АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сердечно-сосудистый мониторинг

Прочитайте:
  1. E.Мониторинг давления в легочной артерии
  2. Биологический мониторинг
  3. Возможность круглосуточного узи мониторинга растущего фолликула. Возможность осуществлять ежедневный лабораторный контроль, в том числе определение эстрадиола в крови.
  4. Г. Мониторинг артериального давления
  5. Гемодинамический мониторинг
  6. Глава 10. Мониторинг
  7. Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
  8. Глава 6. МОНИТОРИНГ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
  9. Д. Мониторинг центрального венозного давления
  10. Для целей мониторинга

Нередко пациенты поступают в БИТ по причине потенциальной неста­бильности и непредсказуемости со­стояния сердечно-сосудистой систе­мы, что делает необходимым посто­янное получение соответствующей информации. У всех пациентов в БИТ осуществляется ЭКГ- монито­ринг, причем на дисплее, помимо кривой, должны быть данные о час­тоте сердечных сокращений. ЭКГ- мониторинг в отделении коронар­ной помощи обычно более сложен и может включать контуры для рас­познавания, подсчета и отражения элементов частотных гистограмм при различных аритмиях, а также для количественного определения ишемических изменений в конфигу­рациях многочисленных отведений.

 

Артериальное давление может из­меряться периодически с помощью обычного или автоматического сфигмоманометра либо постоянно при прямой внутриартериальной регист­рации из лучевой или плечевой арте­рии, а также тыльной артерии стопы или бедренной артерии. Для контро­ля АД широко используется чрес­кожная артериальная канюляция (рис. 21.3 и 21.4), обеспечивающая, кроме того, оперативное получение образцов артериальной крови. Ог­ромные усилия предпринимаются для разработки неинвазивных мони­торинговых систем (см. главу 20, том 1), которые позволят значитель­но реже прибегать к инвазивным процедурам, однако в настоящее время точность и надежность этих методов не соответствует требова­ниям, предъявляемым в критических ситуациях БИТ.

 

Центральное венозное давление может измеряться через катетер, ус­тановленный в верхней полой вене или в правом предсердии и соеди­ненный с водным или электронным манометром.

 

Давление в легочной артерии мо­жет измеряться с помощью плава­ющего катетера (см. главу 20, том 1). Информация, получаемая при из­мерении давления заклинивания ле­гочных капилляров, позволяет про­водить дифференциацию легочного отека, обусловленного увеличением давления в левом предсердии, и оте­ка, вызванного повышением прони­цаемости легочных капилляров. Это может быть особенно полезным у пациентов с множественной травмой и легочными осложнениями, тя­желой септицемией, а также с имею­щейся или ожидаемой левожелудоч­ковой недостаточностью. Катетеры, устанавливаемые в легочной арте­рии, используются также для полу­чения информации о других гемоди­намических параметрах, таких как сердечный выброс; некоторые типы катетеров, кроме того, обеспечива­ют непрерывную регистрацию кис­лородного насыщения смешанной венозной крови. Эти изменения ис­пользуются в компьютерных систе­мах мониторинга для получения це­лого ряда производных величин, ко­торые/могут оказаться полезными при проведении реанимационных и лечебных мероприятий.

 

Рис. 21.3. Информация, получаемая при регистрации сигнала артериального давления.

 

Видимая часть:

А - скорость повы­шения давления

В - область под пуль­совым давлением

С- систолическое давление х время

(t1) D - диастолическое давление х время

(t2)

Е - потеря элемента волны

 

Физиологический эф­фект:

Сократимость мио­карда Ударный объем

Потребление кисло­рода миокардом

Доставка кислорода к миокарду

Закупорка катетера (промыть!)

 

Рис. 21.4. Влияние гиповолемии на сигнал артериального давления.

 

 

Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

Схема, призванная помочь врачу БИТ в оценке состояния сердечно-сосудистой системы пациента, дана в табл. 21.4 и 21.5. Дальнейшая информация, которая может быть по­лучена при регистрации кривой ар­териального давления, указана на рис. 21.3 и 21.4. Существует целый ряд лекарственных препаратов, включая инотропные, сосудорасши­ряющие и антиаритмические препа­раты, для изменения гемодинамиче­ского статуса (см. Приложение III6).

