АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ. Этиологию болезни установил в 1903 г французский исследователь А Боррель

Этиологию болезни установил в 1903 г французский исследователь А Боррель.

Устойчивость. В лимфе при температуре 2-4°С вирус выживает не менее 2 лет. Он погибает при высокой температуре (при 55°С за 20 мин) и в гниющем материале. Дол­го выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при -5-10°С - в течение 4-5 лет, чувстви­телен к хлороформу и диэтиловому эфиру Остается активным в кошарах до 6 мес., на паст­бищах и в шерсти переболевших овец до 2 мес. В 1%-ном р-ре карболовой кислоты погиба­ет через несколько мин. Вируссодержащий лиофилизированный материал, сохраняемый при температуре -15-20°С, остается активным до 20 лет. Культуральньш вирус следует хранить при -40°С (5-6 мес).

АГ структура. В РСК, РН и РДП в структуре вируса выявлено несколько АГ.

АГ вариабельность и родство. Все выделенные штаммы вируса оспы овец (ВОО) в АГ отношении идентичны. Выявле­на тесная АГ связь между вирусами оспы овец и коз.

Локализация вируса. Вирус, попадающий в организм с вдыхаемым воздухом, раз­множается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая типичные изменения. Отсюда он током крови заносится в кожу и слизистые оболочки, в которых вызывает характерные изменения. У суягных овец вирус вызывает аборт или рождение больных нежизнеспособ­ных ягнят. В период вирусемии, когда наблюдается лихорадка, возбудитель обнаруживается в крови, легких и почках. По окончании лихорадки и при появлении кожной сыпи из крови и органов больного животного он, как правило, не выделяется.

АГ активность. КС антиген в оспенных корочках выявляется через 8 да после зараже­ния Преципитируюшая активность вирусного АГ отмечалась в 63% исследованных образ­цов У переболевших и гипериммунных животных выявлялись ВНА, специфический титр которых можно определить в культуре клеток со шт., адаптированным к этой системе.

Экспериментальная инфекция. Болезнь воспроизводится на молодых неиммунных к оспе овцах путем внутрикожного и подкожного заражения. Внутрикожное введение вируса с внутренней поверхности хвоста практикуется при биопробе.

