АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Саморегуляция

Если глазнично-лобная кора каким-то образом повреждена или временно отключена, могут происходить нарушения в рефлексивном самоощущении, вместо гибкого реагирования могут возникать рефлекторные предсказуемые ответы на ситуацию, а также чувство отделённости от окружающих. Можно предположить, что флешбэки (яркие вспышки воспоминаний, связанных с травматичным опытом) представляют собой эпизоды подобного режима функционирования, в котором угнетены разнообразные функции, регулируемые глазнично-лобной корой.

Неразрешённая травма может нарушать процесс консолидации памяти, что проявляется в виде нарушений REM-фазы сна, а также в виде непоследовательностей в автобиографическом повествовании, появления навязчивых элементов имплицитной памяти (эмоций, телесных ощущений и т.д., не связанных непосредственно с настоящей ситуацией), которые причиняют страдание и создают трудности во внутреннем субъективном мире человека и межличностных отношениях.

В опытах на животных было показано, что хронический стресс вызывает нарушения непосредственной памяти через гипофункцию D1-дофаминергических путей в префронтальной коре.

Функция дофаминергических нейронов префронтальной коры при различных психических расстройствах не до конца ясна, но, по мнению разных авторов, хронический стресс и префронтальная кора могут играть важную роль в механизмах депрессии и биполярного расстройства. Кроме того, негативные симптомы шизофрении, включающие, помимо нарушений непосредственной памяти, расстройства мышления, снижение энергетического потенциала, ослабление воли и др., также связаны со снижением дофаминергической активности ПФК (Knable and Weinberger, 1997). На обмен дофамина в ПФК влияют, в частности, нейролептики и некоторые антидепрессанты.

Во время хронического стресса и после тяжёлых травм снижается уровень серотонина, с чем связана повышенная агрессивность и импульсивность (Valzelli 1982). Низкий уровень серотонина также затрудняет регулирование возбуждения, приводя к раздражимости и гиперчувствительности. Это приводит к чрезмерному эмоциональному возбуждению и/или агрессии в ответ на нейтральные стимулы. Считается, что серотонин играет роль в способности гибко отслеживать окружающую обстановку и отвечать на неё адекватным поведением, вместо того чтобы реагировать на внутренние стимулы, которые не соотносятся с реальной ситуацией.

Норадреналин выделяется клетками голубого пятна (одного из подкорковых ядер) головного мозга и распространяется по ЦНС, особенно в коре и лимбической системе, где играет важную роль в работе памяти и помогает активировать защитное поведение типа «flight or fight». Адренокортикотропный гормон (АКТГ) выделяется в переднем гипофизе и активирует каскад реакций, вызывающих секрецию глюкокортикоидов в коре надпочечников. Точное взаимоотношение между активностью ГГНс и катехоламинами ещё не полностью ясно, но известно, глюкокортикоиды и катехоламины модулируют эффекты друг друга: при остром стрессе кортикостероиды помогают регулировать выделение гормонов стресса посредством отрицательной обратной связи в гиппокампе, гипоталамусе и гипофизе, а также нормализуют катехоламин-индуцированное возбуждение в структурах лимбической системы. Таким образом, одновременная активация кортикостероидов и катехоламинов может стимулировать адекватные коупинговые стратегии, в то время как повышенное возбуждение при низком уровне кортизола может приводить к недифференцированному поведению типа «fight or flight».

Как уже было сказано, миндалевидное ядро участвует в процессах имплицитной памяти. Оно также выделяет гормоны, влияя на воспроизведение и хранение воспоминаний. Существует мнение, что массивная секреция нейрогормонов во время травмы играет роль в долговременном потенцировании (ДВП) и, таким образом, в чрезмерной консолидации травматических воспоминаний.

Эпизоды общего физиологического возбуждения могут вызывать ассоциации, связанные с травматическими событиями, что, в свою очередь, поддерживает общий фон возбуждения. Частое перепроживание травматических воспоминаний в ночных кошмарах и флешбэках вызывает повторное выделение гормонов стресса, только увеличивая силу воспоминаний. Такой порочный круг может привести к тому, что субклиническое посттравматическое расстройство перейдёт в клиническую форму. В подобных состояниях интенсивность воспоминаний может быть такой, что Pitman и Orr назвали её «чёрной дырой» во внутренней жизни пациента, которая притягивает к себе все ассоциации и весь смысл существования (Pitman & Orr 1990).

Угасание условнорефлекторного эмоционального ответа, связанного со страхом, представляется не разучиванием или забыванием страха, а развитием новых тормозных влияний в миндалевидном ядре, подколенной поясной и префронтальной коре (Delgado et al., 2006). Повреждения и нарушения процессов нейропластичности в этих регионах, равно как и нарушения механизмов внимания и памяти, что, как правило, наблюдается при тяжёлом или хроническом стрессе, могут приводить к замедлению угасания условнорефлекторного страха.

Если организованные адаптационные механизмы не могут быть выработаны, что часто наблюдается при тяжёлом, раннем или хроническом насилии в детском возрасте, некоторые зоны мозга могут серьёзно повреждаться

Вследствие различных травматических переживаний процессы, которые в норме интегрированы в единое целое, но задействуют разные анатомические зоны и ответственны за формирование, например, разных видов памяти, могут разделяться и диссоциироваться. Это один из важнейших эффектов психической травмы. Но важно то, что мозг человека чрезвычайно социален, и взаимодействие с другим человеком может иметь фундаментальные последствия для работы мозга. Факт в том, что процессы, вовлечённые в саморегуляцию, понимание смысла и межличностную коммуникацию, задействуют перекрывающиеся нейронные сети. Это те же сети, которые опосредуют эмоциональный опыт и участвуют в формировании автобиографической памяти. Иначе говоря, важнейшее открытие современной нейробиологии заключается в том, что эмоции, саморегуляция и межличностная коммуникация опосредованы одними и теми же нейронами.

Итак, если обобщить данные о нейрофизиологических механизмах реагирования на тяжёлый стресс, можно выделить несколько основных моментов:

· происходит активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим нарушением её регуляции;

· высокий уровень кортикостероидов совместно с другими факторами приводит к гиперфункции миндалевидного ядра, к нарушениям работы гиппокампа, префронтальной коры, процессов нейропластичности;

· сочетание высокого уровня катехоламинов с низким уровнем кортикостероидов приводит к перевозбуждению ЦНС и замедляет выработку поведенческих адаптационных механизмов;

· усиливается обусловливание эмоции страха и нарушаются процессы угасания условнорефлекторного эмоционального ответа;

· важную роль в формировании расстройства могут играть нарушения дофаминергической активности ПФК, механизмы эндогенных опиоидов, серотонина и других нейромедиаторов;

· травмы детского возраста способствуют повышенной чувствительности к стрессу за счёт нарушения процессов нейронной интеграции между различными отделами мозга, что во многом обусловлено нарушениями работы префронтальной коры, лимбической системы;

· дезорганизованные привязанности в детском возрасте могут провоцировать нарушения процессов саморегуляции в будущем, что может лежать в основе диссоциативных симптомов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 644 | Нарушение авторских прав