Они часто используются изолиро­ванно или в комбинации с целью восстановления сердечно-сосудистой стабильности.


Таблица 21.4. Оценка сердечно-сосудистой системы. Прежде всего проверить первичные значе­ния: системное артериальное давление (САД), частота сердечных сокращений (ЧСС), ЭКГ и диурез. Затем проверить: 1) абсолютные значения, 2) тренды (повышено, понижено, вариа­бельно), 3) соотношения величин, особенно САД и ЧСС. Использовать вторичные значения:

ЦВД/вены шеи, разность центральной и периферической температуры, давление в легочной артерии (ЛАД) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) для дифференцирова­ния различных состояний

 

Таблица 21.5. Сердечно-сосудистые индика­торы. Прямое определение некоторых сер­дечно-сосудистых переменных часто бывает невозможным, поэтому необходимо исполь­зовать другие показатели непрямого опреде­ления происходящих изменений. Нежелатель­ные изменения указаны слева, а желатель­ные-справа; последние обычно сопровожда­ются изменениями в так нарываемых значи­мых наблюдениях

Нежелательное изменение Значимые наблюдения
1. Снижение ми­нутного объема сердца Снижение диуреза Увеличение разницы центральной и перифе­рической температуры
2. Снижение объе­ма крови   Снижение ЦВД и ДЗЛК Разница систолическо­го САД на вдохе и вы­дохе («парадоксаль­ная») увеличивается (см. рис. 21.4) Дикротическая выемка уменьшается на кри­вой артериального дав­ления (см. рис. 21.4) Существенное сниже­ние САД в ответ на ИВЛ, седативы или анальгетики
3. Ухудшение функ­ции правого же­лудочка     ЦВД повышается ЛАД снижается Увеличение перифери­ческого отека
4. Ухудшение функ­ции левого желу­дочка   ДЗЛК или давление в левом предсердии по­вышается САД снижается Увеличение отека лег­ких Ухудшение оксигена­ции
5. Повышение пери­ферического со­судистого сопро­тивления Увеличение разницы центральной и перифе­рической температуры Ухудшение результа­тов пробы с давлением во время диастолы
6. Повышение по­требности мио­карда в кисло­ роде ЧСС возрастает САД возрастает Продукт ЧСС х САД увеличивается
7. Снижение поступ­ления кислорода к миокарду Диастолическое арте­риальное давление снижается

 

 

Шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность)

При шоке имеет место острая недос­таточность системы кровообращения, нарушается доставка адекват­ного количества питательных ве­ществ к тканям, а также удаление продуктов метаболизма. В таких ус­ловиях в конце концов происходит отмирание клеток в результате ухуд­шения жизненно важных мембран­ных функций и нарушения клеточно­го метаболизма. Подобная последо­вательность событий возможна пос­ле тяжелого кровотечения (при трав­ме или операции), а также вследст­вие потери жидкости через ЖКТ. При кардиогенном шоке сердце не­способно поддерживать достаточно высокий минутный объем; это наи­более часто наблюдается после тя­желого инфаркта миокарда. Септи­ческий шок может осложнять тяже­лую инфекцию любого типа, но наи­более часто он отмечается при грам­отрицательной инфекции.

 

Патофизиология. На ранних ста­диях циркуляторной недостаточно­сти активизируется симпатическая нервная система, что приводит к спазму вен и артерий жизненно важ­ных органов (сердце, мозг и почки). Благодаря этим компенсаторным механизмам имеется короткий пери­од времени, в течение которого аг­рессивное лечение может предотвра­тить дальнейшее развитие более тя­желых и необратимых поражений при шоке. Если эффективное лечение не начинается, то недостаточная перфузия приводит к тканевой ги­поксии и анаэробному метаболизму. Появляющийся ацидоз вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров, несмотря на макси­мальную активность симпатической нервной системы. Однако постка­пиллярные сфинктеры остаются спаз­мированными и жидкость начинает секвестрироваться в тканях. Прог­рессирующая потеря внутрисосудис­того объема в итоге вызывает гипо­перфузию ранее защищенных жиз­ненно важных органов; развивается дыхательная и почечная недостаточ­ность, к которой позднее присоеди­няется печеночная и сердечная не­достаточность, а затем и недоста­точность ЦНС.

