АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация дифтерии

Диагностика энтеровирусной инфекции. Для постановки точного диагноза берутся смывы из носа, зева или из попы ребенка, в зависимости от симптомов заболевания. Смывы высеваются на клеточные культуры, и после инкубации на протяжении 4 дней проводят полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Так как это занимает довольно длительное время, диагноз ставят на основании клинических проявлений (симптомов), а ПЦР служит только для подтверждения диагноза и не влияет на проводимое лечение.

Лечение энтеровирусной инфекции. Специфического лечения энтеровирусной инфекции не существует. Лечение проводят в домашних условиях, госпитализация показана при наличии поражения нервной системы, сердца, высокой температуры, которая долго не поддается снижению при использовании жаропонижающих средств. Ребенку показан постельный режим на весь период повышения температуры тела.Питание должно быть легким, богатым белками. Необходимо достаточное количество жидкости: кипяченая вода, минеральная вода без газов, компоты, соки, морсы.Лечение проводят симптоматически в зависимости от проявлений инфекции - ангина, конъюнктивит, миозит, жидкий стул, поражения сердца, энцефалиты, менингиты, гепатит, экзантема, орхит. В некоторых случаях (ангина, понос, конъюнктивит...) проводят профилактику бактериальных осложнений.Дети изолируются на весь период заболевания. В детском коллективе могут находиться после исчезновения всех симптомов заболевания.

Профилактика энтеровирусной инфекции. Для профилактики необходимо соблюдение правил личной гигиены: мыть руки после посещения туалета, прогулки на улице, пить только кипяченую воду или воду из заводской бутылки, недопустимо использование для питья ребенка воды из открытого источника (река, озеро). Специфической вакцины против энтеровирусной инфекции не существует, так как в окружающей среде присутствует большое количество серотипов этих вирусов. Однако в Европе часто используют вакцины, содержащие наиболее часто встречающиеся энтеровирусные инфекции (Коксаки А-9, В-1, ЕСНО -6). Использование таких вакцин снижает риск заболеваемости у детей энтеровирусными инфекциями.

