. При поражении верхних и средних грудных сегментов затрудняется дыхание из-за паралича межреберных мышц; поражение сегментов Т_Х—XII сопровождается параличом мышц брюшного пресса. Выявляются атрофия и слабость мышц спины. Корешковые боли носят опоясывающий характер. Поражение пояснично-крестцового утолщения (сегменты L_I—S_II) вызывает вялый паралич и анестезию нижних конечностей, задержку мочи и кала, нарушение потоотделения и пиломоторной реакции кожи нижних конечностей. Поражение сегментов эпиконуса (синдром эпиконуса Минора) проявляется вялым параличом мышц миотомов L_V—S_II с исчезновением ахилловых рефлексов (при сохранности коленных), анестезией в зоне этих же дерматомов, задержкой мочи и кала, импотенцией. Поражение сегментов конуса (сегменты S_III—Co_I) характеризуется нарушением функции тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала, отсутствием позывов к мочеиспусканию и дефекации, анестезией в аногенитальной зоне (седловидная анестезия), импотенцией.

3. Внутричерепные сосудистые повреждения на разных этапах жизни. Диагностика, эт-я, патогенез. Клиника, лечение, факторы риска их развития.

1. Внутричерепная родовая травма -При механических повреждениях черепа у новорожденного часто возникают внутричерепные кровоизлияния.

Этиология: ряд причин со стороны матери: узкий таз, продолжительность родового акта, токсикозы беременных, сердечно-сосудистые заболевания матери, инфекции, перенесённые во время беременности, нарушения обмена веществ, недонашивание и перенашивание беременности и др. Особую роль в возникновении родовых травм новорожде. играет внутриутробная асфиксия плода.

Наиболее частые родовые травмы новорождённых — внутричерепные кровоизлияния. Чаще всего — следствие тяжёлой внутриутробной асфиксии плода.

Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую степень внутричерепной родовой травмы; последняя приводит к смерти новорождённого в первые часы (дни) после рождения или же к развитию стойких органических изменений центральной и периферической нервной системы (умственная отсталость, параличи, парезы и т. д.). В остром периоде внутричерепной травмы наблюдаются признаки возбуждения центральной нервной системы новорождённого: общее беспокойство, крик, учащённое судорожное дыхание, судороги, бессонница и другие, сочетающиеся с угнетением рефлексов сосания и глотания. Период возбуждения сменяется состоянием угнетения с общей вялостью, снижением мышечного тонуса, слабым криком, бледностью кожных покровов. Характерны частые приступы вторичной асфиксии.

Лечение: максимальный покой новорождённого (его не прикладывают к груди, а кормят сцеженным грудным молоком через зонд), пузырь со льдом к голове, кислородная терапия, витамины, глюкоза, сердечные и сосудистые средства, препараты, снижающие возбудимость центральной нервной системы, антигеморрагические средства. Дети, перенёсшие родовую травму, нуждаются в наблюдении педиатра, невропатолога и ортопеда.

2.У взрослых:

Патогенез: Патологический процесс: 1) может быть связан с состоянием сосудов (атеросклероз, липогиалиноз, воспаление, отложение амилоида, расслоение артерий, аномалии развития, аневризма, венозный тромбоз); 2) может быть удален от локализации патологического процесса (эмболия из сердца или внечерепного кровотока в сосуды мозга); 3) возникает при сочетании пониженного перфузионного давления или повышенной вязкости крови с недостаточным кровотоком; 4) результат разрыва сосуда в субарахноидальном пространстве или внутричерепной ткани.

Церебральный инсульт. Острое неврологическое поражение, возникающее в результате названных патологических процессов. Зона ишемии окружает очаг инфаркта мозга, а вторичные повреждающие факторы (цитотоксины, высвобождающиеся из поврежденных нейронов, отек мозга, местное нарушение мозгового кровообращения) способствуют увеличению выраженности неврологического дефицита. Лечение преследует три цели: 1) уменьшить факторы риска (ослабить патологический процесс); 2) предотвратить рецидив инсульта за счет устранения его причины; 3) свести к минимуму вторичное повреждение мозга путем обеспечения достаточного кровоснабжения участков мозга, пограничных с зоной ишемии, а также уменьшения отека мозга.

