АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм возникнония пульса

Стенки артерий, которые растянулись при систоле аккумулируют энергию, а во время диастолы они спадаются и отдают накопленную энергию. При этом возникает и распространяется от аорты пульсовая волна. Амплитуда колебания пульсовой волны угасает в меру перемещения от центра к периферии. Скорость распространения пульсовой волны (4-11 м/с), значительно быстрее линейной скорости движения крови. На скорость распространения пульсовой волны сопротивление кровотока почти не влияет. Так вот, такие колебания стенки артерии, связанные с изменением кровенаполнения и давления в них в течение сердечного цикла, называются пульсом (pulsus - удар, толчок).

Различают центральный артериальный пульс (на подключичных и сонных артериях) и периферический (на артериях рук и ног).

Кровообращение в венах

1. Вены обеспечивают возврат крови к сердцу и являются депо крови.

2. Венный пульс наблюдается только в центральных венах. Всё, что мешает возврату крови к сердцу, вызывает повышение давления в венах и возникновение зубцов:

· а-зубец – соответствует систоле предсердий;

· с-зубец – возникает в начале систолы желудочков;

· v-зубец – начало диастолы желудочков, когда атрио-вентрикулярные клапаны ещё закрыты.

Регуляция кровообращения

1. Местные механизмы регуляции:

· реакция сосудов на повышение давления выражается в сужении сосудов – вазоконстрикции,

· реакция сосуда на повышение скорости кровотока – в основном, расширение сосуда – вазодилатация,

· влияние метаболитов (АТФ, аденозин, Н⁺, CO₂), все метаболиты – вазодилататоры,

· роль эндотелия: NO (продуцируется эндотелием) приводит к вазодилатации; эндотелин (пептид, синтезируется эндотелием) – к вазоконстрикции.

2. Рефлекторная регуляция начинается с активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, афферентные импульсы от которых поступают в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. По эфферентным волокнам симпатических и парасимпатических нервов сигналы идут к эффекторам (сердцу и сосудам). В результате изменяются три основных параметра: сердечный выброс; общее периферическое сопротивление; объём циркулирующей крови.

3. Сосудосуживающая иннервация представлена симпатическими нервами – это главный регуляторный механизм сосудистого тонуса. Медиатором симпатических нервов является норадреналин, который активирует α-адренорецепторы сосудов и приводит к вазоконстрикции.

4. Сосудорасширяющая иннервация более разнородна:

· парасимпатические нервы (медиатор ацетилхолин), ядра которых располагаются в стволе мозга, иннервируют сосуды головы. Парасимпатические нервы крестцового отдела спинного мозга иннервируют сосуды половых органов и мочевого пузыря.

· симпатические холинергические нервы иннервируют сосуды скелетных мышц. Морфологически они относятся к симпатическим, однако выделяют медиатор ацетилхолин, который вызывает сосудорасширяющий эффект.

· симпатические нервы сердца (медиатор норадреналин). Норадреналин взаимодействует с β-адренорецепторами коронарных сосудов сердца и вызывает вазодилатацию.

Системное артериальное давление – это величина сердечного выброса(СВ) и общего периферического споро- тивления сосудов (ОПСС): САД= СВ*ОПСС.

Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное давление) определяется, как АД= Q*R, где

Q – объемная скорость кровотока, R – сопротивление сосудов.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое – определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давле- ние, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними – среднее давление.

В биологических и мед.исследованиях общепринятым является измерение артериального давления в мм рт.ст., а венозного – в мм вод.ст. Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвен- ных (бескровных) методов. В первом случае катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регис- трирующие установки м.быть различные (от ртутного до совершенных электроманометров). Во втором – используются манжеточные способы сдавливания сосуда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный – Рива-Роччи, осциллографический и др.).

У человека систолическое – 120-125мм рт.ст., диастолическое – 70-75 мм рт.ст.

Кровяное давление - это давление крови на стенки сосудов.

Артериальное давление - это давление крови в артериях.

На величину кровяного давления влияют несколько факторов.

1. Количество крови, поступающее в единицу времени в сосудистую систему.

2. Интенсивность оттока крови на периферию.

3. Ёмкость артериального отрезка сосудистого русла.

4. Упругое сопротивление стенок сосудистого русла.

5. Скорость поступления крови в период сердечной систолы.

6. Вязкость крови

7. Соотношение времени систолы и диастолы.

8. Частота сердечных сокращений.

Таким образом, величина кровяного давления, в основном, определяется работой сердца и тонусом сосудов (главным образом, артериальных).

В аорте, куда кровь с силой выбрасывается из сердца, создается самое высокое давление (от 115 до 140 мм рт. ст.).

По мере удаления от сердца давление падает, так как энергия, создающая давление, расходуется на преодоление сопротивления току крови.

Чем выше сосудистое сопротивление, тем большая сила затрачивается на продвижение крови и тем больше степень падения давления на протяжении данного сосуда.

Так, в крупных и средних артериях давление падает всего на 10%, достигая 90 мм рт.ст.; в артериолах оно составляет 55 мм, а в капиллярах – падает уже на 85%, достигая 25 мм.

В венозном отделе сосудистой системы давление самое низкое.

В венулах оно равно 12, в венах – 5 и в полой вене – 3 мм рт.ст.

