АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Прочитайте:
  1. C Тромбоз сосудов легких
  2. E) перелома конечностей
  3. F) уменьшение площади поперечного сечения сосудов
  4. I) Симптом поражения височной доли ГМ.
  5. I. Эпителиальные опухоли и опухолеподобньш поражения
  6. I09 Другие ревматические поражения сердца
  7. II) Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН
  8. III. Мезенхимальные опухоли из сосудов.
  9. IX.4.6. Поражения полости рта
  10. LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний

Наличие факта поражения сосудов нижних конечностей при СД в настоящее время доказано огромным количеством исследований. По мнению И.И. Дедова с соавт. (2003) в патогенезе всех ангиопатий участвуют два основных фактора: внутренний и внешний. К внутреннему фактору авторы относят генетическую предрасположенность. Для реализации генетической предрасположенности к развитию ангиопатий необходимо участие внешних факторов, в первую очередь, гипергликемии и связанный с ней каскад метаболических, гормональных, реологических и других нарушений, включая конечные продукты гликозилирования. До недавнего времени речь шла о двух независимых теориях возникновения диабетических ангиопатий: генетической и метаболической.

 

Гипергликемия и диабетические ангиопатии.

Основным пусковым внешним фактором в развитии любого сосудистого осложнения при СД является гипергликемия. Патологический метаболический статус, сопутствующий СД, приводит к изменениям структуры сосудистой стенки и ее функции.

Роль окислительного стресса при СД в развитии патологии сосудов доказана многими исследованиями. Окислительный стресс провоцирует развитие патологических реакций, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток, выстилающих сосудистое русло.

Утолщение БМ является основным универсальным структурным изменением мелких сосудов и капилляров при СД. Но наряду с этим утолщается БМ и крупных сосудов за счет накопления коллагена, ламинина и фибронектина. Происходит линейное отложение кальцификатов в медиальном слое артериальной стенки.

Совокупность нарушений, вызванных гипергликемией, прежде всего дислипидемия, приводят к ускоренному поражению периферических сосудов атеросклеротическим процессом при СД.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1190 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)