Ишемический инсульт. Неврологическая недостаточность, вызванная нарушением кровоснабжения участка мозга из-за внутрисосудистой окклюзии или замедления кровотока. Страдает участок мозга, получающий кровоснабжение из пораженного сосуда. Ишемический инсульт может быть вызван: 1) тромбозом крупного сосуда, вызванным замедленным кровотоком; 2) эмболией артерио-артериальной, кардиогенной или неизвестного происхождения; 3) образованием лакун из-за окклюзии мелких внутримозговых пенетрирующих сосудов

Внутричерепное кровоизлияние. Наиболее распространенные формы: гипертензивные и долевые внутричерепные кровоизлияния (50%), разрыв мешотчатых аневризм, разрыв артериовенозных аневризм. Рвота наблюдается в большинстве случаев, головная боль — примерно в половине случаев. Проявления обычно не ограничиваются одной сосудистой областью. Гипертензивное кровоизлияние обычно происходит в 1) путамен, прилегающую внутреннюю капсулу и центральное белое вещество; 2) таламус; 3) варолиев мост и 4) мозжечок. Неврологическая недостаточность, неотвратимо развивающаяся за 5-30 мин, позволяет с большой вероятностью заподозрить внутричерепное кровотечение. Глазные симптомы очень важны для определения локализации кровоизлияний: 1) путаменальное (в скорлупу) — девиация глаз в сторону, противоположную параличу (в сторону поражения); 2) таламическое — девиация глаз вниз, иногда отсутствуют зрачковые реакции; 3) в варолиев мост — рефлекторные боковые движения глаз нарушены и ослаблены (1-2 мм), реакция зрачков сохранена; 4) мозжечковое — девиация глаз в сторону, противоположную поражению (возникает еще до паралича).

Факторы риска: 1) Системное атеротромботическое заболевание — Ишемический инсульт или ТИА; 2) источник эмболов (в том числе, фибрилляция предсердий, поражение клапанов сердца, ИМ, инфекционный миокардит и т. д.) — эмболический инсульт или ТИА; 3) тяжелая гипертензия — лакунарный инсульт с липогиалинозом мелких сосудов, атеротромботические повреждения крупных и средних сосудов, глубинное внутричерепное кровоизлияние; 4) курение и наследственная гиперлипидемия — атеротромботический ишемический инсульт или ТИА.

Инструментальные исследования:

КТ. Без применения контрастирующего вещества немедленно исключает кровоизлияние как причину очагового нарушения мозгового кровообращения, может выявить отек окружающих тканей и, менее надежно, геморрагический инфаркт. Позволяет определить наличие, протяженность и локализацию супратенториальных инфарктов, даже размером 0,5-1см. Этот метод не может определить большинство инфарктов в течение первых 48 ч и часто не может обнаружить повреждения коры или ствола головного мозга.

МРТ. Более информативный метод для диагностики негеморрагических инсультов. Инфаркт может быть обнаружен уже через несколько часов после возникновения, в том числе при локализации в коре и задней черепной ямке. Кроме того, можно обнаружить лакуны размером менее 0,5 см. Определяется геморрагический компонент при инфаркте мозга, можно получить представление о кровотоке во многих внутричерепных артериях.

МР-ангиография. Информативна для характеристики кровотока в сонных и вертебробазилярных артериях.

Неинвазивное исследование сонных артерий. Офтальмодинамометрия, окуло-плетизмография, направленная супраорбитальная допплерография, транскраниальная допплерография, ультразвуковое исследование сонных артерий.