 

Септический синдром. Септиче­ский, грамнегативный, бактериеми­ческий или эндотоксический шок это наименования определенного клинического состояния, появляю­щегося вследствие локализованной или системной бактериальной, гриб­ковой или вирусной инфекции. Наи­более частым источником инфекции является желудочно-кишечный тракт (особенно после лапаротомии), а также мочеполовые пути (особенно после инструментальных манипуля­ций). Инфекции дыхательных и би­лиарных путей также могут играть определенную роль.

Микроорганизмы, выделенные у пациентов с таким состоянием, это обычно грамнегативные бактерии кишечника, например Escherichia co­li, Klebsiella или Proteus. В неболь­шом, но все же значительном коли­честве могут обнаруживаться и грам­положительные организмы, такие как золотистый стафилококк или пневмококк. Пациенты с нарушения­ми иммунной системы или лица, получающие химиотерапию, особен­но склонны к развитию септического шока вследствие инфекции, вызыва­емой Candida или другими грибами.

Септический синдром вне госпи­таля встречается чрезвычайно редко и обычно наблюдается вследствие имеющихся клинических осложне­ний. Его возникновение и связанная с ним смертность обусловлены тя­жестью предшествующего состоя­ния. Чаще всего он имеет место у стариков и детей, у пациентов с низкой сопротивляемостью инфек­ции, а также после спленэктомии (когда часто обнаруживается пнев­мококковая инфекция).

Характерно, что у пациентов на ранней стадии шока отмечаются теплые и хорошо перфузируемые кожные покровы, нормальный или (нередко) повышенный сердечный выброс, но низкое артериальное дав­ление вследствие снижения перифе­рического сосудистого сопротивле­ния («теплая фаза»). В случае пер­систирования шока развивается ги­подинамическое состояние сердечно­сосудистой системы, при котором сердечный выброс и объем крови снижаются, системное и легочное сосудистое сопротивление повыша­ется («холодная фаза») и шансы на восстановление резко уменьшаются. В «теплой фазе» повышение темпе­ратуры и сердечно-сосудистой ак­тивности сопровождается значитель­ным возрастанием метаболических потребностей, хотя (парадоксально) поглощение кислорода тканями сни­жается, так что артериовенозная разница в содержании кислорода не­велика. Среди факторов, предполо­жительно способствующих ухудше­нию утилизации кислорода, отмеча­ются открытие артериовенозных ка­пиллярных «шунтов» в тканях и раз­общение нормального процесса свя­зывания энергопродукции и оксиге­нации. В «холодной фазе» патофи­зиологическая картина в большей степени напоминает наблюдаемую при гиповолемическом шоке.

 

Лечение. При шоке любого типа первостепенной задачей лечения яв­ляется восстановление и поддержа­ние адекватного тока хорошо окси­генированной крови. Поэтому пер­вым шагом в лечении пациентов с шоком должно стать обеспечение хорошей сатурации артериальной крови (более 95%). Для восстанов­ления объема циркуляции жидкость быстро вводится через внутривен­ную канюлю большого диаметра. В качестве основной замещающей жидкости большинство клиницистов предпочитают использовать коллоидные растворы (например, раст­вор человеческого альбумина или Haemaccel), но и кристаллоиды в больших объемах также эффектив­ны. При кровопотере предпочти­тельно использование цельной кро­ви. Сразу же после восстановления объема циркулирующей крови мо­жет потребоваться инотропная под­держка, а также вазодилататоры и диуретики для поддержания крово­обращения и почечной функции.

При септическом шоке до введе­ния антибиотиков необходимо полу­чить образцы крови для культураль­ных исследований. При столь серь­езном состоянии рекомендуются большие дозы антибиотиков широ­кого спектра действия (например, цефуроксим, гентамицин и метрони­дазол). Очень важно, чтобы каждый из применяемых диагностических методов, включая лапаротомию, был использован для поиска источ­ника инфекции. Скопления гноя сле­дует удалять, несмотря на критиче­ское состояние пациента, иначе во­зобновится бактериемия, за которой последует прогрессирующая муль­тиорганная недостаточность.

 


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 811 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)