АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Внутренняя форма сибирской язвы

Внутренняя форма сибирской язвы возникает в связи с проникновением вегетативной или споровой формы бацилл в слизистую оболочку полости рта, кишечника или дыхательных путей.

1.2.1. Кишечная форма развивается при проникновении бацилл через слизистую оболочку нижнего отдела тощей и слепой кишки с образованием в этих областях первичного кишечного карбункула. Слизистая оболочка пропитана серозно-геморрагическим экссудатом, в котором содержится большое количество сибиреязвенных палочек. Микроскопически отмечаются некротические изменения в стенках сосудов. Формируется регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. До появления и использования антибиотиков кишечная форма оказывалась летальной в 100% случаев, т.к. осложнялась сибиреязвенным сепсисом с развитием гематогенных вторичных кишечных карбункулов. Поражение кишечника может проявляться как: 1) диффузный геморрагический энтерит и 2) язвенную форму.

1.2.2. Ингаляционная форма сибирской язвы возникает вследствие вдыхания пыли, содержащей споры, что ранее наблюдалось при сортировке шерсти, шкур, тряпок, конского волоса и называлось «болезнь тряпичников». Споры внедряются преимущественно в слизистую оболочку бронхов и в области бифуркации трахеи. На месте входных ворот появляется карбункул с характерным серозно-геморрагическим и некротическим поражением лимфатических узлов средостения и шеи. Легочная ткань поражается не всегда.

Вследствие распространения бацилл из области карбункула в альвеолы, возникает картина сибиреязвенной пневмонии. Редко она развивается самостоятельно. Микроскопически визуализируются участки пневмонии со склонностью к слиянию до размеров дольки, с очагами некрозов и кровоизлияниями, с выраженным отеком легочной ткани. Часто присоединяется серозный или геморрагический плеврит. Регионарные лимфоузлы увеличены в размерах, на разрезе темно-красные с явлениями некроза.

В бронхах картина крупозного воспаления с образованием фибриновых пленок на слизистой оболочке.

Практически очень важно, что сибиреязвенная пневмония имеет большое морфологическое сходство с легочной формой чумы. Бактериоскопический и биологический метод, с использованием лабораторных животных, помогает провести дифференциальную диагностику между этими двумя геморрагическими пневмониями. Ранее, до широкого внедрения в практику антибиотиков, сибиреязвенная пневмония заканчивалась летальным исходом во всех случаях.

1.3. Сибиреязвенный сепсис, как правило, является вторичным в исходе любой формы. Очень редко он бывает первичным, что в клинике соответствует апоплексической форме с внезапной смертью. Возникает геморрагический менингоэнцефалит. Картина изменений оболочек напоминает травматическое повреждение: оболочки на своде и основании мозга темно-красного цвета («красный чепец»), отечны, пропитаны кровью (Рис.2). Токсическое повреждение стенок сосудов вызывает фибриноидный некроз, разрыв с кровоизлияниями, а также по механизму возможны диапедезные кровоизлияния. В экссудате много лимфоцитов, гистиоцитов и сегментоядерных лейкоцитов.

Вещество головного мозга набухшее, полнокровное, со множеством мелких и крупных кровоизлияний, располагающихся в области подкорковых узлов и в стволе. Характерным является активное размножение сибиреязвенных бацилл в периваскулярных пространствах. Некроз отмечается также в самих кровеносных сосудах мозга, а в ганглиозных клетках отмечаются дистрофические изменения.

При вскрытии трупа больного обращает внимание темная несвертывающаяся кровь. Селезенка в размерах увеличена в несколько раз, темно-вишневая или темно-красная, дряблой консистенции с обильным соскобом пульпы. Микроскопически отмечается резкое полнокровие синусов.

Вследствие бактериемии в органах, в просвете капилляров можно визуализировать бактериальные эмболы. На коже появляются петехии, однако гематогенно вторичные карбункулы в коже не возникают. В кишечнике же вторичные карбункулы появляются в большом количестве, что сопровождается поражением регионарных брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлов. В легких развивается вторичная пневмония.

После перенесенной сибирской язвы остается стойкий антитоксический иммунитет, но возможно повторное заболевание. Патологоанатомический диагноз сибирской язвы на секции ставится на основании характерных для этого заболевания изменений с обязательным микробиологическим подтверждением. Для посева берут карбункул из внутренних органов (лимфатические узлы, селезенка) и костный мозг. В последнем сибиреязвенные палочки сохраняются дольше всего. Быстрая гибель микроорганизма в трупе под влиянием гнилостных микробов значительно ухудшает высеваемость.

Вскрытие трупа происходит без извлечения органокомплекса. Последующие обработка, и дезинфекция трупа после вскрытия и его захоронение производят с соблюдением всех правил захоронения погибших от карантинных инфекций.

Помещение секционной, инструментарий и инвентарь подвергаются обильной (с длительной экспозицией) влажной дезинфекции хлорсодержащими препаратами и раствором формалина.

Вопросы для самоконтроля.

1. Сибирская язва. Этиология. Патогенез. Основные клинико-морфологические формы заболевания.