Церебральная ангиография. С ее помощью можно: 1) обнаружить язвенно измененные атеросклеротические бляшки, тяжелые формы стеноза сосудов, формирование пристеночного тромба; 2) визуализировать атеросклероз, расслоение каро-тидного сифона или внутричерепных сосудов; 3) визуализировать коллатеральное кровообращение, обеспечиваемое сосудами виллизиева круга (артериальный круг большого мозга); 4) выявить окклюзию мозговых сосудов эмболом. Метод остается лучшим для выявления атеросклеротического поражения базилярной артерии; однако в связи с высоким риском осложнений (2-12 %) и провокацией нового инсульта вертебральную ангиографию следует применять лишь в том случае, когда с помощью МР-ангиографии нельзя подтвердить клинический диагноз поражения базилярной артерии. Подтверждение этого диагноза существенно влияет на лечение больного.

Лечение: Ишемический инсульт или ТИА. 1) антикоагулянты — при отсутствии объективных клинических данных их применение является эмпирическим. Гепарин вводят внутривенно при подозрении на атеротромботическую окклюзию сосудов, особенно при ишемическом инсульте с нарастанием симптомов, или последующих цир-куляторных нарушениях. Варфарин применяют при атеротромботическом заболевании, когда хирургическое вмешательство необязательно, или в случаях кар-диогенной эмболии (передний инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, поражение сердечных клапанов); 2) антитромбоцитарные препараты могут снизить риск последующих ТИА и инсультов и являются альтернативными по отношению к антикоагулянтам; 3) Хирургическое лечение — эндартерэктомия — при каротид-ном стенозе, особенно при остаточном просвете меньшем или равном 1 мм, производится ниже сифона. Внутримозговые кровоизлияния: 1) активная коррекция любой коагулопатии; 2) нейрохирургическое исследование возможности срочного удаления гематомы, особенно при кровоизлиянии в мозжечок; 3) профилактическая противосудорож-ная терапия при супратенториальном кровоизлиянии, особенно в случаях его распространения на поверхность коры.

4. Принципы хирургического и консервативного лечения опухолей головного

Основным методом лечения большинства опухолей является хирургический: многие внемозговые опухоли могут быть удалены полностью. При внутримозговых опухолях часто приходится ограничиваться частичным удалением или выполнять паллиативные операции. При злокачественных опухолях помимо хирургического лечения используется радиотерапия, применяются химиотерапевтические препараты.

Хирургический метод лечения опухолей головного мозга заключается в удалении опухоли. При этом, тут также как и в других сферах онкологии, сохраняется принцип удаления как можно большей части ткани опухоли. В настоящее время хирургия опухолей мозга сделала большой шаг вперед по сравнению с тем, что было в нейрохирургии в прошлые десятилетия. В арсенале нейрохирургов появились самые современные разработки науки – лазер, эндоскопия, высокоинтенсивный ультразвук и т.д.

Особые микроскопы, которыми хирурги пользуются во время операции, позволяют проводить тончайшие вмешательства и наносить минимальную травму мозгу и окружающим тканям.

Стереотаксис – это метод, который позволяет осуществить доступ к необходимому участку мозга с большой точностью. Раньше для этого использовались специальные стереотаксические рамки, в настоящее же время эта процедура проводится с помощью компьютера.

В хирургии опухолей мозга применяются и так называемые ультразвуковые аспираторы. Принцип действия такого устройства заключается в воздействии ультразвука особой мощности на опухоль, в результате чего она разрушается, после чего с помощью аспиратора остатки опухоли отсасываются.

При проведении вмешательства на головном мозге хирурги используют так называемые вызванные потенциалы. Они применяются с целью определения роли того или иного участка головного мозга, чтобы можно было знать, к чему приведет его разрушение. Для этого с помощью небольших электродов проводится стимуляция нервов, после чего измеряется их потенциал.

