АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поява основних етапів інфікування ЦМВ і ВПГ

Порівняльні дані, отримані за допомогою електронної мікроскопії

(за Б. Мейхі, 1988)

Клінічна картина. Термін від 20 до 60 днів вважається інкубаційним для ЦМВ, тоді як гостра фаза захворювання триває від 2 до 6 тижнів. При цьому проявляються: підвищення температури тіла, ознаки загальної інтоксикації, слабкість, озноби, головні болі, болі в м'язах, явища бронхіту. Згодом під дією вірусу відбувається перебудова імунної системи організму, підготовлюваної до віддзеркалення атаки. Проте, у разі не-хватки сил організму гостра фаза переходить в спокійнішу форму, коли частенько проявляються судинно-вегетативні розлади а також ураження внутрішніх органів. В даному випадку можливі три прояви захворювання:

ГРВІ (гостра респіраторна вірусна інфекція) - в даному випадку представлені усі симптоми ГРВІ (слабкість, загальне нездужання, швидка стомлюваність, трохи підвищена температура тіла, головні болі, нежить, збільшення і запалення слюн-них залоз білясті нальоти на мові і яснах; іноді можлива наявність запалених мигдалин.

- генерализованная форма - ураження ЦМВ внутрішніх органів (запалення печінкової тканини, надниркових залоз, нирок, селезінки, підшлункової залози). Ці ураження органів можуть стати причиною бронхіту, пневмонії, що ще більш погіршує стан і чинить підвищений тиск на імунну систе-му. При цьому лікування антибіотиками виявляється менш ефективним ніж при звичайному протіканні бронхіту і/або пневмонії. В той же час може спостерігатися зменшення тромбоцитів в периферійній крові, ураження стінок кишковика, судин очного яблука, головного мозку і нервової системи. Зовні проявляється у доповненні до збільшених слинових залоз, шкірним висипом.

Також у разі зараження вагітної жінки можлива патологія плоду, коли плід заражається таким, що поступив в кров ззовні ЦМВ, що призводить до невиношування плоду (одна з найбільш частих причин). Також можлива активізація латентної форми вірусу що заражає плід через кров матері. Зараження призводить або до загибелі дитини в утробі або після пологів, або до ураження нервової системи і головного мозку, що проявляється в різних психологічних і фізичних захворюваннях.

Розрізняють природжену і придбану цитомегалію. Природжена цитомега-лия часто протікає як генерализованная форма з ураженням багатьох органів і систем. Придбана цитомегалія у дітей раннього віку протікає за типом мононуклеозоподобного синдрому іноді з премайновим ураженням легенів, шлунково-кишкового тракту, печінки або як генерализованная форма Як природжена, так і придбана цитомегалія може протікати безсимптомний. Прийнято вважати що число маніфестних і безсимптомних форм виражається як 1; 10. Крім того, за течією розрізняють гостру і хронічну цитомегалію.

Природжена цитомегалія. Інфікування плоду походить від матері, стра-дающей локализованной (латентною) формою або гострою формою цитомегаловірусної інфекції. Вірус гематогенним шляхом потрапляє в плаценту і викликає її ураження а потім проникає в кров і слинові після народження від матері або обслуговуючого персоналу у разі, якщо вони являються носіямі вірусу. Зараження можливе при переливанні плазми і крові від донорів-носіїв цитомегаловіруса. Течія бо-лезни часто буває тривалою щоденного підвищення температури тіла до 39-40°З, часто супроводжуються ознобами, тривають 2-4 і більше тижнів.

Діагноз, як правило, викликає великі утруднення Послідовно такі хворі обстежуються на сепсис, токсоплазмоз, иерсиниоз, черевний тиф та ін. У периферичесанням крові у них часто виявляються лімфоцитоз і нерідко виявляються атипові мононуклеари що формально може дати основу для діагностики и-фекционного мононуклеозу. Цитомегаловірусний мононуклеозоподобний синдром часто виникає через 5-6 тижнів після переливання крові або її компонентів (возбу-дитель в цих випадках персистирует в клітинах білої крові донора).

При генерализованной формі придбаної цитомегалії до процесу послідовно залучаються багато органів і системи. Захворювання характеризується високою тривалою течією, загальноінфекційним токсикозом, ураженням легенів (інтерстиціальна пневмонія) шлунково-кишкового тракту (повторна блювота, пронос), серцево-судинної системи, явищами паренхіматозного гепатиту (слабка істеричність, збільшення конъюгированного і неконъюгиро-ванного білірубіну, підвищення активності печеночноклеточних ферментів та ін.) і енцефаліту (судорожна готовність, тремор, ністагм, ін.). Перебіг хвороби тривалий. Прижиттєва діагностика ускладнена. Дослідження сечі і слини на цитомегали нечасто дає позитивний результа. В таких випадках припускають сепсис. У зв'язку з чим хворі отримують інтенсивну антибактериальную терапію без помітного ефекту. Для діагностики може мати значення виявлення у хворого лімфоцитозу, а не нейгрофилеза, як це властиво бактерійному сепсису. СОЭ часто буває нормальною або помірно прискоренийний. Вирішальне значення для діагнозу має ви-явление у хворих в сироватці крові специфических антитіл класу 1gM до цитомегаловирусу (анти-ЦМВ 1gМ).