2. Охарактеризуйте на макро- и микроскопическом уровне наружную форму сибирской язвы.

3. Морфологические изменения при внутренней форме сибирской язвы.

4. Чем представлен первичный сибиреязвенный комплекс?

5. Как проводится дифференциальная диагностика первично-легочной формы сибирской язвы и легочной формы чумы?

6. В каком органе трупа наиболее долго сохраняет жизнеспособность Bacillus anthracis?

7. Охарактеризуйте внешний вид и гистологические изменения селезёнки при сибиреязвенном сепсисе.

8. Причины смерти при сибирской язве?

9. Чем отличается вскрытие трупа больного, умершего от сибирской язвы?

10. Какое воспаление характерно для сибирской язвы? Перечислите составные компоненты клеточного инфильтрата.

Холера

Холера (Cholera asiatica) - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и нарушением водно-электролитного баланса, способная к массовому распространению. Характеризуется синдромом гастроэнтерита, приводящего к быстрому тяжелому обезвоживанию организма. Название происходит от греческого слова, означающего «желоб», поскольку содержимое желудка и кишечника исторгается наподобие воды из сточного желоба.

Этиология. Холерный вибрион, Vibrio cholerae, относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. По структуре соматического антигена подразделяется на 3 серовара: Инаба, Огава и редко встречающийся Гикошима. По биологическим и биохимическим различиям выделяют три биовара возбудителя — классический, Эль-Тор и Бенгал.

Холерный вибрион морфологически вариабелен. В типичных случаях имеет форму запятой. Благодаря полярно расположенному жгутику он обладает хорошей подвижностью; грамотрицателен, аэроб, спор не образует, оптимум роста 37^оС, обладает способностью к очень быстрому размножению. Способен образовывать L-формы. В окружающей среде устойчив (особенно вибрион Эль-Тор). Вибрион может длительно сохраняться в открытых водоемах, организме некоторых гидробионтов, даже может размножаться в теплой воде. Хорошо размножается в свежем молоке и мясных продуктах (студень, холодец). В то же время он быстро погибает при высушивании, под действием солнечного света, моментально гибнет при кипячении, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

Источником возбудителя инфекции является больной любой клинической формой холеры, а также вибрионоситель (реконвалесцентный, острый, хронический). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно интенсивно больными типичной формой болезни впервые 4-5 дней. Больные стертыми, атипичными формами болезни особенно опасны благодаря активному образу жизни.

История и распространение. Холерный вибрион был открыт в 1854г. итальянским патологом Ф.Пачини в содержимом больных погибших от холеры. Само заболевание было известно с древних времен, однако еще в начале XIX в. она была эндемична в пределах полуострова Индостан. В течение XIX — начала XX вв. холера распространилась в большинстве стран мира, включая Россию, вызвав с 1817 по 1925г. 6 опустошительных пандемий. До 1960г. холера вновь регистрировалась в пределах эндемичного района (Индия, Пакистан), а с 1961г. началась 7-я пандемия холеры, вызванная холерным вибрионом Эль-Тор. Пик заболеваемости был достигнут в 1991г., когда было зарегистрировано около 600 000 случаев болезни. В последующие годы ситуация осложнилась появлением нового штамма возбудителя холерного вибриона — 0139 (штамм Бенгал), вызвавшего необычайно тяжелые случаи болезни в ряде стран Азии. Возбудитель холеры описан несколькими учеными, однако в чистой культуре он был выделен и изучен Р.Кохом (R.Koch) в 1883г. В 1905г. в Палестине Ф.Готшлих (F.Gotschlich) у паломников с диарейным заболеванием выделил на карантинной станции вибрион Эль-Тор, который рассматривался как холероподобный, и лишь в 1962г., когда возникла пандемия, вызванная этим возбудителем, он был официально отнесен ассамблеей ВОЗ к классическому возбудителю холеры.

Патогенез. В основе патогенеза лежит проникновение, минуя кислотный барьер желудка, вибриона в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов) и его активное размножение с выделением токсина холерогена. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются профузная диарея (20-30литров в сутки), рвота, общая интоксикация. Объем циркулирующей крови снижается, вместе с этим происходит потеря ионов натрия, калия, гидрокарбонатов и хлора. Возмещение потери жидкости осуществляется за счет высвобождения внутриклеточной и межклеточной жидкости, но этого недостаточно. Кровь сгущается и накапливает продукты обмена, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

Компенсаторно увеличивается легочная вентиляция, снижается парциальное давление углекислого газа, развивается гипокапния, а это в свою очередь приводит к нарушению денатурации оксигемоглобина и возникновению тканевой гипоксии. Таким образом, порочный круг замыкается.

Инкубационный период длится 2-3 дня, часто несколько часов. В клиническом течении болезни различают три основных периода: 1) энтерит, 2) гастроэнтерит, 3) алгидный период. Однако заболевание нередко ограничивается в своем развитии лишь первым или вторым периодом.

2.1. Формы болезни. С учетом тяжести процесса, различают:

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 720 | Нарушение авторских прав