Следующая технология, которая применяется в хирургии опухолей головного мозга – это шунтирование. Наверное, Вы слышали это слово. Шунт – это, грубо говоря, трубка, которая соединяет полости или сосуды. Шунты в нейрохирургии применяются для восстановления нарушенной циркуляции ликвора в головном мозге. Это состояние встречается обычно, когда опухоль перекрывает собой пути тока ликвора, в результате чего возникает гидроцефалия и повышается внутричерепное давление. Шунт позволяет восстановить ток ликвора, что приводит к устранению головных болей, тошноты и другим симптомам ликворной гипертензии.

С целью доступа к головному мозгу при хирургическом вмешательстве проводится операция краниотомия. Краниотомия – это хирургическая операция, при которой удаляется верхняя част черепа – его свод. Операция проводится под общей анестезией. Для того, чтобы удалить свод черепа врач проводит в стенке костей черепа множество мелких отверстий. Далее через эти отверстия вводится специальная проволочная пила, которой распиливают кость между отверстиями. Обычно удаляется вся опухоль. Но в случаях, когда полное удаление опухоли без повреждения жизненноважных областей мозга невозможно, проводится иссечение максимально возможного объема опухоли. Такое частичное удаление опухоли облегчает ее симптомы, а кроме того при этом уменьшается масса опухоли, что облегчает дальнейшее лечение с помощью лучевой терапии или химиотерапии.

Хирургический метод лечения опухолей может быть как началом, так и завершением лечения, в том случае, если при биопсии выявлена доброкачественная опухоль. Однако, в большинстве случаев врачи все равно рекомендуют проведение дополнительного лечения в виде лучевой терапии или химиотерапии, а также экспериментальных методов лечения.

Как уже было сказано, в современной нейрохирургии металлический скальпель все чаще уступает свое место другим методам удаления опухоли. Это лазер, ультразвук, криодеструкция (применение очень низких температур для разрушения опухоли) или фотосенсибилизация.

Среди прогрессивных хирургических методов лечения опухолей мозга различают удаление опухоли с использованием компьютерно-управляемой навигационной техники и роботизированных лазерно-стереотаксических комплексов. При удалении опухолей головного мозга используют криоаппараты нового поколения, позволяющие контролировать процесс замораживания-размораживания, прогнозировать диаметр очага криодеструкции. Новые возможности при удалении злокачественных глиом мозга открывает метод флюоресцентной микроскопии.

При удалении опухолей в некоторых областях мозга широко применяется методика электрофизиологического картирования коры мозга. Обычно она используется во время удаления опухолей речедвигательной зоны, а также мониторингового исследования вызванных потенциалов при удалении опухолей мосто-мозжечкового угла. Цель такой методики – максимально избежать повреждения важных структур мозга при удалении опухоли.

Лазерная техника применяется во многих областях хирургии и особенно онкологии. Лазерный луч высокой интенсивности позволяет не только разрезать ткань, но и испарять ее, а также коагулировать (сворачивать) кровь во время иссечения. Кроме того, лазер, в отличие от скальпеля всегда стерилен. Более того, при использовании лазера отсутствует возможность случайного распространения опухолевых клеток от очага на другие ткани.

В настоящее время клиническое исследование проходит такой метод лечения опухолей (и не только головного мозга), как метод фотодинамической терапии. Этот метод основан на том, что перед операцией больному вводится особый препарат, который повышает чувствительность именно опухолевых клеток к излучению определенной длины волны.

БИЛЕТ.6.

2. Синдром бульбарного паралича.

Бульбарный синдром (паралич) характеризуется сочетанным поражением языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов), ядра которых располагаются в продолговатом мозге. по периферическому типу.

Бульбарный паралич возникает при двустороннем и, в менее выраженной степени, при одностороннем поражении ядер черепно-мозговых нервов каудальной группы (IX, X, XI и XII нервов), заложенных в продолговатом мозге, а также их корешков и стволов как внутри, так и вне полости черепа.

Возникает паралич мягкого неба, надгортанника, гортани, голос становится гнусавым, глухим и хриплым (афония), речь — невнятная (дизартрия) или невозможна (анартрия), нарушается акт глотания, жидкая пища попадает в нос, гортань, отсутствуют глоточный и небный рефлексы. При осмотре выявляются неподвижность небных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия, подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. Наблюдаются нарушения жизненно-важных функций организма (дыхания и сердечной деятельности).