4. Вирусы Коксаки и ECHO обусловливают целый ряд заболеваний, среди которых особое место занимает серозный менингит. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев или отдельных эпидемических вспышек. Эпидемии энтеровирусных менингитов зарегистрированы во всех странах мира. Большой размах эпидемических вспышек и выраженная контагиозность дали основание назвать энтеровирусный менингит эпидемическим серозным менингитом. Характерна весенне-летняя сезонность эпидемий с пиком заболеваемости в июне—августе. Заболевают преимущественно дети, находящиеся в организованных коллективах, причем в одни эпидемии преобладают дети дошкольного возраста, в другие — дети 7—14 лет. Эпидемии энтеровирусного менингита в СССР были довольно часты в период с 1952 по 1965 г. В последние годы число и размер эпидемических вспышек значительно уменьшились, однако спорадические формы заболевания продолжают регистрироваться с прежней частотой. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Среди здоровых людей частота вирусоносительства достигает 50% и более. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный или фекально-оральный. Возможна трансплацентарная передача вируса плоду. Вирус, попадая в носоглотку и желудочно-кишечный тракт, обусловливает начальные симптомы заболевания, воспалительные изменения зева, легкие катары верхних дыхательных путей, лимфаденит, приступообразные боли в животе. Их продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Далее вирус проникает в кровь. Стадия вирусемии сопровождается подъемом температуры и другими общеинфекционными симптомами. Гематогенным путем вирус заносится в нервную систему. Наиболее часто он поражает оболочки. Серозный менингит составляет 80% энтеровирусных заболеваний нервной системы. серозные менингиты Клиническая картина энтеровирусных менингитов характеризуется преобладанием признаков повышения внутричерепного давления. Дети беспокойны, нарушается сон. В первый день болезни появляется повторная рвота. Менингеальные признаки часто отсутствуют, особенно у детей 1-го года жизни. У некоторых больных наблюдаются судороги. Характерен внешний вид робенка: лицо гиперемировано, склеры инъецированы, носогубной треугольник бледный, кожа сухая. В 6—8% случаев бывает полиморфная сыпь, которая нередко дает повод диагностировать заболевание как корь или краснуху. Изменения спинномозговой жидкости такие же, как при других формах серозного менингита. Иногда в первые дни наблюдается нейтрофильный или смешанный цитоз, который затем сменяется лимфоцитарным. Количество белка может быть снижено вследствие увеличения количества циркулирующей жидкости. В периферической крови у многих больных выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном, слегка повышенном или пониженном количестве лейкоцитов. В первые дни болезни СОЭ может быть повышена. Изменения глазного дна в виде расширения, извитости и легкого отека вен обнаруживают у 25—30% больных энтеровирусным менингитом. Течение менингита обычно доброкачественное. На 2—4-й день исчезают общемозговые симптомы. Состав ликвора нормализуется через 2—3 нед. Иногда через 5—7 дней после падения температуры возможен ее новый подъем и повторное появление общемозговых и менингеальных симптомов. Частота рецидивов при разных вспышках колеблется в больших пределах — 10— 40%. После перенесенного менингита обычно не бывает остаточных явлений. У некоторых детей наблюдается постинфекционный астенический синдром. Следует отметить, что у детей раннего возраста энтеровирусная инфекция может протекать в виде более распространенного поражения нервной системы с включением головного и спинного мозга и развитием менингоэнцефалита или менингоэнцефа-ломиелита. Диагноз энтеровирусного менингита основывается на эпидемиологических данных и вирусологических исследованиях. Массовость, высокая контагиозность и выраженная очаговость не характерны для менингитов другой этиологии. Важным является выявление в эпидемических очагах других форм заболеваний, вызываемых вирусами ECHO и Коксаки, таких, как эпидемическая миальгия, энтеровирусная лихорадка, полиомиелитоподобные паралитические заболевания. Вирусологическое исследование ликвора и крови, подтвержденное результатами серологических реакций парных сывороток крови с ростом титра антител более чем в 4 раза, позволяет установить этиологию заболевания. Выделение вирусов из носоглоточных смывов и испражнений не является доказательным вследствие широко распространенного вирусоносительства. Лечение симптоматическое. Назначают средства, снижающие внутричерепное давление. Хороший лечебный эффект оказывает спинномозговая пункция. Снижение давления ликвора приносит значительное облегчение больным. Показаны также десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия, общеукрепляющее лечение. Больных, перенесших вирусный серозный менингит, берут на диспансерный учет.

5.-10. Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен контактный путь передачи. Характеризуется воспалением чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Также встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации, с поражением носа. Возбудитель Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium. Впервые возбудитель был обнаружен на срезах пленок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом (нем. Edwin Klebs, 1834—1913). Через год Фридрихом Лёффлером (нем. Friedrich August Johannes Löffler, 1852—1915) была выделена чистая культура. Дифтерийный токсин получили Э. Ру и А. Иерсен (1884—1888 гг.). Анатоксин обнаружил Рамон Гастон в 1923 г. и предложил использовать его для активной иммунизации. Corynebacterium diphtheriae — крупные (1—8 × 0,3—0,8 мкм) прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Дифтерийная палочка, попав на слизистые оболочки (или кожу), выделяет токсин, который вызывает некроз (омертвение) эпителия и поражение кровеносных сосудов с выпадением сетки фибрина (белок крови) и образованием плёнки; при поступлении токсина в кровь развивается общая интоксикация; при этом преимущественно поражаются нервная и сердечно-сосудистая системы, надпочечники, почки. Инкубационный период — 2—10 дней. По локализации процесса различают Д. зева (наиболее частая форма), дыхательных путей, носа, глаз, уха, наружных половых органов (у девочек), кожи, пупка у новорождённых, Д. ран и др.

