АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Змішані генотипи

Людина може бути інфікована більше, ніж одним генотипом, хоча даних на підтримку цього припущення украй мало. Проте, деякі фахівці вважають, що цей факт може вплинути на відповідь на лікування і перебіг хвороби.

Стеатоз і генотип. Стеатоз(жирові відкладення в печінці) дуже поширений при гепатиті С. Наявність стеатоза впливає на перебіг хвороби, проте точний механізм цього впливу до кінця не з'ясований. Інфіковані генотипом 3 більше схильні до утворення стеатоза. Генотип 3 є незалежним чинником ризику утворення стеатозу і грає безпосередню роль в його розвитку. Показано, що при успішному лікуванні генотипу 3, міра стеатоза зменшується, а в деяких випадках він зникає абсолютно

Що стосується впливу генотипу на розвиток захворювання, існують обмежені дані, що показують, що при генотипі 1в хвороба протікає значно важче, ніж при генотипах 1а або 2, проте ці спостереження вимагають подальших досліджень.

Інкубаційний період 6 - 8 тижнів з коливаннями від декількох днів до 26 тижнів.

Патогенез. У механізмі ураження печеночних клітин при гепатиті З провідну роль грає імунний цитоліз, що реалізовується Т-клітинною цитотоксичностью спрямованою проти вірусу гепатиту С і інфікованих ним гепатоцитів Допускається можливість прямої цитопатичної дії вірусу на печінкові клітини В патогенезі формування хронічних форм хвороби вирішальне значення мають ослаблені властивості мононуклеаров крові до продукції γ-ингерферона, а також дисбаланс співвідношення імунорегуляторних субпопуляцій Т-хелперів і Т-супресорів на користь останніх і пов'язана з цим низька ефективність Т-клітинного і гу-морального імунної відповіді проти збудника і інфікованих гепатоцитов Певну роль грає і підвищена здатність антигена вірусу гепатиту С маскуватися в імунні комплекси.

Клінічний перебіг гострого гепатиту С легше, ніж гепатиту В (летальний результат не перевищує 1%), але в 50% випадків захворювання переходить в хронічну форму з подальшим розвитком в 20% цирозу печінки і первинної гепатокарциноми.

Для гепатитів характерні:

 Диспепсичні явища;

 Жовтяниця рис. 19)(буває не в усіх випадках);

 Помірне збільшення і ущільнення печінки і селезінки;

 Порушення функцій печінки, визначувані лабораторними методами і методом радіогепатографії; Хворих турбують відчуття важкості або тупі болі в області правого підребер'я, зниження апетиту, гіркота у роті, нудота, відрижка, слабкість, схуднення, лихоманка, шкірний свербіж. Нерідкі кровотечі з носа. При пальпації поверхня печінки гладка, край помірно щільний злегка хворобливий.

Рис. 35. Жовтяниця

Захворювання починається поступово з астеновегетативних і диспепсичних проявлений млявість, погіршення здоров'я, нудота, іноді субфебрильна температура тіла, воз-можни болі в животі іноді блювота Через декілька днів появляется темна сеча і знебарвлений кал У усіх хворих збільшується печінка, іноді - селізенка Жовтяниця з'являється рідко, лише у 15-40%.0

Одним з варіантів течії хронічної НС-інфекції є здорове носійство вірусу.

Діиагностика. Діагноз гепатиту С ставиться при виявленні в сироватці крові методом ИФА специфічних антитіл до структурних і неструктурних білок вірусу (рис. 4) а також РНК вірусу методом ланцюгової полімеразної реакції.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 726 | Нарушение авторских прав