3. Внутриутробная инфекция (цитомегаловирусная, герпетическая инфекции). Сифилис новорожденных (экологический фактор).

Внутриутробные инфекции (ВУИ) — это инфекционные процессы, вызван-

ные возбудителями, которые проникли к ребенку от матери либо до родов, ли-

бо в процессе рождения. По времени возникновения ВУИ могут быть анте- или

интранатальными. Подавляющее большинство ВУИ вызывается оппортунис-

тическими возбудителями (от лат. opportunis — выгодный, удобный), которыми

мать инфицируется впервые во время беременности. Исключение составляет

вирус цитомегалии.

Псевдобульбарный синдром-нарушение функции мышц (парез, паралич), иннервируемых IX, Х и XII парами черепных нервов в результате двусторонннего поражения центральных мотонейронов и корково-ядерных путей, идущих к ядрам этих нервов.

Клинически псевдобульбарный синдром характеризуется:
•расстройством глотания – дисфагией
•нарушением артикуляции - дизартрией или анартрией
•изменением фонации - дисфонией (осиплостью)
•парез мышц языка, мягкого неба и глотки не сопровождается атрофией и выражен значительно меньше чем при бульбарном параличе
•оживлением глоточного, нижнечелюстного рефлексов, вызываются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный, сосательный и т.д.), которые связаны с сопутствующим нарушением функции центральных мотонейронов и корково-ядерных путей к ядрам лицевого и тройничного нервов
•больные вынуждены принимать пищу медленно, поперхиваются при глотании из-за попадания жидкой пищи в нос (парез мягкого неба)
•отмечается слюнотечение
•часто сопутствуют приступы насильственного смеха или плача, которые не связаны с эмоциями и возникают вследствие спастического сокращения мимических мышц
•могут наблюдаться слабодушие, нарушение внимания, памяти с последующим снижением интеллекта

Клинически выделяют следующие варианты псевдобульбарного синдрома:
•кортико-субкортикальный (пирамидный) вариант - проявляется параличом жевательных мышц, мышц языка и глотки
•стриарный (экстрапирамидный) вариант - проявляется дизартрией, дисфагией, мышечной ригидностью и гипокинезией
•понтинный вариант – проявляется дизартрией, дисфагией, также у больных с этой формой выявляется парапарез с центральным параличом мышц, иннервируемых V, VII и VI парами черепных нервов
•наследственный (детский) вариант - является одним из слагаемых комплекса неврологических проявлений, обусловленных генетическим нарушением метаболизма головного мозга с дегенерацией пирамидных нейронов; детская форма псевдобульбарного синдрома развивается в результате родовой травмы головного мозга или перенесенного внутриутробного энцефалита и характеризуется сочетанием псевдобульбарного синдрома со спастическими дипарезами, хореическими, атетоидными или торсионными гиперкинезами.

3. Сифилис нервной системы у новорожденных детей.

Сифилис (Syphilis); бледная трепонема; гематогенный, при инфицировании в родовых путях - приобретенный сифилис. Спирохеты проникают к плоду в любой срок беременности. Клинические проявления раннего нейросифилиса возникают в первые 2—3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Характерно поражение сосудов и оболочек мозга.

Патоморфология. В мягкой оболочке мозга имеются признаки диффузного экссудативного и пролиферативного воспаления. В сосудах мозга выражены явления эндо- и периваскулита, гиперплазии интимы. Вокруг сосудов имеется значительная инфильтрация лимфоидными, плазматическими, гигантскими клетками с образованием милиарных гумм.