Д. зева. При локализованной форме плёнчатые налёты покрывают миндалины, не переходя за их пределы, лимфатические узлы увеличены умеренно, температура тела повышается до 38,5—39°С. Недомогание, понижение аппетита, головная боль выражены незначительно. При распространённой форме налёты переходят с миндалин на слизистую оболочку нёбных дужек, язычка, глотки; общее недомогание выражено достаточно ярко. Токсическая форма характеризуется обширным поражением зева; миндалины отёчны, поверхность их покрыта толстыми налётами грязно-белого цвета. Процесс может распространиться на носоглотку и полость носа. Обычно развивается отёк подкожной клетчатки вокруг увеличенных верхнешейных лимфатических узлов; явления интоксикации прогрессивно нарастают: нарушается сердечный ритм, глотание затруднено, при переходе процесса на органы дыхания нарушается дыхание, при явлениях миокардита в остром периоде отмечаются носовые кровотечения; боли в животе, понос, может наступить коллапс.

Д. дыхательных путей. При локализации процесса на слизистой оболочке гортани или трахеи вследствие образования плёнок, отёка, инфильтрации слизистой оболочки и спазм гортанной мускулатуры прогрессивно нарастают расстройства дыхания — дифтерийный круп. Круп проявляется "лающим" кашлем, сиплым голосом, вплоть до полной афонии (отсутствие голоса), резким затруднением вдоха. При переходе процесса на бронхи возникает тяжёлая форма Д. — распространённый круп.

Д. носа встречается у детей младшего возраста, интоксикация обычно не наблюдается; проявляется односторонним насморком с кровянистыми выделениями, склонна к затяжному течению.

Д. глаз, уха, наружных половых органов, пищеварительного тракта, кожи и ран, в том числе пупочной раны у новорождённых, в современной медицинской практике почти не встречается.

Классификация дифтерии

По локализации

• локализованная
• распространенная

Различают формы и варианты течения:

1. Дифтерия ротоглотки:

• локализованная — с катаральным, островчатым и пленочным воспалением;

• распространенная — с налетами за пределами ротоглотки;

• субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.

2. Дифтерийный круп:

• локализованный — дифтерия гортани;

• распространенный — дифтерия гортани и трахеи;

• нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов.

3. Другие локализации:

• дифтерия носа, глаз, кожи, половых органов.

4.Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Основные клинические формы дифтерии

Дифтерия ротоглотки — самая частая клиническая форма болезни; она регистрируется у 95—97% больных Д. взрослых и привитых детей, а также 60—65% больных Д. непривитых детей.

В зависимости от выраженности местного воспаления, регионарной реакции, включающей лимфаденит, отек подкожной клетчатки шеи, и интоксикации различают локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую (I, II и III степень тяжести) и гипертоксическую Д. ротоглотки. У части непривитых детей, не получивших лечения противодифтерийной сывороткой, процесс прогрессирует, при этом более легкая клиническая форма переходит в более тяжелую (поступательное или рецидивирующее течение).

Локализованная Д. ротоглотки (рис. 1) встречается чаще других форм Д. ротоглотки. Она характеризуется острым началом, кратковременным повышением температуры тела до 38—39° (в течение нескольких часов — двух дней), головной болью, слабостью, снижением аппетита, бледностью кожи, болью в горле при глотании. Отмечаются неяркая гиперемия с цианотичным оттенком небных миндалин и небных дужек, равномерная отечность миндалин, приводящая к их шарообразному увеличению до I—II степени гипертрофии и сглаживанию поверхности. На выпуклой поверхности миндалин и в лакунах появляются фибринозные налеты однородной плотной консистенции равномерной толщины с гладкой поверхностью, они могут быть сплошными (пленчатая форма) или образовывать островки диаметром 0,3—0,5 см (островчатая форма), цвет налетов чаще серовато-белый, иногда желтоватый или серый (рис. 1). Свежие налеты (в первые двое суток после образования) могут легко сниматься без кровоточивости подлежащих тканей. В последующем становятся толще, плотнее, отделение их затрудняется и сопровождается кровоточивостью, снятый налет не растирается между двумя предметными стеклами. Если не проводится лечение противодифтерийной сывороткой, на поверхности налетов образуются гребешки, складки, а на месте снятых налетов возникают новые. Налеты при островчатой форме держатся 4—5 дней, при пленчатой — 7—14 дней. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются до 1—2 см в диаметре, плотноэластичные, малоболезненные. В крови выявляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

