АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ВІЛ

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Не є звичним патогенез СНІДУ: через 2-3 тижні після зараження відбувається гранічне, контрольоване організмом, розмноження вірусу, що призводить до утворення провіруса. Чутливість імуноцитів до вірусу різна: Т-хелпери руйнуються ш идио а макрофаги і моноцити не піддаються руйнуванню і є основними чинниками перенесення вірусу в различние органи і тканини, у тому числі - в клітини ЦНС, що і є головною причиною розвитку в організмі латентної інфекції. Через 3-6 місяців після інфікування в сироватці крові з'являються специфічні антитіла до зовнішніх і внутрішніх вирусних білків. Ці антитіла не мають нейтралізуючої вірус активності. Латентний період може тривати у 6 місяців до 6-10 років (в середньому 46 місяців у дорослих і 36 місяців у дітей). Взривоподібне розмноження відбувається внаслідок активації провіруса, що знаменує перехід вірусу з латентної стадії в клінічну (СНІД).

Насправді ж, приблизно у половини інфікованих ВІЛ вже через 2-4 тижні від зараження підвищується температура тіла тривалістю до 2 тижнів, збільшуються лімфатичні узли, печінка і селезінка. Нерідко виявляється ангіна. Що виникає при цьому симптомокомпклекс прийняте називать "моно-нуклеозоподібним синдромом". У крові у таких хворих виявляється досить виражена лімфопенія. Загальна тривалість цього синдрому - 2-4 тижні, услід за цим настає скритий період що триває багато років.

У іншої половини хворих первинної маніфестації хвороби за типом "мононук-леозного синдрому" не бивает, але все таки і у них на якомусь етапі скритого періоду по-являются отдельние клінічні симптоми. Особливо характерне збільшення заднешейних, надключичних локтевих і подмишечних груп лімфовузлів. На думку експертів ВООЗ, подозрительним на Віл-інфекцію слід рахувати збільшення більш ніж 1 лимфо-узла, більш ніж в одній групі (окрім пахових), що триває більше 1,5 місяців. Увеличенныие лімфатичні узли при пальпації хворобливі, рухливі, не спаяні з підшкірною клітковиною. З інших клінічних симптомів в цьому періоді хвороби можливий немотивированний субфебрилітет, підвищена стомлюваність і пітливість. У перифери-ческой крові у таких хворих виявляється лейкопенія, непостійне зниження Т4-лімфоцитів, тромбоцитопенія і постійно виявляються антитіла до ВІЛ. субфебрилітет, підвищена стомлюваність і пітливість. У періферічної крові у таких хворих виявляється лейкопенія, непостійне зниження Т4-лімфоцитів, тромбоцитопенія і постійно виявляються антитіла до ВІЛ. Цю стадію хвороби прийнято означати як синдром хронічної лімфаденопатії, так як проявляється він в основному збільшенням лімфатичних вузлів, має невизначено довгу течію, і доки неясно з якою частотою і в які конкретно терміни болезнь переходить в наступну стадію - ПРЕ-СПИД. Дуже характерни повторние ГРВІ, рецидивуючі бронхити, отити, пневмонії. На шкірі можливі прояви простого герпесу або грибкові ураження гнойничковие висипания, часто виникають упорние кандидозние стоматити і эзофагити. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается клиника собственно СПИД, которая проявляется в основном тяжелими оппортунисти­ческими инфекциями и различного рода новооб­разованиями

 

На тлі імунодефіциту розвиваються опортуністичні інфекції і неопла-стические процесси, що призводять до летального результату. Збудниками вторичних опортуністичних) інфекцій при СНІДІ є наступні организми:

одноклітинні паразити (Pneumocystis carinii pneumoni, токсоплазми, крип-

тоспорідії);

гриби (кандида, криптококкус, аспергіллюс);

бактерії (мікобактерії сальмонелли, кампілобактер, легіонелли

нокардії і актіноміцети);

віруси (цитомегаловіруси, Herpes simplex);

онкозахворювання (саркома Капоши, лімфоми).

Крім того, у зв'язку з різким зниженням реакцій цитотоксичности стає не-возможним півноценний иммунний контроль за утворенням атипових клітин, що призводить до підвищенної захворюваності хворих ВІЛ-інфекцією різними опухолями. Приблизно у третини дорослих хворих ВІЛ-інфекція проявляється саркомою Капоши. У деітей ця форма хвороби зустрічається значно рідше, але протікає часто в злоякісній рмі. При цьому характерні осередки ураження у вигляді безболісних пухлиноподібних утворень з бородавчастою поверхнею синюшно-червоного або темно-бурого кольору проявляються на голові, тулубі, слизистих оболонках порожнини рота і шлунково-кишкового тракту що абсолютно не характерне для типової саркоми Капоши прощо являється переважно на кінцівках і майже виключно у осіб похилого віку.Современними дослідженнями показано, що отдельние прояви хвороби могут виникати не за рахунок розвитку імунодефіцитного стану а у зв'язку з випрямляємо повреждією самого вірусу иммунодефицита, що дає, на органи і тканині.

Нейротропізм ВІЛ підтверджується не лише високою частотою поразки ЦНС, як у дітей так і у дорослих, хворих СНІД, але також і постоянным виявленням са-мого вірусу в образцах тканин мозку, в нервових стволах і непосредственно в спинномоз-говой рідині. В окремих випадках ВІЛ визначається в клітинах ЦНС і відсутня в крові. Методом молекулярної гибридізації получени докази можливості реплікации і експресії вірусного генома безпосередньо в клітинах мозку хворих СНІД. Заслугує бути отмеченним і той факт, що у більшості хворих СНІД інфікованими оказиваются тільки 1/10000 частина усього пулу лімфоцитів периферичної крові, тоді як в тканині мозку вражається кожна сота і навіть десята клітина. У багатоядерних велетенських клітинах мозку за допомогою електронної мікроскопії били виявлені частки ретровірусу, що відгалужуються із зовнішньої клітинної мембрани. Подібні вирусние частки били виявлені і в клітинах астроцитарной Наявні данние дозволяють вважати що ураження мозку у хворих ВіІЛ-інфекцією завжди виникає первинно за рахунок реплікації і експресії генома вірусу в нервних глиальних клітинах, що свідчить також про те що ВІЛ-споріднені поразки ЦНС можуть проходити і без змін із сторони імунної системи. Питання про ураження інших органів і систем при ВіІЛ -інфекції потребує додаткового вивчення. Проте по предварительним данним, поразка легенів, м'язів і. ін. органів якщо і зустрічається, то швидше за все виникає внаслідок цитопатичної дії вірусу на моноцитарно-макрофагальние.

 


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1162 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)