АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Мотивационная характеристика. Несмотря на успехи медицины в диагностике и лечении злокачественных опухолей, довольно высок процент смертности населения от этих заболеваний

Несмотря на успехи медицины в диагностике и лечении злокачественных опухолей, довольно высок процент смертности населения от этих заболеваний. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой области, по данным А.И.Пачеса (1983) составляют 20-25% процентов от числа всех опухолей человека. Поэтому врачи-стоматологи должны знать этиологические факторы, причины развития злокачественных опухолей и устранять травмирующие факторы в полости рта, способствующие развитию опухолей; знать ранние симптомы злокачественных новообразований для проведения их ранней диагностики.

Цель занятия: Узнать биологические свойства доброкачественных и злокачественных опухолей.

Студент должен знать:

- биологическую сущность опухолей;

- свойства доброкачественных опухолей;

- свойства злокачественных опухолей:

- автономность;

- анаплазия;

- инфильтративный рост:

- метастазирование.

Студент должен уметь:

- выявлять факторы, способствующие развитию злокачественных опухолей на лице и в полости рта;

- своевременно устранять травмирующие факторы: острые края зубов, нависающие пломбы, неправильно изготовленные протезы, плохо припасованные коронки, кламмера и.д.

- проводить профилактику злокачественных опухолей.

- Реферировать научную литературу и иметь навыки самостоятельного получения новых знаний по онкостоматологии.

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Причинные факторы развития опухолей.

2. Какие теории происхождения злокачественных опухолей Вы знаете?

3. Теория Конгейма.

4. Теория Вирхова.

5. теория М.Рибберта.

6. Инфекционно-вирусогенетическая теория.

7. Теория «организаторов» Шпемана.

8. Теория химического канцерогенеза.

Литература

Основная.

1. Владыченкова Т.Н., Воронин В.С., Родионов Н.Т., Руцкий Н.Ф. Пособие по онкологической стоматологии. Смоленск, 1984. – 79 с.

2. Евдокимов А.И., Васильев Г.А. Хирургическая стоматология. Учебник, М., Медицина-584 с.

3. Пачес А.И. Опухоли головы и шеи.\ АМН СССР. – М., Медицина, 1983, 416 с.

4. Петерсон Б.Е. Онкология. – М., Медицина, 1980. – 448 с.

5. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. Учебник, М., Медицина, 2001-666 с.

6. И.М.Федяев, И.М.Байриков, Л.П.Белова, Т.В.Шувалова. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой области. –М:Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2000. – 160 с.

Дополнительная:

7. Безруков В.М., Робустова Т.Г. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, в 2-х томах. Изд.2-е, перераб. и доп.-М., Медицина, 2000-776 с, ил.

8. Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Белкнига, Витебск, 2000-416 с.

9. Клиническая оперативная челюстно-лицевая хирургия. Под ред. проф. Н.М. Александрова, Ленинград, Медицина, 1985 г.

10. Руководство по хирургической стоматологии под общей редакцией А.И. Евдокимова. М., 1972 г.

11. Шаргородский А.Г. Руководство к практическим занятиям по хирургической стоматологии. М., Медицина, 1976 г.

Существует несколько теорий возникновения новообразований.

1. Теория раздражения (выдвинута в 1863 году Р.Вирховым): опухоли возникают вследствие длительного хронического раздражения (механического, химического, термического, эндокринного, нейрогенного и т.д.). Пример: развитие рака верхней челюсти под влиянием зубных протезов и их кламмеров или хронического гайморита; развитие рака челюсти на почве длительно протекающего банального остеомиелита или гранулирующего периодонтита, актиномикоза, туберкулеза и т.д.

2. эмбриональная теория Конгейма: опухоли возникают из зародышевых клеток или их скопления, которые могут развиваться (в различных участках эмбриона) в избыточном количестве, в большем, чем нужно для постройки части органа. Некоторые оставшиеся неупотребленными клетки могут со временем превратиться в источник опухолевого роста. Происходит это под влиянием внутренних или внешних раздражающих факторов. Примеры: развитие рака из слюнной железы, расположенной случайно в толще одной из миндалин; развитие рака челюсти из эпителиальных клеток Маляссэ-Астахова.