Клиника: При раннем врожденном сифилисе новорожденные обычно не имеют симптомов заболевания, единственным признаком которого являются положительные серологические тесты. Через 2-6 недель появляются поражения кожи, напоминающие таковые при вторичном сифилисе: располагаются в аногенитальной зоне, на стопах и ладонях. Типична макулопапулезная сыпь, но возможны везикулезные и буллезные высыпания, что нехарактерно для взрослых. Чаще встречаются точечные кровоизлияния в слизистые, широкие кондиломы, которые дают положительный результат на трепонему при исследовании в темном поле. Наблюдается ринит с гнойно-слизистыми выделениями, заложенность носа. Весьма часты трещины на губах и аногенитальной зоне, которые заживая, образуют рубцы. В возрасте 4 месяцев возможны остеохондрит (псевдопаралич Парро), остеит, периостит длинных костей. Примерно у 2/3 новорожденных с ранним врожд. сифилисом наблюдается гепатоспленомегалия, примерно у половины- симптомы менингита. Кроме того, при раннем врожденном сифилисе могут выявл-ся анемия, лихорадка, ЛАП, "белая" пневмония, ирит, седловид.нос.

Для позднего врожденного сифилиса характерны две основные группы симптомов. К первой группе (сифилитические стигмы) относятся проявления сифилиса, явившиеся результатом рубцевания проявлений раннего сифилиса или вызванных им нарушений развития: перфорация носовой перегородки, седловидный нос, утолщение лобных костей, зубы Гатчинсона (выемка на постоянных резцах), моляры в виде ягоды шелковицы, саблевидные голени, рубцы (губы, анус). Вторая группа симптомов является результатом продолжающегося активного воспаления: интерстициальный кератит, нейросифилис, невральная глухота, двусторонний гидрартроз, гуммы.

Редкой формой является острый генерализованный сифилитический менингит. На фоне повышения температуры возникают интенсивная головная боль, головокружение, рвота, резкие менингеальные симптомы. Иногда выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Россоли-мо), анизорефлексия, парезы, наблюдаются эпилептические припадки, что свидетельствует о поражении вещества головного мозга, т.е. менингоэнце-фалите.

Назальный сифилитический менингит, локализующийся на основании мозга, протекает подостро, с поражением черепных нервов {III, V, VI и VIII пары). В неврологическом статусе выявляются птоз, страбизм, асимметрия лица. Поражение слуховых нервов проявляется снижением костной проводимости при сохранении воздушной. Часто поражаются зрительные нервы, обычно с двух сторон.

Д-ка: При подозрении на врожденный сифилис у матери и ребенка проводят серологическое исследование в динамике, слизь из носа, содержимое пузырей методом бактериоскопии исследуют на наличие бледной трепонемы. Диагноз ставят с учетом изменений в цереброспинальной жидкости. Для ранних форм нейросифилиса характерны следующие изменения цереброспинальной жидкости: повышение содержания белка от 0,5 до 1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (50—100 клеток в 1 мкл Реакция Вассермана положительна в 90—100 % случаев.

Лечение: Пенициллин в суточной дозе 100 000-150 000 ЕД/кг в 4 инъекции в течение 10 дней. Повторные курсы в зависимости от результатов обследования в 1-, 2-, 4-, 6-, 12-месячном возрасте. Нетрепонемные серологические тесты угасают в 3 мес. и становятся отрицательными в 6 мес.При доказанном инфекционном процессе курс антибиотиков продлевают до 14—21-го дня.

4. Клиника опухолей спинного мозга, в зависимости от их локализации.

Неврологическая картина опухолей спинного мозга складывается из прогрессивно развивающегося синдрома поперечного поражения спинного мозга или корешков конского хвоста, механической блокады субарахноидального пространства и очаговых симптомов, особенности которых зависят от локализации опухоли и ее характера. При эксрамедуллярных доброкачественных опухол ях синдром прогрессирующего частичного или полного поперечного поражения спинного мозга является следствием его сдавления опухолью, истончения и атрофии спинного мозга, оттеснения его с образованием дефекта.

