АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

У пациентов с сахарным диабетом часто наблюдается атипичное течение хирургических заболеваний. Кроме того, нередко на фоне гнойно-воспалительных процессов, травм, кровопотери и другой хирургической патологии у пациентов с сахарным диабетом возникает склонность к декомпенсации углеводного обмена.

Особенности течения хирургической патологии при сахарном диабете:

1. Практически все острые хирургические заболевания при сахарном диабете вызывают ряд стереотипных расстройств метаболизма. К ним относят:

· Нарушения кислотно-основного состояния. Хирургические заболевания при СД способствуют развитию ацидоза. Метаболический ацидоз регистрируется при недостаточности периферического кровообращения, кровопотери различной степени, при гиповолемии, при проведении общего обезболивания. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, гнойно-некротические заболевания мягких тканей сами по себе вызывают сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

· Нарушения водно-электролитного баланса на фоне сахарного диабета могут быть вызваны гипергликемией, метаболическим ацидозом, почечной недостаточностью, а также причинами, связанными непосредственно с хирургической патологией (значительная кровопотеря, обильная рвота и т.д.).

· Феномен гипергликемической псевдогипоксии. Во время приступов гипергликемии отмечается повышенное потребление кислорода тканями, а развивающаяся в результате псевдогипоксии повышенная проницаемость капилляров является важным фактором ускорения атерогенеза за счет пропотевания атерогенных протеинов и жирных кислот в субэндотелиальное пространство. При ацидозе и дегидратации повышается способность гемоглобина связывать кислород, что приводит к уменьшению его поступления в ткани через капиллярную стенку.

· Нарушения процессов свертывания крови в сторону гиперкоагуляции. Основную роль в гиперкоагуляции играют изменение реологических свойств крови. Вязкость плазмы крови при СД повышается вследствие гипергликемии и гиперлипидемии. На замедление кровотока оказывают влияние внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, развитие сладж-синдрома из-за высокой агрегационная способность форменных элементов крови, гиперфибриногенемии, снижение содержания свободного гепарина. Это обусловливает высокую склонность к тромботическим осложнениям, что приводит к нарушению микроциркуляции и усугубляет трофические расстройства в тканях.

· Изменение белкового состава крови. При недостатке инсулина синтез белков ингибируется, а их распад увеличивается, особенно в скелетных мышцах. Запасы структурных белков при сахарном диабете снижаются в результате того, что при отсутствии углеводов, необходимых клетке для нормального аэробного метаболизма, удовлетворение энергетических потребностей происходит за счет окисления аминокислот. Клинически угнетение белоксинтетических процессов при хирургической патологии проявляется замедлением заживления ран из-за снижения репаративных возможностей организма.

· Расстройства жирового обмена. Нарушение баланса между инсулином и контринсулярными гормонами приводит к преобладанию липолиза над липогенезом, что сопровождается увеличением в плазме уровня свободных жирных кислот (гиперлипацидемия), В печени большая часть свободных жирных кислот окисляется до кетоновых тел, вследствие чего возникает кетоз (гиперкетонемия и кетонурия), который усугубляет метаболический ацидоз и дегидратацию организма. Со временем развивается жировая дистрофия печени, как следствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Повышенное содержание липопротеидов очень низкой плотности (гиперлипопротеинемия с дислипидемией) является одним из звеньев атерогенеза.

· Иммунологические нарушения. У пациентов с сахарным диабетом страдают как гуморальное (гликозилированные иммунные белки теряют способность связывать антигены), так и клеточные звенья (депрессия хемотаксиса и фагоцитоза гранулоцитами). При гипергликемия аскорбат не поступает в фибробласты и лейкоциты, а недостаточное обеспечение их энергетических потребностей приводит к нарушению функций. Замедленная миграция лейкоцитов в область повреждения, низкая активность нейтрофилов и макрофагов замедляют очищение от нежизнеспособных и мертвых тканевых элементов. Нарушение пролиферации фибробластов и эндотелиальных клеток, снижение синтезирующей активности клеток приводит к уменьшению отложение коллагена и снижению его прочности, отмечается замедленная реорганизация соединительной ткани и формирование рубца, вялая эпителизация. Таким образом, изменения клеточного и гуморального иммунитета существенно влияют на течение раневого процесса, удлиняя обе его фазы.

2. Высокая антибиотикорезистентность вследствие частого стационарного лечения и предшествующей антибиотикотерапии. У пациентов с сахарным диабетом отличается и сама микрофлора при инфекционно-воспалительных заболеваниях, часто определяются микробные ассоциации.

3. Особенности раневого процесса при сахарном диабете. В первую фазу раневого процесса (в течение 1–4-х суток от момента травмы) отмечается возбуждение симпатической нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов. Все это повышает потребность в инсулине, усугубляет характерные для диабета метаболические и иммунологические нарушения, и проявляется следующими особенностями:

· быстро развивается деструкция тканей;

· чаще возникают гнойные осложнения;

· более частая и быстрая генерализация гнойно-некротических процессов;

· медленное заживление ран;

· неклостридиальная анаэробная инфекция у пациентов с сахарным диабетом может протекать с ареактивными местными признаками на фоне тяжелых нарушениями гомеостаза и выраженным синдромом эндогенной интоксикации;

· острая хирургическая патология органов брюшной полости на фоне сахарного диабета чаще осложняется перитонитом, при этом его проявления могут быть стертыми.

4. Нарушение болевой чувствительности -происходит как следствие сенсорной нейропатии. Это приводит к недооценке тяжести заболевания прежде всего самим пациентом, и, как следствие, более позднему обращени за медицинской помощью.

5. При хирургической патологии на фоне сахарного диабета быстрее развиваются сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность, как следствие уже имеющегося поражения этих систем при сахарном диабете.

6. Синдром взаимного отягощения. Сахарный диабет и хирургическая патология взаимно отягощают течение друг друга.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 2212 | Нарушение авторских прав