Другой вариант этой теории – теория М.Рибберта. Он допускал, что зачатки тканей образуются в организме постоянно в процессе его существования. Эта теория при экспериментальной проверке оказалась несостоятельной. Пересаживаемая эмбриональная ткань в различных модификациях разным животным не приводила к развитию раковых опухолей.

Возражением против теории Конгейма служат наблюдения преимущественного развития опухолей в пожилом возрасте и в таких органах, где нет особых сложностей формирования в период эмбрионального развития. Например, злокачественные опухоли сравнительно редко развиваются в области жаберных дуг, эмбриональных протоков, а чаще развиваются в эпителии желудочно-кишечного тракта и др.

3. Инфекционно-вирусогенетическая теория. Она поэтапно разрабатывалась П.И.Кубасовым (1889), Д.И.Ивановским (1892), K.Rous (1911), R.Shope (1933), F.Bither (1936) и др. К настоящему времени описано уже свыше ста вирусов, являющихся бесспорно онкогенными (способными вызывать опухоли у различных животных). Они делятся на две группы: 1) содержащие РНК и 2) содержащие ДНК.

Особенности онковирусов: 1) способны стимулировать рост клеток, в которых они размножаются; 2) обладают некоторым тропизмом к определенным тканям, например – эпителию; 3) оставаясь в латентном состоянии, действуют синергически (совместно) с канцерогенными веществами, вызывая наиболее злокачественные опухоли; 4) внедряясь в клетку, онковирус изменяет ее генетически, чем и обусловливается его онкогенность.

4. Теория «организаторов» Шпемана. В природе известна группа веществ – стеринов, которые влияют на процессы эмбриогенеза и формообразования. Они ускоряют рост эмбрионов, их отдельных органов, а также участвуют в регенерации ран и метаплазии тканей. В эксперименте можно этими веществами произвольно ускорять рост конечностей животных, вызывать рост дополнительных органов и т.д. Г.Шпеман считал, что эти же вещества вызывают рост опухолей. Эта теория не нашла подтверждения при дальнейшей экспериментальной проверке.

5. Теория химического канцерогенеза. В 1775 году П.Потт дал классическое описание рака мошонки у трубочистов. С этого времени стало известно, что каменноугольные смолы являются канцерогенными агентами. Механизм действия этого канцерогенного агента в то время объясняли хроническим неспецифическим раздражением тканей, согласно взглядам Р.Вирхова.

В настоящее время известно более 1000 химических соединений, способных вызвать опухоли у животных. Есть основания думать, что аналогичное действие могут оказывать эти соединения и на организм человека. Наиболее распространенными и активными канцерогенами считаются следующие: 1). Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) (7,12-диметилдбензантрацен, 3,4-бензпирен, 20-метилхолантрен и др.); 2) ароматические амины и амиды, химические красители, широко применяемые в промышленности многих стран (2-нафтил-амин, 2-аминофлюорен, 4-аминодифелин, аминоазокрасители, 4-аминостильбен и др.); 3) нитрозосоединения – алифатические циклические соединения, обязательно имеющие в своей структуре аминогруппу; 4) афлатоксины и другие продукты жизнедеятельности растений и грибов (циказин, сафрол, алкалоиды крестовника и др.); 5) гетероциклические аролматические углеводороды (1,2,5,6-дибензакридин и др.); 6) прочие (четыреххлористй углерод, этионин, эпоксиды, металлы, пласимассы и др.).

Установлено, что химические канцерогены необратимо реагируют с ДНК и РНК клетки. Таким образом, прямые и конечные канцерогены действуют на молекулярный аппарат, ответственный за размножение, дифференцировку и наследственность клеток.

Каждая из этих теорий в определенной мере объясняет этиологию и патогенез онкообразований, однако, эта проблема еще окончательно не решена. Возможно, что онкологический процесс полиэтиологичен и поэтому нуждается в дальнейшем изучении.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 599 | Нарушение авторских прав