АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ. Этиологию болезни установил в 1903 г французский исследователь А Боррель
Этиологию болезни установил в 1903 г французский исследователь А Боррель.
Устойчивость. В лимфе при температуре 2-4°С вирус выживает не менее 2 лет. Он погибает при высокой температуре (при 55°С за 20 мин) и в гниющем материале. Долго выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при -5-10°С - в течение 4-5 лет, чувствителен к хлороформу и диэтиловому эфиру Остается активным в кошарах до 6 мес., на пастбищах и в шерсти переболевших овец до 2 мес. В 1%-ном р-ре карболовой кислоты погибает через несколько мин. Вируссодержащий лиофилизированный материал, сохраняемый при температуре -15-20°С, остается активным до 20 лет. Культуральньш вирус следует хранить при -40°С (5-6 мес).
АГ структура. В РСК, РН и РДП в структуре вируса выявлено несколько АГ.
АГ вариабельность и родство. Все выделенные штаммы вируса оспы овец (ВОО) в АГ отношении идентичны. Выявлена тесная АГ связь между вирусами оспы овец и коз.
Локализация вируса. Вирус, попадающий в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая типичные изменения. Отсюда он током крови заносится в кожу и слизистые оболочки, в которых вызывает характерные изменения. У суягных овец вирус вызывает аборт или рождение больных нежизнеспособных ягнят. В период вирусемии, когда наблюдается лихорадка, возбудитель обнаруживается в крови, легких и почках. По окончании лихорадки и при появлении кожной сыпи из крови и органов больного животного он, как правило, не выделяется.
АГ активность. КС антиген в оспенных корочках выявляется через 8 да после заражения Преципитируюшая активность вирусного АГ отмечалась в 63% исследованных образцов У переболевших и гипериммунных животных выявлялись ВНА, специфический титр которых можно определить в культуре клеток со шт., адаптированным к этой системе.
Экспериментальная инфекция. Болезнь воспроизводится на молодых неиммунных к оспе овцах путем внутрикожного и подкожного заражения. Внутрикожное введение вируса с внутренней поверхности хвоста практикуется при биопробе.
Культивирование. Некоторые шт., адаптируясь в ХАО КЭ, утрачивали патогенные и иммуногенные свойства. Вирус культивируется в первичной и субкультуре клеток почек и тестикул ягнят, козлят и телят, вызывая ЦПИ через 48-96 ч (в зависимости от числа пассажей) и накапливаясь в титре до 106 ТЦД50/0,2мл. Рум. шт. LK после 49 пассажей в культуре клеток почки ягненка через 96-120 ч после заражения образовывал бляшки. Шт. Perego адаптирован к гетерологичной ткани - культуре клеток почки новорожденных телят. Вирус не размножается в клетках ВНК-21 и Vero. Шт. НИСХИ ВОО успешно культивировался в клетках гонад козленка и эта линия клеток рекомендована в качестве производственной для его репродукции. Получен культуральный АГ, активность которого в РДСК соответствовала 1.250-1-300, а в РДП – 1: 4-1:16.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больные животные, особенно в период генерализации процесса. Вирус передается при контакте больных животных со здоровыми, а от овец, с поражениями трахеи и легких, - воздушно-капельным путем. Спектр патогенности в естественных условиях. Вирус поражает только овец. Наиболее восприимчивы овцы породы меринос и менее - животные грубошерстных пород. Некоторыми шт. вируса удавалось вызывать местные поражения у коз, газелей и КРС К оспе овец восприимчивыдомашние козы и дикие животные - сайгаки и козероги. Последние могут служить источником инфекции и переносчиком возбудителя.