Клиническая картина

Очаговые симптомы, опухолей спинного мозга вызываются повреждением опухолью спинномозговых корешков и сегментов спинного мозга на уровне ее расположения. При локализации опухоли в области верхних шейных сегментов наблюдается паралич четырёх конечностей, иногда в сочетании с вялым парезом мышц шеи. Боль локализуется в шее, надплечьях, ключице, расстройство чувствительности (проводникового типа) начинается с соответствующего уровня.

Расстройства функции тазовых органов при опухолях шейного отдела длительное время отсутствуют, когда же появляются, то носят характер периодического недержания мочи или императивных позывов.

Опухоли грудного отдела характеризуются опоясывающей болью, проводниковыми расстройствами чувствительности, спастическими параличами нижних конечностей, расстройством мочеиспускания.

При локализации опухоли в поясничном отделе развивается корешковая боль, проводниковые расстройства чувствительности и параличи, носящие признаки как вялых (чаще), так и спастических. Рано нарушается функция тазовых органов.

При опухолях крестцовых сегментов боль локализуется в стопе, по задней поверхности бедра и в аногенитальной области, развиваются параличи мышц, сгибающих стопу, голень и бедро, расстройства чувствительности имеют вид “штанов наездника”. Рано и грубо страдают функции тазовых органов, развивается истинное недержание или задержка мочи и кала, импотенция. В крестцовой области возникают обширные пролежни.

Опухоли конского хвоста характеризуются жестокой болью в нижних конечностях и в наружных половых органах. Сравнительно рано утрачиваются рефлексы, расстройства чувствительности и параличи возникают поздно. Часто развиваются пролежни и нарушения мочеиспускания (задержка).

Течение опухолей спинного мозга прогрессирующее. Темп развития симптомов зависит от многих факторов, главным образом от злокачественного или доброкачественного характера опухоли. Диагноз опухоли спинного мозга ставится на основании клинических данных о постепенном нарастании признаков сдавления спинного мозга.

БИЛЕТ.8.

2. Синдромы нарушения чувствительности сегментаро-диссоциированного и проводникового типов

Сегментарный тип – характеризуется диссоциированным расстройством поверхностной чувствительности в соответствующем данному сегменту дерматоме на стороне поражения. Поражение одного сегмента фактически не вызывает чувствительных расстройств из-за того, что каждый сегмент иннервирует еще и выше- и нижележащий дерматомы. Поражение области передней спайки характеризуется такими же расстройствами с двух сторон по типу "куртки".

Проводниковый тип характеризуется расстройством чувствительности на 1–2 дерматома ниже уровня поражения проводящих путей. Интересным вариантом проводникового типа является альтернирующая гемианестезия – альтернирующий синдром, наблюдаемый при поражении ствола мозга, характеризующийся гипо- или анестезией половины лица и противоположной половины тела.

Сегментарный тип нарушения чувствительности может быть корешковым и заднероговым.

Корешковый тип отмечается при поражении задних корешков, когда в зонах их иннервации выпадают все виды чувствительности. На поверхности кожи такие зоны соответствуют дерматомам, и зоны расстройств чувствительности носят сегментарный характер: циркулярные полосы на туловище и продольные— на руках и ногах. Такой тип наблюдается при поражении нескольких корешков. Поражение одного корешка, как правило, не дает расстройств в связи с наличием зон перекрытия, находящихся выше и ниже пораженных корешков.

Заднероговой, или расщепленный, диссоциированный тип связан с поражением задних рогов серого вещества спинного мозга. Диссоциация наступает в результате поражения вторых нейронов болевой и температурной чувствительности при сохранении функций проводников глубоких видов чувствительности, так как они не заходят в задний рог. Диссоциация может проявляться в виде полной или частичной утраты болевой и температурной чувствительности при сохранении других видов (тактильная, вибрационная, мышечно-суставная).