В редких случаях локализованная Д. ротоглотки протекает атипично — в стертой или катаральной форме. При стертой форме температура тела нормальная или субфебрильная, интоксикация отсутствует, на выпуклой поверхности увеличенных и гиперемированных небных миндалин (иногда на одной из них) обнаруживают единичные точечные или штрихообразные налеты, исчезающие через 2—3 дня. При катаральной форме налеты отсутствуют, температура тела нормальная или кратковременно повышена до 37,5°, миндалины слегка увеличены, отмечается гиперемия с цианотичным оттенком миндалин и небных дужек. Интоксикация, болевые ощущения в горле и реакция регионарных лимфатических узлов не выражены, иногда могут быть кратковременное недомогание, небольшая боль в горле при глотании, незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов.

Распространенная Д. ротоглотки отличается от локализованной Д. переходом пленчатых налетов с небных миндалин на слизистые оболочки небных дужек, небного язычка и задней поверхности глотки (рис. 2). Начало и длительность болезни, выраженность интоксикации, болевых ощущений и реакции регионарных лимфатических узлов, изменения гемограммы практически такие же, как при локализованной Д. ротоглотки. От субтоксической и токсической Д. ротоглотки отличается меньшей выраженностью интоксикации, болевой реакции и лимфаденита, отсутствием отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи.

При субтоксической и токсической Д. ротоглотки I степени тяжести отмечаются острое начало, повышение температуры тела до 39—40° в течение 3—4 дней и выраженная интоксикация, нарастающая в течение 2—3 дней. Наблюдаются сильная головная боль, слабость, озноб, нередко ломота, значительное снижение аппетита, бледность кожи. Характерна сильная боль в горле при глотании, нередко с иррадиацией в уши, открывание рта может быть затруднено. Небные миндалины вследствие отека увеличены до II—III степени гипертрофии, выражен отек небных дужек, небного язычка, мягкого и отчасти твердого неба. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин, за их пределы выходят редко. При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой налеты сохраняются до 10—14 дней. Размеры регионарных лимфатических узлов более 2—2,5 см в диаметре; они плотные, болезненные. Отек подкожной клетчатки в области шеи появляется на 2—3-й сутки болезни; при субтоксической Д. он определяется в области шейных регионарных лимфатических узлов, при токсической I степени — распространяется до первой шейной складки (середина шеи). Отечные ткани безболезненны, тестоватой консистенции. При эдематозном варианте субтоксической Д. ротоглотки отек в области шеи отсутствует.

Дифтерия гортани (устаревшее: дифтерийный круп) среди других форм Д. регистрируется у 3—4% непривитых детей, крайне редко — у взрослых. Примерно в 10 раз чаще Д. гортани наблюдается в сочетании с Д. другой локализации (преимущественно с Д. ротоглотки). Различают локализованную Д. гортани и распространенную Д. гортани и трахеи (вариант А) и Д. гортани, трахеи и бронхов (вариант Б). Наиболее тяжело протекает распространенная, Д. гортани.

Для Д. гортани у детей характерно постепенное прогрессирующее развитие основных симптомов: кашля, осиплости голоса и стеноза гортани. В связи с этим выделяют три стадии заболевания: катаральную, стенотическую и асфиктическую. Катаральная стадия начинается появления влажного кашля на фоне незначительной интоксикации, температура тел обычно не превышает 38°. Затем кашель усиливается, становится грубым, «лающим», присоединяется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и не исчезает после отвлекающей и антиспастической терапии. При ларингоскопии определяются отек и гиперемияслизистой оболочки гортани, пленки отсутствуют. Длительность катаральной стадии от 1 до сут., у детей первого года жизни иногда сокращается до 12 ч.

