АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первично-септическую

5.1 Бубонная форма. В регионарных лимфоузлах возникает острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны между собой и окружающими тканями, обильно пропитаны кровью или серозно-кровянистой жидкостью, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красная; в дальнейшем происходит их нагноение и изъязвление (5 - 10-й день болезни). Вследствие периаденита ткани вокруг лимфатических узлов отечны (рис. 8). Отек иногда распространяется на значительное расстояние от центра бубона. При локализации бубона в шейных лимфатических узлах отек может достигать средостения, при локализации в паху - распространяется на мошонку и бедро.

Микроскопически определяется серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество микроорганизмов в синусах лимфатического узла, вокруг сосудов и капилляров. Ткань лимфатического узла некротизируется и

Рис. 8 Бубонная форма чумы.

в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей, если больной не погибает. Размеры бубона при этом уменьшаются.

При микроскопии обнаруживается деструкция, видны скопления детрита, эритроцитов, микробов, нейтрофилов, местами сохраняются контуры погибших кровеносных сосудов и трабекул. При благоприятном течении процесс заканчивается образованием грануляционной ткани и затем возникает склероз.

Однако обычно происходит генерализация процесса. Возникают вторичные и третичные бубоны (гематогенного и лимфогенного происхождения). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне, но развиваются значительно медленнее, некротические процессы менее распространены. Вторичные гематогенные бубоны могут локализоваться в любом месте. Как правило, размеры их небольшие, нет периаденита; обнаруживается полнокровие и гиперплазия ткани лимфатических узлов (рис. 9).

В сердечной мышце возникают дистрофические изменения, иногда обнаруживают кровоизлияния в перикарде и под эндокардом.

Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

Синусы резко расширены, обильно заполнены эритроцитами и нейтрофилами, отслоившимся эндотелием, в меньшем количестве видны лимфоциты. В пульпе - эритроциты, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, бактерии.

В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической сливной бронхопневмонии с большим количеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-желто-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой, красноватой поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фибринозный или фибринозно-геморрагический плеврит.

Рис. 9 Бубонная форма чумы.

Вторичная чумная пневмония развивается в каждом десятом случае заболевания. При этом прогноз для жизни резко ухудшается, а эпидемиологическая опасность возрастает.

В печени, почках возникают дистрофические изменения.

5.2. Кожная форма чумы. Эта форма отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он представлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. В начальных стадиях развития карбункула появляется инфильтрат, довольно отчетливо выступающий и подвижный. В дальнейшем вокруг инфильтрата возникает обширный отек. Карбункул становится плотным, неподвижным, напряженным. На разрезе обнаруживается обильное пропитывание тканей геморрагической жидкостью. Позднее центральная часть карбункула подвергается некрозу. Изменения регионарных лимфоузлов и других органов аналогичны тем, что при бубонной форме чумы.

5.3. Первично-легочная чума. Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Инкубационный период 1 - 3 дня, в редких случаях 4-6 дней. Продромального периода обычно не бывает. Длительность заболевания 2-4 дня. Клинически проявляется высокой температурой, выделением большого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной отдышкой. Летальность при этой форме достигает 100%. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным плевритом. Легкие плотной консистенции с множественными субплевральными кровоизлияниями. На разрезе пневмонические фокусы гладкие, имеют размер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета, несколько выступают над поверхностью органа. В начальной стадии межальвеолярные перегородки утолщаются вследствие полнокровия. Просветы альвеол заполнены экссудатом, который состоит преимущественно из серозной жидкости, местами с примесью эритроцитов и большого количества бактерий. Во вторую стадию в экссудате помимо большого количества бактерий появляются лейкоциты - нейтрофилы. Отмечается стаз, отек, полнокровие, кровоизлияния. Эндотелий подвергается дистрофии, на некоторых участках сосудов в стенке возникает фибриноидный некроз. В третью стадию преобладают некротические процессы, которые затрагивают стенки альвеол, капилляров, вследствие чего возникают множественные кровоизлияния. Смерть наступает до образования макроскопически видимых некротических очагов. В трахее и бронхах возникает острое катаральное воспаление.

На коже множественные кровоизлияния. В печени, почках, сердце -выраженные дистрофические изменения, кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена, дряблая, с кровоизлияниями. Изменения ее сходны с таковыми при бубонной чуме. Отмечается общая тяжелая интоксикация. Бактериемия и генерализация процесса возникают гораздо быстрее, чем при бубонной чуме. Тяжелые проявления интоксикации, в том числе и расстройства кровообращения, имеют в своей основе не легочное поражение, а раннюю генерализацию и интоксикацию продуктами распада, которые образуются в многочисленных септических очагах.

5.4. Первично-септическая форма. Заболевание характеризуется клиническими и анатомическими признаками сепсиса (септицемии), которое возникает без видимых входных ворот инфекции и не имеет специфических изменений, свойственных чуме. При вспышках и эпидемиях первично- септическая чума наблюдается в 1 - 10% случаев. Клинически отмечается внезапное начало и быстрое течение (1 – 2 дня, но не более 3-4 суток). Преобладают поражения центральной системы и расстройства кровообращения. На коже появляется геморрагическая сыпь. Для постановки диагноза используется бактериоскопический и бактериологический методы исследования. Летальность при этой форме составляет 100%.

5.5. Первично-кишечная форма. В литературе встречаются указания на возможность чумной инфекции у людей с первичными изменениями первичного характера в кишечнике. В случаях смерти отмечались геморрагии в стенках толстой и тонкой кишки и в брыжейке. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены в размерах, в них и в содержимом кишечника обнаруживались чумные палочки.

Смерть от чумы наступает при наличии чумного сепсиса, поэтому трупы содержат большое количество возбудителя, которые в теплое время вследствие посмертных изменений быстро погибают. В телах умерших, захороненных не вскрытыми, в холодное время возбудители могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев.

Вскрытие могут производить только врачи - чумологи при соблюдении особых правил.

Вопросы для самоконтроля.

1. Чума. Этиология. Патогенез. Основные формы заболевания.

2. Дайте описание бубонной формы чумы.

3. Какие морфологические признаки патогномоничны для кожной формы чумы?

4. Перечислите морфологические изменения при первично-легочной форме чумы.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 993 | Нарушение авторских прав