АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Основные звенья патогенеза были изучены при апластическом кризе, осложняющем течение хронической гемолитической анемии

Основные звенья патогенеза были изучены при апластическом кризе, осложняющем течение хронической гемолитической анемии. Криз проявляется быстрым снижением Hb, ретикулоцитов в крови и эритробластов (предшественников эритроцитов) в костном мозге. Снижение или прекращение эритропоэза длится 5–7 дней. Иногда для его купирования необходима гемотрансфузия.

Рецептор для парвовируса — эритроцитарный Аг Р, который представлен не только в клетках эритроцитарного ряда, но также в клетках печени, почек, плаценты. Лица, не имеющие этого Аг, толерантны к парвовирусной В 19 инфекции.

В патогенезе парвовирусной инфекции отчётливо проявляется двухфазность заболевания. Первая фаза отражает литическую инфекцию, при которой вирус активно поражает быстро растущие клетки – эритробласты и разрушает их.

Проявления второй фазы зависят от взаимодействия с иммунной системой хозяина. В первой фазе симптомы неспецифичны: лихорадка, плохое самочувствие, снижение числа ретикулоцитов, Hb в периферической крови, лейкопения, тромбоцитопения. Во второй фазе наблюдают нарастание АТ к вирусу, образование комплексов «Аг-АТ», появление высыпаний на 14–16 день заболевания, артралгию.

Патогенез осложнений гестации

С парвовирусной инфекцией связывают так называемую неиммунную водянку плода, которая служит причиной его гибели или смерти в неонатальном периоде. Более внимательное изучение роли данного вируса в репродуктивных потерях выявило случаи поражения плода без признаков отёчности.

Вирус проявляет тропность к эритроцитарным предшественникам крови, вызывая задержку созревания нормобластов путём прямого цитопатического действия. Это приводит к умеренной или выраженной анемии, отсутствию ретикулоцитов, снижению кислородной ёмкости крови, гипоксемии и СН. Гипоксемия, в свою очередь, обусловливает прямое повреждение капилляров, повышение их проницаемости, что усугубляет отёк и накопление жидкости в серозных полостях плода. В результате снижения коллоидно-осмотического давления и проникновения жидкости в экстраваскулярные отделы отмечают развитие гипоальбуминемии. Существуют данные о выявлении у плода нейтропении и тромбоцитопении. Парвовирусная инфекция В 19 может повреждать миокард плода за счёт непосредственного действия вируса и опосредованного влияния гипоксии, которая возникает на фоне анемии. При этом описывают набухание ядер миоцитов, субэндокардиальный фиброэластоз, наличие парвовируса в клетках миокарда, что приводит к застойным нарушениям сердечной деятельности, повышению гидростатического давления в капиллярах.

При наличии инфекции у матери могут быть обнаружены воспалительные изменения плацентарных сосудов в виде периваскулярной инфильтрации, набухания эндотелиальных клеток и фрагментации их ядер. Кроме того, могут быть выявлены скопления вирусов с эндогенными АТ — иммунные комплексы.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 755 | Нарушение авторских прав