АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

Прочитайте:
  1. A) нарушения синтеза гепарина
  2. A) увеличение реабсорбции глюкозы в почках
  3. A) увеличение содержания углекислого газа в атмосфере
  4. A) уменьшение вязкости крови
  5. A) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
  6. Ds:ХОБЛ 11 стадия, стабильная фаза, смешанной формы, эмфизема легких. Соп:хрон атрофический фарингит.
  7. E Определение в крови уровней мочевины и креатинина
  8. E) биохимические анализы крови.
  9. E) биохимические анализы крови.
  10. E. Нарушения ритма сердца.

К ним относятся гипергликемия и гипогликемия. Чаще всего медики встречаются с гипергликемией (содержание глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л). Гипергликемия (hyperglicaemia; греч. hyper – чрезмерное повышение, увеличение чего-либо + греч. glykys – сладкий + греч. haima – кровь) возникает в результате действия следующих факторов:

· Алиментарная – развивается при избыточном поступлении легкоусвояемых углеводов. Так, например, в норме после приёма 75 г глюкозы наблюдается увеличение содержания глюкозы в крови не выше 200 мг/дл и ее нормализация в пределах 3 часов. Через 2-2,5 часа может наступить даже гипогликемическая фаза.

· Судорожная – наступает вследствие усиления гликогенолиза в мышцах при конвульсиях (столбняк, эпилептические припадки).

· Эндокринные – формируются вследствие чрезмерной продукции контринсулярных гормонов – СТГ, адреналина, глюкагона, глюкокортикоидов, тироксина (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гиперкортицизм, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, глюкагонома, феохромоцитома, акромегалия, гипофизарный гигантизм).

· Инсулиндефицитная гипергликемия (более 8 ммоль/л) – приводит к глюкозурии, гиперосмии плазмы и мочи, полиурии, жажде, полидипсии.

· Стрессорная – отражает эффекты катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов и наступает после действия различных стрессоров. Ранее отдельные виды гипергликемии характеризовались как «эмоциональная», «наркозная», «психогенная».

· Активация вегетативных центров головного мозга в эксперименте (например, известный в литературе «сахарный укол» К. Бернара).

· Хроническая гипергликемия стимулирует не энзиматическое гликирование внеклеточных белков и усиливает синтез полиоловых соединений, лежащих в основе микроангиопатий. Очень высокая гипергликемия вызывает острое нарушение водно-солевого обмена и гиперосмолярную кому.

Гипогликемические состояния. Другим характерным проявлением нарушения углеводного обмена является гипогликемия. Гипогликемия (hypoglicaemia; греч. hypo – понижение, уменьшение чего-либо + греч. glykys – сладкий + греч. haima – кровь) – снижение содержания сахара в крови менее 4,44, реально менее 3,5 ммоль/л. Гипогликемия считается более опасным, чем гипергликемии, патологическим состоянием и наблюдается при действии следующих экзогенных и эндогенных факторов:

· Избыток инсулина – гиперинсулинизм, например, при инсулиноме,

· Дефицит контринсулярных гормонов – гипотиреоз, гипопитуитаризм, опухоли гипоталамуса, гипокортицизм, снижение функциональных возможностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, острая надпочечниковая недостаточность, включая мозговое вещество,

· Потеря углеводов (гликозурия),

· Углеводное, жировое и белковое голодание,

· Усиленная утилизация углеводов (тяжелая физическая нагрузка),

· Некоторые типы энзимопатий,

· Гликогенозы (болезни Гирке, Фобса, Херса) и агликогенозы,

· Болезни органов ЖКТ, сопровождаемые ограничением поступления глюкозы в кровь из печени и/или кишечника,

· Период новорожденности, особенно при многоплодии,

· Аутоиммунные формы ИНСД (стимулирующие аутоантитела к инсулиновым рецепторам).

· В связи с этим различают следующие виды гипогликемии:

· Инсулиновая – при передозировке инсулина у больных СД или в силу других причин (например, наличие инсулиномы),

· Латентное снижение функциональных резервов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (часто выявляется у «жертв» хронического стресса с симптомами дисфории, агрессивного поведения на голодный желудок),

· Как следствие почечной глюкозурии. Возможное отравление монойодацетатом и флоридзином («почечный диабет»),

· Печеночная гипогликемия при печеночной недостаточности,

· Алкогольная гепатопатия у лиц во время алкогольного опьянения без адекватного приема пищи.

Типовые последствия гипогликемии. Головной мозг не использует инсулинозависимые переносчики глюкозы и должен получать из крови не менее 6 г глюкозы в час. Ограничение содержания глюкозы до 3 ммоль/л (50-70 мг/дл) представляет классический гипогликемический стрессор, который вызывает типичную клиническую картину: нервозность, тревогу, тремор, потливость, чувство голода, гиперсекрецию глюкагона и катехоламинов. Сопровождается снижением чувствительности, дезориентацией и галлюцинациями. Типичны случаи ложной диагностики алкогольного опьянения. В практике судебно-медицинской экспертизы больные диабетом в состоянии гипогликемии могут совершать противоправные действия. При дальнейшем снижение уровня глюкозы до 2,5 ммоль/л (30-50 мг/дл) угнетается выработка АТФ в нейронах и тормозмтся активность калий-натриевого и кальций-магниевого насосов, что ведет к утрате ионных градиентов, деполяризации клеток ЦНС, потери сознания, клоническим судорогам и развитию гипогликемической комы.


Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 705 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)