АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Календар появи субтипів віруса грипа А за 100-річний період

(Данниі до 1933 року грунтуються на “сероархеології”)

Зниження імунологічної реактивності при грипі призводить до загострення хронічних захворювань, а також до виникнення вторинних бактеріалиних ускладнень. Після перенесеного грипу формується стійкий типо- і штамо-специфічний імунітет. Повторние захворювання обумовлені зараженням новим сероваріантом вірусу грипу.

У імунітеті проти грипу на початку захворювання провідну роль грає інтерферон, синтез якого різко зростає, а також секреторні імуноглобуліни класу А. Починаючи з 5-7-го дня хвороби, в крові з'являються віруснейтрализуючі антитіла до гемагтлютиніну і нейрамінідази, титр цих антитіл бистро наростає, досягаючи максимуму через 2- 3 тижні від початку захворювання; потім напруженість гуморального імунітету поступово знижується

Потрапляючи на слизові оболонки верхніх дихательних шляхів, вірус проникає в епітеліальні клітини, де репродукується і викликає їх ураження, аж до дистрофії і некрозу. Утворюються при цьому аутоантигени, разом з вірусними антитілами "запускають" аутоиммунні цитотоксичні реакції, опосередковані Т-лімфоцитами, направлені на локалізацію осередків ураження і елімінацію уражених клітин і вирусних антигенів. Морфологічно це проявляється місцевими запаленням аж до розвитку геморагічного або гнойногеморагцчного трахеобронхіту, а клінічно - катаром верхніх дихаельних шляхів, синдромом крупа та ін.

З місць первинної локалізації вірус грипу, а також продукти розпаду поверхневого эпителію, потрапляють в кров, що викликає загальнотоксичну дію. Починаючи з цього часу, і впродовж усього гострого періоду хвороби вірус може бути виявлений в крові у вільній циркуляції (вірусемія).

Токсична дія вірусу спрямована в основному на центральну нервову і судинну системи, при цьому вражаються переважно капилляри і прекапилляри, аж до повного парезу, що призводить до уповільнення кровотоку в результаті підвищення проникності судин може виникнути набрякання мозку. Із-за порушення мікроциркуляції виникають гемодинамічні розлади в різних органах і системах, що є провідною ланкою в патогенезі тяжелих форм грипу у дітей. Вираженние циркуляторние порушення в ЦНС призводять до явищ енцефалопатії, в легенях - до сегментарного або поширеного геморагічногоу набряку.

Загальнотоксична дія вірусу грипу викликає пригнічення як клітинного, так і гуморального ланок імунітету, що, разом з ураженням захисної функції поверхневого епітелію і депресії місцевих чинників імунного захисту сприяє активізації бактерійної інфекції, яка є сапрофітною в дихальних шляхах. Зрештою у хворих грипом у бронхо-легеневій системі часто формується микробне вогнище, що бере безпосередню участь у виникненні важких уражень гортані, трахеї, бронхів і легенів, а також багатьох інших ускладнень (ангіна, отит, пієлонефрит, гайморит і т. п.).

У патогенезі грипу мають значення процеси алергізації вирусними антигенами, продуктами напіврозпаду епітеліапьних клітин, бактериальними антигенами. За наявності попередньої сенсибілізації це може привести до виникнення алергічної і аутоаллергічної реакцій, грипозного енцефаліту, полірадикулоневриту, поліартриту і ін.

Лабораторна діагностика. Для швидкої діагностики грипу використовується "експрес-метод" виявлення вірусу грипу за допомогою флуоресціюючих антитіл. Серологічні методи допомагають ретроспективній діагностиці грипу. Найбільш показним в діагностиці є реакція зв'язування комплементу (РЗК) з гриппозними антигенами і реакція гальмування гемаглютинації (РГГА).

Культивування. Найбільш доступним і чутливим є метод виділення вірусів грипу на 10-11-денних куриних ембріонах.

Для вакцинопрофілактики використовуються инактивовані і живі грипозні вакцини. Інактивовані вакцини проти вірусів грипу типів А і В, отримані з вірусвміщуючої алантоісної рідини курячих ембріонів. У подальшому рідина обробляється формаліномм з подальшим розщеплюванням, очищенням і концентрицією. У одній прищепній дозі (0,5 мл) вакцини міститься строго певна кількість найважливішого для створення імунітету вірусного білку - гемаглютинину вірусів грипу А, Допускаються два способи введення інактивованих грипозних вакцин: парентеральний і цнграназальниш. Для профілактики грипу у дітей використовують інграназальниш спосіб. Вакцину распиляют по 0,25 мл в кожний носовий хід двократно з інтервалом 3-4 тижні. Дорорслим вакцину вводять інтраназально за тією ж схемою або підшкірно одноразово в дозі 0,5 мл. Проте, після проведеної вакцинації створюється короткостроковий імунітет, що вимагає щорічного проведення щеплень.

Живі грипозні вакцини (ЖГВ) випускаются у вигляді полівалентного препарату, що містить в одній ампулі три варіанти вірусу грипу А, А (НЗN2) і В. Вакцину вводять в носові ходи по 025 мл в кожний носовий хід двократно з интервалом 3-4 тижні. Живі грипозні вакцини слабо реактогенни. Допускається короткостроковий і незначний під'їм температури тіла не більше чим у 2-5% привитих. Протипоказанням є непереносимість білку курячого яйця і вагітність ..

Лікування специфічним противірусним препаратом ремантадином лише при його використанні в перші часи і добу від початку захворювання. Профілактичний ефект інтерферонів заснований на блокуванні рецепторів епітеліальних клітин чим попереджується їх інфікування вірусами грипу. Крім того, интерферони посилюють неспецифічні фактори захисти, регулюють інтенсивність гуморального і клітинного імунітету, стимулюють фагоцитоз і ін.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 806 | Нарушение авторских прав