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Первые симптомы болезни характеризуются кратковременным повышением температуры тела на 1-2°С, вялостью и снижением аппетита. Часто эти признаки сопровождаются катаральным конъюнктивитом, ринитом и отеками подкожной клетчатки. Эта, так называемая предвестниковая стадия болезни длится обычно 1-2 дня и нередко просматривается. Затем опухают веки и появляются истечения из глаз и носа. Оспенная экзантема чаще и более четко выступает на малошерстных участках головы, внутренних поверхностях конечностей, хвоста и вымени, а у баранов - на мошонке. Сначала появляются розеолы, которые затем превращаются в темно-красные, быстро некротизирующиеся папулы. Последние имеют вид серо-белых и желтоватых плотных припухлостей с красноватыми ободками. Покрывающий их тонкий слой эпидермиса некротизируется и легко снимается. Обнажается влажная воспаленная поверхность кожи. Иногда папулы сливаются и, когда подсыхают, образуются корочки, после отпадения которых остаются белые или розовые пятна. Если некротизируются глубокие слои кожи, образуются толстые струпья, которые отпадают через 5-6 дн или позже. Края рано некротизировавшихся папул слегка приподняты, а центр немного запавший Такие папулы называются сплюснутыми. Иногда развиваются везикулезные папулы размером 4-6 мм. Представляют собой многокамерные пузырьки с натянутым серо-белым некротизированньм эпидермисом с запавшей серединой. Иногда у овец образуются виррукоидные (бородавкоподобные) папулы Это плотные, сухие, цвета кофе образования, которые сверху покрыты чешуйками, при этом эпидермис кожи может быть сильно утолщен и перерожден. Особенно тяжело протекают сливная и геморрагическая формы оспы. Вирус оспы овец (ВОО) вызывает ряд типичных изменений в коже гиперплазию эпителия и пролиферацию клеток эндотелия, выстилающего капилляры, формирование микрососудов эпидермы, образование элементарных телец, возникновение цитоплазматических включений на месте размножения Многочисленные овальные цитоплазматические включения располагаются рядом с ядром и сходны с тельцами Гварниери. Они служат местом репликации вируса и окружены его зрелыми частицами.Болезнь продолжается 20-28 дн, у истощенных и слабых животных – дольше. Погибают 50-80% заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса. При доброкачественной форме течения и у взрослых животных смертность достигает 5-10%. Особенно тяжело болеют овцы тонкорунных пород. Восприимчивы романовские овцы, менее восприимчивы тушинские овцы.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, биопробы и вирусоскопии мазков из свежеразвившихся первичных очагов поражения или мест инокуляции вируса при постановке биопробы. В этих случаях необходимо найти животных с характерными оспинами гнездно-сетчатого строения с кратерообразньши углублениями, чего при других экземах, как правило, не бывает.
При типичном течении диагностировать оспу не трудно При тщательном обследовании овец пораженной отары всегда можно найти отдельных животных с типичными оспинами на разных стадиях формирования. У одного и того же животного оспины образуются не одновременно, одни находятся в стадии розеол, другие - в стадии папул.
Выделение вируса. Для исследования берут содержимое везикул или пустул, поверхность которых предварительно очищают ватным тампоном, смоченным эфиром или спиртом. Для гистологического исследования вырезают измененные участки кожи на границе с неизмененными. Патологический материал для вирусологических исследований следует пересылать в замороженном или охлажденном (до 4-6°С) виде. Обычно при абортивном и неясном течении болезни ставят биопробу на неиммунных молодых овцах. Испытуемую суспензию, приготовленную общепринятым методом в разведениях 1:20 и 1:200, инокулируют внутрикожно в бесшерстную поверхность хвоста в дозе 0,1 -0,15 мл. Наблюдение ведут в течение 10 дн. В положительных случаях на месте инъекции развивается местный оспенный процесс (розеола, везикула, пустула, некроз), специфичность которого подтверждают методом вирусоскопии мазков, приготовленных из срезанного эпителия розеолы, на присутствие элементарных частиц.
При положительной биопробе и вирусоскопии необходимость в других методах лабораторной диагностики (РИФ, РДП и т п) отпадает.
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 618 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |
|