АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В зависимости от места образования иммунных комплексов различают ГН с циркулирующими иммунными комплексами (иммунные комплексы возникают в сосудистом русле

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XI. Этиология и патогенез.
  8. XII. Этиология и патогенез данного заболевания
  9. XIV. Патогенез
  10. А) Женское бесплодие: классификация, этиопатогенез, принципы диагностики и лечения.

В зависимости от места образования иммунных комплексов различают ГН с циркулирующими иммунными комплексами (иммунные комплексы возникают в сосудистом русле, а в почках локализуются вторично) и ГН с местным образованием иммунных комплексов (непосредственно в гломеруле).

Антигены в иммунных комплексах могут быть экзогенными (антигены стрептококков, стафилококков и др. бактерий; вирусные антигены; чужеродный белок при сывороточной болезни) или эндогенными (внеклубочковые - антигены ядер клеток при СКВ, криоглобулины, компоненты опухолей; клубочковые - мезангиальные, эндотелиальные, антигены базальной мембраны капилляров клубочков).

Иммунное повреждение сопровождается воспалительной реакцией, которая в итоге заканчивается репарацией, приводящей к различным исходам - от полного восстановления структуры клубочков до глобального гломерулосклероза - основы прогрессирующей почечной недостаточности.

Кроме иммунных механизмов, в развитии ОГН определенную роль играют гемодинамические нарушения. У больных ОГН первичным фактором циркуляторных нарушений является гиперволемия на фоне резко повышенной водно-натриевая резорбции канальцев, играющая ведущую роль в патогенезе гипертонии при ОГН.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

(Рябов С.И., 1982, Серов В.В.,1987).

1. Этиопатогенез:

§ Инфекционно-иммунный (развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции (чаще - бета-гемолитический стрептококк группы А))

§ Неинфекционно-иммунный (после введения вакцин, сывороток, вследствие индивидуальной непереносимости и гиперчувствительности к определенным веществам, к пыльце растений, яду насекомых, вследствие алкогольной интоксикации)

2. Морфологические формы (типы):

§ Пролиферативный эндокапилярный;

§ Пролиферативный экстракапилярный;

§ Мезангио-пролиферативный;

§ Мезангио-капилярный (мембранозно-пролеферативный);

§ Склерозирующий (фибринопластические)

3. Клинические формы:

3.1.Классическая триадная развернутая форма (мочевой синдром, отеки, артериальная гипертония);

3.2.Бисиндромная форма (мочевой синдром в сочетании с нефротическим или артериальной гипертензией)

3.3.Моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром)

3.4.Нефротическая форма

4. Осложнения:

4.1.Острая почечная недостаточность

4.2.Острая очечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);

4.3.Острая сердечная недостаточность:

4.3.1. Левожелудочковая с приступами сердечной астмы (отеком легких)

4.3.2. Тотальная сердечная недостаточность.

5. Характер исхода (через 12 месяцев от начала заболевания):

5.1.Выздоровление;

5.2.Выздоровление с «дефектом» - «малый мочевой синдром» с преобладанием протеинурии или микрогематурии;

5.3.Переход в соответствующую форму хронического гломерулонефрита.

5.4.Летальный исход.

Пример формулировки диагноза:

Острый постстрептококковый диффузный гломерулонефрит, пролиферативный с отложением иммуноглобулинов по «гирлядному» типу. Нефротический сидром. Транзиторная почечная недостаточность.

 

Клинические проявления. Заболевание манифестирует через 1–4 нед после стрептококковой инфекции. Клинические и лабораторные проявления ОГН можно сгруппировать в четыре основных синдрома:

1. Синдром острого воспаления клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон; повышение температуры тела; олигурия (для олигурии при остром ГН характерна высокая относительная плотность мочи)., моча красноватая или цвета «мясных помоев»; протеинурия, микрогематурия (реже макрогематурия), появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; в крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания в крови α- и γ-глобулинов, повышение содержания IgG, IgM, циркулирующие иммунные комплексы, комплексы фибриногена с высокой молекулярной массой, высокие титры антител к антигенам стрептококка, наблюдается гиперкоагуляция, а по мере нарастания тяжести острого гломерулонефрита постепенно повышается антикоагулянтная активность, появляются продукты деградации фибрина и фибриногена в крови.

2. Сердечно-сосудистый синдром: одышка, редко - кровохарканье; артериальная гипертензия, остро возникающая гиперволемия приводит к расширению полостей сердца, систолический шум над верхушкой (при относительной недостаточности митрального клапана), в тяжелых случаях - ритм галопа, изменения ЭКГ (низкий вольтаж, удлинение интервала P-Q, двухфазность и уплощение зубца Т, иногда смещение интервала ST), изредка возможны острые нарушения кровообращения в периферических артериях, приводящие к очаговому некрозу на конечностях.

3. Отечный синдром: «бледные» отеки, преимущественно в области лица, век (появляются утром), в тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит, у некоторых больных нет явных отеков, но отмечается ежедневная прибавка массы тела, что указывает на задержку жидкости в организме (отеки обусловлены снижением клубочковой фильтрации, усилением канальцевой реабсорбции натрия и воды, развитием гипоальбуминемии, усилением секреции альдостерона и антидиуретического гормона, повышением тканевой и капиллярной проницаемости); протеинурия, которая может достигать высоких цифр (до 90 %о)

4 Церебральный синдром: обусловлен отеком головного мозга, его характерные проявления: головная боль, тошнота, рвота, снижение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство; понижение слуха, бессонница.

Крайним проявлением церебрального синдрома является ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия). Основные симптомы эклампсии: тонические, а затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; полная потеря сознания; цианоз лица и шеи; набухание шейных вен; зрачки широкие; изо рта вытекает пена, окрашенная кровью; дыхание шумное, храпящее; пульс редкий, напряженный, АД высокое; ригидность мышц, патологические рефлексы.

По течению различают:

1. Острая циклическая: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными проявлениями - чаще встречается у детей и подростков, обычно заканчивается выздоровлением.

2. Затяжная (ациклическая): постепенное развитие симптоматики, медленное нарастание отеков, малая выраженность артериальной гипертензии и других симптомов, продолжительность заболевания 6-12 мес.

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)