АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Временный неврологический дефицит

Прочитайте:
  1. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  2. I – недоразвитие; II – задержанное развитие; III – поврежденное развитие; IV – дефицитарное развитие; V – искаженное развитие; VI – дисгармоничное развитие.
  3. II. Эндемический и спорадический зоб (йоддефицитные заболевания).
  4. XXIII. Дифференциальная диагностика гипопаратиреоза, псевдогипопаратиреоза и дефицита магния
  5. А. Роль дефицита инсулина
  6. Адаптация к дефициту информации
  7. АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
  8. АНОМАЛИИ ФОРМИРОВАНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ С ДЕФИЦИТОМ ПАРЕНХИМЫ.
  9. БОЛЕЗНИ С ДЕФИЦИТОМ КОМПОНЕНТОВ КОМПЛЕМЕНТА
  10. БОЛЕЗНИ С ДЕФИЦИТОМ МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ ЛЕЙКОЦИТОВ

Апоплексия см. Синкопальные состояния и апоплексия, с.875.

Первые три нижеуказанные заболевания являются основными причинами временного неврологического дефицита:

  1. транзиторная ишемическая атака (ТИА): временное неврологическое нарушение, вызванное ишемией. С самого начала наблюдается мах степень неврологического дефицита. По определению продолжительность ТИА ≤24 ч, хотя большинство ТИА проходят ´20 мин (см. с.833)
  2. мигрень: в отличие от ТИА имеет прогрессивное, маршеобразное развивитие ´ нескольких минут, может сопровождаться или не сопровождаться Г/Б (см. Мигрень, с.60)
  3. припадок: может сопровождаться параличом Todd (см. с.256)
  4. синдром, аналогичный ТИА

A. «опухолевая ТИА»: временный дефицит у больного с опухолью, клинически может быть неотличим от ишемической ТИА

B. в случае церебральной амилоидной ангиопатии (ЦАА) синдром, аналогичный ТИА, может быть продромом лобарного внутримозгового кровоизлияния35,36. В отличие от типичной ТИА он обычно проявляется онемением, покалываниями или слабостью, которые постепенно распространяются по типу Джексоновского марша и могут захватывать разные сосудистые бассейны (см. с.819). Внимание: антитромбоцитарные и противосвертывающие препараты могут повысить риск кровоизлияния у больных с ЦАА (см. с.818)

5. хроническая СДГ: может вызывать повторные ТИА-подобные симптомы со стороны полушария51 (включая транзиторную ишемию, гемисенсорные или двигательные нарушения). Симптоматика обычно более длительная, чем при типичных ТИА51. Предполагаемые механизмы:

A. электрическая теория: возможность эпилептической активности не получила подтверждения, но нужно учитывать возможность распространения депрессии Leao52

B. нарушение венозного оттока за счет сдавления поверхностных вен

C. нарушение регионального мозгового кровотока за счет непрямого смещения ПМА и ЗМА53

D. транзиторные повышения ВЧД → колебания церебрального перфузионного давления

 

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 699 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)