АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Профилактика и мероприятия в очаге. Методом специфической профилактики является вакцинация

Методом специфической профилактики является вакцинация.

Вакцина была разработана Митиаки Такахаси в 1974 году в Японии в лабораториях Фонда Бикен. Полученный вакцинный штамм был назван Ока (в честь мальчика, из везикул ветряночной сыпи которого был выделен вирус). Первая вакцина получила название «Окавакс». Впоследствии японские разработчики передали штамм Ока фармацевтическим компаниям Merck & Co и GlaxoSmithKline, которые модифицировали штамм и разработали ещё две вакцины: «Варивакс» и «Варилрикс».

В США вакцинация против ветряной оспы с использованием вакцины «Варивакс» проводится с 1995 г., вакцина включена в схему национального прививочного календаря. На территории Российской Федерации первой была зарегистрирована вакцина для профилактики ветряной оспы — «Варилрикс» (GlaxoSmithKline Biologicals S.A.) в 2008 г., а с 2009 г. вакцинация стала широко применяться в рамках региональных программ иммунизации. В ряде стран Европы (напр., в Великобритании), вакцинация рекомендуется только лицам, находящимся в группе риска^[5]. В 2010 году в России зарегистрирована оригинальная японская вакцина «Окавакс».

Вакцина против ветряной оспы включена в национальный прививочный календарь Австралии^[6], Австрии^[7], рекомендации постоянного комитета по вакцинации Германии^[8], прививочные календари большинства канадских провинций^[9]. В Великобритании нежелание вводить прививку против ветряной оспы в национальный календарь мотивируется опасениями, что это может повысить риск заболевания опоясывающим герпесом среди пожилых людей, для которых контакт с больными детьми является бустером иммунитета^[10].

Вакцина формирует стойкий иммунитет на долгие годы. В исследовании, проводившимся в Японии, было доказано, что через 20 лет после вакцинации вакциной «Окавакс» провакцинированные имели практически стопроцентный иммунитет и ни у одного заболевание не развилось. [5]

Прививка производится по следующей схеме:

• вакцина «Окавакс»: все лица старше 12 месяцев — 1 доза (0,5 мл) однократно
• вакцина «Варилрикс»: все лица старше 12 месяцев 1 доза (0,5 мл) двукратно с интервалом введения 6-10 недель;
• экстренная профилактика (любой из вакцин): 1 доза (0,5 мл) в течение первых 96 часов после контакта (предпочтительно в течение первых 72 часов).

В случае заболевания человек обычно изолируется на дому. Изоляция прекращается через 5 дней после последнего высыпания. Для детей, посещающих организованные детские коллективы, существует предусмотренный инструкцией порядок допуска в детские учреждения. Дезинфекция ввиду нестойкости вируса не проводится, достаточно частого проветривания и влажной уборки помещения.

18. Скарлати́на — инфекционная болезнь, вызванная обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни. Этиология и патогенез скарлатины

Возбудитель скарлатины – бета-гемолитический стрептококк группы А. Инфекция обычно передаётся воздушно-капельным путём от больных скарлатиной либо ангиной при чихании, кашле и разговоре, поэтому больных необходимо изолировать от окружающих и в особенности от детей. Однако возможен и контактный путь передачи через предметы обихода: одежду, игрушки, предметы личной гигиены. Больные наиболее контагиозны в первые дни болезни.

Воротами инфекции являются миндалины, откуда стрептококк проникает в окружающие ткани, кровь и внутренние органы. Вырабатываемые стрептококком токсины вызывают поражение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушают функции головного мозга и сердца. Для скарлатины типичным является формирование увеличенного в размерах «скарлатинового сердца» (из-за воздействия токсического фактора стрептококка). В период заболевания аллергические факторы агрессии обуславливают появление сыпи, а после выздоровления могут вызвать ревматическое поражения внутренних органов. Патогенез

Патогенез скарлатины представляет со­бой последовательное развитие трех ста­дий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздейст­вием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными.

В месте внедрения на слизистой рото­глотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспали­тельные изменения. При скарлатине ча­ще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический про­цесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдро­мами.

Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влия­нием термолабильной фракции экзоток­сина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением со­судистых изменений (в симпатикус-фазе) в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.

В болеетяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, ге­моррагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головногомозга, дистрофических изме­нений в миокарде, вегетативных нару­шений вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факто­ров БГСА и проявляется гнойными и не­кротическими изменениями воспали­тельной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться ос-ложнениями в более позднем периоде ин­фекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некро­тических отитах процесс может перехо­дить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина иантигенами поврежденных тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита, синовита, лимфаденита, apтрита и др.).

В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая на 2-й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 620 | Нарушение авторских прав