Стенотическая стадия наступает при появлении симптомов дыхательной обструкции, которые постепенно усиливаются. Отмечаются удлинение вдоха, шумное дыхание, втяжение уступчивых мест грудной клетки (сначала ее верхних, затем нижних отделов), напряжение вспомогательной мускулатуры. Голос становится афоничным, кашель беззвучным. Усиливается интоксикация, нарастает гипоксия. Ребенок становится бледным, беспокойным. Наиболее выражены обструктивная дыхательная недостаточность и гипоксия при распространенной Д. гортани; в этих случаях отмечаются значительные втяжения нижних межреберных промежутков и эпигастральной области, при откашливании могут выделяться фибринозные слепки бронхов. В стенотической стадии часто присоединяется пневмония, ухудшающая состояние больного и прогноз. При ларингоскопии на гиперемированной слизистой оболочке дыхательных путей обнаруживают сероватые пленки. Длительность стенотической стадии 1—3 сут. В конце ее появляются приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, определяются ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе (предасфиктическая фаза).

В асфиктической стадии отмечаются вялость, адинамия, мышечная гипотония, поверхностное дыхание, маскирующее шумный вдох и втяжения уступчивых мест грудной клетки, акроцианоз, бледность кожи, похолодание конечностей, нитевидный или парадоксальный пульс, глухие тоны сердца. Временами возникают приступы удушья, прекращается дыхание. Остановке сердца предшествует брадикардия.

У взрослых стадии Д. гортани не выражены. Появление хотя бы некоторых симптомов (например, грубого кашля, осиплости голоса, затруднения дыхания, напряжения мышц шеи) у больных Д. ротоглотки, носа или ангиной является доводом в пользу Д. гортани. Приступы беспокойства, чувство нехватки воздуха, стремление принять вертикальное положение служат предвестниками асфиксии.

Особенности дифтерии у привитых детей. У привитых детей среди всех клинических форм Д. преобладает локализованная Д. ротоглотки (около 90%), отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса, отмечается самопроизвольное выздоровление без осложнений. Локализованной Д. ротоглотки присуще острое начало, высокая 1—2-дневная лихорадка, кратковременная интоксикация, причем бледность кожи не всегда выражена. Нередко сопутствующие острые респираторные вирусные инфекции и обострение хронического тонзиллита приводят к большой выраженности интоксикации, гиперемии миндалин, болевых ощущений и реакции лимфатических узлов. Наиболее постоянным симптомом является пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на поверхности увеличенных миндалин. Сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин и размером налета. Налет у привитых детей обычно легко без кровоточивости снимается и частично растирается между предметными стеклами. У привитых детей относительно чаще, чем у непривитых, наблюдается стертая форма Д. ротоглотки.

Осложнения, связанные с интоксикацией, возникают обычно при токсических формах Д., особенно при позднем введении противодифтерийной сыворотки. К ним относят инфекционно-токсический шок, миокардит, поражение почек, полирадикулоневрит. При миокардите наблюдаются ухудшение состояния больного, приглушение тонов сердца, расширение его границ, систолический шум, иногда увеличение печени. В тяжелых случаях процесс развивается бурно, возникают резкая бледность, цианоз губ, адинамия, повторная рвота, боли в животе, острое расширение границ сердца, выраженные нарушения сердечного ритма, падение АД. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S—Т, отрицательный зубец Т, признаки блокады пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Поражение почек проявляется мочевым синдромом: выраженной протеинурией, появлением в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов. При полирадикулоневрите отмечаются периферические параличи мышц мягкого неба, лица, мышц глазного яблока, конечностей, туловища; особенно опасны параличи дыхательных мышц и диафрагмы. Осложнениями Д. гортани являются асфиксия, пневмония.

Осложнения. Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличами мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжелый характер и переносится легче.

Профилактика. Иммунизация (вакцинация) анатоксином (комбинированной вакциной (АКДС, АДС) и производят ревакцинацию взрослого населения для поддержания иммунитета (АДС-М). Достаточное количество воздуха. В очаге: карантин, контактные изолируются, берутся анализы, ведется наблюдение.

11. Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. Лабораторные данные

Лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите — повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1—2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1394 | Нарушение авторских прав