Культивирование. Некоторые шт., адаптируясь в ХАО КЭ, утрачивали патогенные и иммуногенные свойства. Вирус культивируется в пер­вичной и субкультуре клеток почек и тестикул ягнят, козлят и телят, вызывая ЦПИ через 48-96 ч (в зависимости от числа пассажей) и накапливаясь в титре до 10⁶ ТЦД₅₀/0,2мл. Рум. шт. LK после 49 пассажей в культуре клеток почки ягненка через 96-120 ч после зара­жения образовывал бляшки. Шт. Perego адаптирован к гетерологичной ткани - культуре клеток почки новорожденных телят. Вирус не размножается в клетках ВНК-21 и Vero. Шт. НИСХИ ВОО успешно культивировался в клетках гонад козленка и эта линия клеток рекомендована в качестве производственной для его репродукции. Получен культуральный АГ, активность которого в РДСК соответствовала 1.250-1-300, а в РДП – 1: 4-1:16.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больные животные, особенно в период генерализации процесса. Вирус передается при контакте больных живот­ных со здоровыми, а от овец, с поражениями трахеи и легких, - воздушно-капельным путем. Спектр патогенности в естественных условиях. Вирус поражает только овец. Наибо­лее восприимчивы овцы породы меринос и менее - животные грубошерстных пород. Неко­торыми шт. вируса удавалось вызывать местные поражения у коз, газелей и КРС К оспе овец восприимчивыдомашние козы и дикие животные - сайгаки и козероги. Последние мо­гут служить источником инфекции и переносчиком возбудителя.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Первые симптомы болезни характеризуются кратковременным повышением температуры тела на 1-2°С, вялостью и снижением аппетита. Часто эти признаки сопровождаются катаральным конъюнктивитом, ринитом и отеками подкожной клетчатки. Эта, так называемая предвестниковая стадия болезни длится обычно 1-2 дня и нередко просматривается. Затем опухают веки и появляются истечения из глаз и носа. Оспенная экзантема чаще и более четко выступает на малошерстных участках головы, внутренних поверхностях конечностей, хвоста и вымени, а у баранов - на мошонке. Сначала появляются розеолы, которые затем превращаются в тем­но-красные, быстро некротизирующиеся папулы. Последние имеют вид серо-белых и желтоватых плотных припухлостей с красноватыми ободками. Покрывающий их тонкий слой эпидермиса некротизируется и легко снимается. Обнажается влажная воспаленная поверх­ность кожи. Иногда папулы сливаются и, когда подсыхают, образуются корочки, после отпадения которых остаются белые или розовые пятна. Если некротизируются глубокие слои кожи, образуются толстые струпья, которые отпадают через 5-6 дн или позже. Края рано некротизировавшихся папул слегка приподняты, а центр немного запавший Такие папулы называются сплюснутыми. Иногда развиваются везикулезные папулы размером 4-6 мм. Представляют собой многокамерные пузырьки с натянутым серо-белым некротизированньм эпидермисом с запавшей серединой. Иногда у овец образуются виррукоидные (бородавкоподобные) папулы Это плотные, сухие, цвета кофе образования, которые сверху покрыты чешуйками, при этом эпидермис кожи может быть сильно утолщен и перерожден. Особенно тяжело протекают сливная и ге­моррагическая формы оспы. Вирус оспы овец (ВОО) вызывает ряд типичных изменений в коже гиперплазию эпите­лия и пролиферацию клеток эндотелия, выстилающего капилляры, формирование микросо­судов эпидермы, образование элементарных телец, возникновение цитоплазматических включений на месте размножения Многочисленные овальные цитоплазматические включе­ния располагаются рядом с ядром и сходны с тельцами Гварниери. Они служат местом репликации вируса и окружены его зрелыми частицами.Болезнь продолжается 20-28 дн, у истощенных и слабых животных – дольше. Погибают 50-80% заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса. При доброкачественной форме те­чения и у взрослых животных смертность достигает 5-10%. Особенно тяжело болеют овцы тонкорунных пород. Восприимчивы романовские овцы, менее восприимчивы тушин­ские овцы.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, результатов клинического обсле­дования, биопробы и вирусоскопии мазков из свежеразвившихся первичных оча­гов поражения или мест инокуляции вируса при постановке биопробы. В этих случаях необ­ходимо найти животных с характерными оспинами гнездно-сетчатого строения с кратерообразньши углублениями, чего при других экземах, как правило, не бывает.

При типичном течении диагностировать оспу не трудно При тщательном обследовании овец пораженной отары всегда можно найти отдельных животных с типичными оспинами на разных стадиях формирования. У одного и того же животного оспины образуются не од­новременно, одни находятся в стадии розеол, другие - в стадии папул.

Выделение вируса. Для исследования берут содержимое везикул или пустул, поверхность которых предварительно очищают ватным тампоном, смоченным эфиром или спиртом. Для гистологического исследования вырезают измененные участки кожи на границе с неизмененными. Патологический материал для вирусологических исследований следует пересылать в замороженном или охлажденном (до 4-6°С) виде. Обычно при абортивном и не­ясном течении болезни ставят биопробу на неиммунных молодых овцах. Испытуемую сус­пензию, приготовленную общепринятым методом в разведениях 1:20 и 1:200, инокулируют внутрикожно в бесшерстную поверхность хвоста в дозе 0,1 -0,15 мл. Наблюдение ведут в те­чение 10 дн. В положительных случаях на месте инъекции развивается местный оспенный процесс (розеола, везикула, пустула, некроз), специфичность которого подтверждают методом вирусоскопии мазков, приготовленных из срезанного эпителия розеолы, на при­сутствие элементарных частиц.

При положительной биопробе и вирусоскопии необходимость в других методах лабора­торной диагностики (РИФ, РДП и т п) отпадает.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 624 | Нарушение авторских прав