Проводниковый тип нарушения чувствительности возникает в результате поражения чувствительных проводников в пределах спинного или головного мозга. Для этого типа нарушения чувствительности характерно, во-первых, расстройство болевой и температурной чувствительности на стороне, противоположной расположению патологического очага, во-вторых, при локализации очага в пределах спинного мозга происходит снижение верхнего уровня расстройств этих видов чувствительности 1—2 сегмента, что объясняется, как уже отмечалось, перекрестом вторых нейронов латерального спинно-таламического пути не строго в горизонтальной плоскости, а под углом (косо вверх).

3. Полиомиелит. Этиология, пути распространения. Классификация. Паралитические и апаралитические формы. Дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Полиомиелит (polios - серый, myelos - спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна-Медина.)- острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Этиология: Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60-80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе-октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем.

Классификация полиомиелита основана на современных данных этиологии и патогенеза болезни. Различают формы болезни без поражения нервной системы и с ее поражением.
Общепринятыми являются следующие формы.
I. Инаппарантная форма - протекающая без клинических проявлений. Это здоровые вирусоносители, выделяющие вирус и имеющие высокую концентрацию специфических антител. В эпидемиологическом отношении инаппарантная форма имеет большое значение.
II. Форма без поражения нервной системы, или абортивный полиомиелит; ее называют также не нервной, или висцеральной, формой.
III. Формы с поражением нервной системы: а) Непаралитический полиомиелит; эту форму часто называют менингеальной; б) Паралитической полиомиелит; под этим названием объединяют все те формы полиомиелита, при которых имеются клинические симптомы очагового поражения нервной системы.

Формы паралитического полиомиелита: 1) спинальная (шейная, поясничная, грудная; локализованная, или ограниченная, и распространенная); 2) бульварная; 3) понтинная.
Часто наблюдаются смешанные формы: бульбо-спинальная, понто-спинальная, бульбо-понто-спинальная. Описаны и другие редкие формы - атактическая, энцефалитическая, полирадикулоневритическая. Формы паралитического полиомиелита определяются не только пo топике поражения, но также по выраженности клинических симптомов и течению болезни - стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой малой болезни (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии:
- препаралитич-ю, - паралитич-ю,- восстановит-ую - стадию остаточных явлений.
Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2-4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе - от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, гусиная кожа и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.
Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную.
В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:
- спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);
- бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);
- понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);
- энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);
- смешанную (множественные очаги поражения).
Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 нед.
Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная)характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.
Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; при бульбарных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях не представляет затруднений. Для П характерны острое лихорад.начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущ. поражение проксим-х отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание П в ранней препаралитической стадии и его непаралитич-х форм. Д-з устанав-ся на основ. клинич. симптоматики (менингеал. симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожил-х реф), эпидемиологич-х предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лаб. исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфич. антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Лечение и уход. Специфической терапии полиомиелита нет. Лечение должно проводиться в условиях стационара в особо спокойной обстановке. В препарали-тическом (чем раньше, тем лучше) периоде применяется гамма-глобулин, переливание крови. Показано широкое применение витаминов.

Применяются анальгин, реопирин, амидопирин, пантопон и другие обезболивающие средства. В восстановительном периоде основная роль в терапии принадлежит лечебной физкультуре (в том числе в бассейне) и массажу. Известную роль играет физиотерапия: тепловые процедуры, гидротерапия, диатермия, теплые, влажные укутывания и т. д. Для стимуляции нервных процессов применяют дибазол, прозерин, галан-тамин. Показано ортопедическое и курортное-лечение.

4. Спец. методы исследования в диагностике опухолей спинного мозга.

В диагностике опухолей спинного мозга большое значение имеют исследование цереброспинальной жидкости и проведение ликворо-динамических про б. Для опухоли спинного мозга характерно повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости при нормальном числе клеток (бел ко во-клеточная диссоциация). Часто цереброспинальная жидкость ксантохромна вследствие гемолиза эритроцитов, попадающих в нее вследствие сдавления вен спинного мозга или из сосудов самой опухоли.

Ушиб головного мозга - ЧМТ, характеризующаяся очаговыми макроструктурны

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1330 | Нарушение авторских прав