Діагностика. Поставити діагноз цитомегаловірусної інфекції на основі тільки клинических даних не представляється можливим. Цитомегаловирус діагностують за допомогою наступних методів:

- виявлення наявності вірусу в біологічних рідинах організму;

- ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція);

- посів на культурі клітин

Лабораторна діагноста заснована на цитологічних (рис. 3), вірусологічних і серологічних дослідженнях.

У хворих цитомегалією уражені вірусом клітини (цитомегали) легко десквамируются в просвіт проток уражених залізистих органів і можуть легко бути виявлені в осіданнях сечі, слини, спинномозкової рідини, мокроті, промивних водах шлунку і інших секретах і экскретах що слід рахувати надійним і доступним методом прижиттєвої діагностики як вро-жденной, так і придбаній цитомегалії. Для підвищення надійності методу рекомендується багаторазово повторювати дослідження.

Рис. 30. Збільшення розмірів ядра клітин эпмиелия ротової порожнини і формування навколо ядра світлого оьодка ("совиного ока"), що виявляються при фарбуванні препарати мазка - один з діагностичних признакои ЦМВ інфекції

Для виділення цитомегаловируса використовується первичная ембріональна куль-тура фібробластів чолостоліття або лінія диплоїдних клітин легенів эмбривона людину, а також виявлення вірусної ДHК ланцюговою полімеразною реакцією. Проте ці методи доступні не багатьом лабораторіям.

Для сірологічного підтвердження діагнозу використовують РСК, РН, РПГА, реакцію агрегації тромбоцитів та ін. Але нині усе більше практи ческое значення придбаває метод ІФА, що дає можливість окремо визначати специфічні антитіла класу 1gМ і 1gG. Виявлення в сивороті крові антитіл до вірусу цитомегалії класу 1gМ (анти-ЦМВ 1gМ) є надійною і раннєю ознакою активно протікаючої (гострої або хронічної) щггомегаловирусной інфекції. Певне діагностичне значення може мати і швидке наростання титру анти-ЦМВ класу 1gG.

Прогноз. При природженій цитомегалії прогноз часто несприятливий. Захворювання може закінчитися летально, а при виживанні можливі порушення функції ЦНС у вигляді зниження інтелекту, глухоти, центральних паралічів, мікроцефалії, гипо- і гіперкінезії, олігофренії і др (до 90%) Навіть у дітей з безсимптомною протікаючою природженою цитомегалією можливе зниження інтелекту: вони можуть відставати в школі, скаржитися на швидку стомлюваність, безсоння, головні болі і т.д. Приобретенная цитомегаловірусна инфекция, що протікає за типом мононуклео-за в більшості випадків закінчується одужанням, при генерализованной фор-ме можливий летальний результат, особливо в тих випадках коли в процес послідовно залучаються легені, печінка, центральна нервова система.

Лікування. Лікування носить загальний характер, маючи на меті укріплення імунної чичтеми людини. Також практикують лікування антибіотиками супутніх захворювань в комплексі з противірусною і загальнозміцнюючою терапією дозволяє вилікуватися або вивести вірус в латентну (неактивну) форму, коли діяльність вірусу контролюється імунною системою людини.

Правильно підібране лікування сучасними препаратами, а також лікування супутніх захворювань антибіотиками і імуномодуляторами, в комплексі із загальнозміцнюючою (здоровий спосіб життя, обов'язкові прогулянки, вітамінотерапія і тому подібне) терапією дозволяє вилікуватися повністює

Застосовують комплекс лекарственних засобів залежно від органу (пневмонія, гепатит, шлунково-кишковий тракт і др), що вражається. При генерализованной цитомегалії показано застосування кортикостероїдних гормоновий, застосування інтерферону або реаферона вступ вітамінів С, До, Р, групи В/ Антибіотики призначають при нашаруванні бактеріальной інфекції і виникненні ускладнень. У зв'язку з імунодепресивною дією вірусу рекомендують імуностимулятори (декарис, нуклеинат натрію, тактивин та ін.).

Результати лечения противірусними препаратами (ацикловир, аденин арабинозид, вуразол та ін.) виявилися мало ефективними. Обнадійливий ефект одержано при призначенні ганцикловіру.

Для активної профілактики запропоновані живі і убиті вакцини. Проте вони не отримали практичного застосування.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1091 | Нарушение авторских прав