В малом круге кровообращения общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше, чем в большом круге. Поэтому давление в легочном стволе в 5-6 раз ниже, чем в аорте и составляет 20-30 мм рт.ст. Однако и в малом круге кровообращения наибольшее сопротивление току крови оказывают мельчайшие артерии перед своим разветвлением на капилляры.

Волны I порядка – обусловлены систолой желудочков сердца. Во время изгнания крови из желудочков давление в аорте и легочной артерии повышается и достигает максимума соответственно 140 и 40 мм рт. ст. Это максимальное систолическое давление ( СД). Во время диастолы, когда кровь в артериальную систему из сердца не поступает, а проходит лишь отток крови из крупных артерий к капиллярам – давление в них падает до минимума, и это давление называют минимальным, или диастолическим (ДД). Его величина в значительной мере зависит от просвета (тонуса) кровеносных сосудов и равна 60-80 мм рт. ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым (ПД), и обеспечивает на кимограмме появление ситолической волны, - равно 30-40 мм рт. ст. Пульсовое давление прямо пропорционально ударному объему сердца и говорит о силе сердечных сокращений: чем больше крови выбросит сердце в систолу, тем больше будет величина пульсового давления. Между систолическим и диастолическим давлениями существует определенное количественное соотношение: максимальному давлению соответствует минимальное давление. Оно определяется делением максимального давления пополам и прибавлением 10 (например, СД=120 мм рт. ст., тогда ДД=120:2+10=70 мм рт. ст.).

Наибольшее значение пульсового давления отмечается в сосудах, расположенных ближе к сердцу – в аорте, и крупных артериях. В мелких артериях разница между систолическим и диастолическим давлениями сглаживается, а в артериолах и капиллярах давление постоянно и не изменяется во время систолы и диастолы. Это важно для стабилизации обменных процессов, происходящих между кровью, протекающей через капилляры, и тканями, их окружающими. Количество волн I порядка соответствует ЧСС.

Волны II порядка – дыхательные, отражают изменение артериального давления, связанное с дыхательными движениями. Их число соответствует количеству дыхательных движений. Каждая волна II порядка включает несколько волн I порядка. Механизм их возникновения сложен: при вдохе создаются условия для поступления крови из большого круга кровообращения – в малый, благодаря увеличению емкости легочных сосудов и некоторому снижению их сопротивления кровотоку, увеличению поступления крови из правого желудочка в легкие. Этому также способствует разница давлений между сосудами брюшной полости и грудной клетки, которое возникает в результате повышения отрицательного давления в плевральной полости, с одной стороны, и опускания диафрагмы и «вдавливания» ею крови из венозных сосудов кишечника и печени – с другой. Все это создает условия для депонирования крови в сосудах легких и уменьшения ее выхода из легких в левую половину сердца. Поэтому на высоте вдоха приток крови к сердцу уменьшается и кровяное давление понижается. К концу вдоха кровяное давление повышается.

Описанные факторы относятся к механическим. Однако, в формировании волн II порядка имеют значение нервные факторы: при изменении активности дыхательного центра, наступающем при вдохе, происходит повышение активности сосудодвигательного центра, повышая тонус сосудов большого круга кровообращения. Колебания объема кровотока могут также вторично вызвать изменение кровяного давления, активизируя сосудистые рефлексогенные зоны. Например, рефлекс Бейнбриджа при изменении кровотока в правом предсердии.

Волны III порядка (воны Геринга-Траубе) – это еще более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн II порядка. Они обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров. Наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга кислородом (высотная гипоксия), после кровопотери или отравления некоторыми ядами.

Вены - кровеносные сосуды, несущие насыщенную углекислотой кровь от органов и тканей к сердцу(исключая легочную и пупочную вены, которые несут артериальную кровь). В венах имеются полулунные клапаны, образованные складками внутренней оболочки, которые пронизаны эластическими волокнами. Клапаны препятствуют обратному току крови и таким образом обеспечивают ее движение только в одном направлении. Некоторые вены расположены между крупными мышцами (например, в руках и ногах). При сокращении мышцы давят на вены и сжимают их, способствуя возврату венозной крови к сердцу. В вены кровь поступает из венул.

Стенки вен устроены примерно также, как стенки артерий, только средний слой стенки содержит меньше мышечных и эластических волокон, чем в артериях, а диаметр просвета больше. Стенка вены состоит из трех оболочек. Различают два типа вен - мышечный и безмышечный. В стенках безмышечных вен отсутствуют гладкие мышечные клетки (например, вены твердой и мягкой мозговой оболочек, сетчатки глаз, костей, селезенки и плаценты). Они плотно сращены со стенками органов и поэтому не спадаются. В стенках вен мышечного типа имеются гладкие мышечные клетки. На внутренней оболочке большинства средних и некоторых крупных вен имеются клапаны, которые пропускают кровь лишь в направлении к сердцу, препятствуя обратному току крови в венах и тем самым предохраняя сердце от излишней затраты энергии на преодоление колебательных движений крови, постоянно возникающих в венах. Вены верхней половины тела не имеют клапанов. Общее количество вен больше, чем артерий, а общая величина венозного русла превосходит артериальное. Скорость кровотока в венах меньше, чем в артериях, в венах туловища и нижних конечностей кровь течет против силы тяжести.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1668 | Нарушение авторских прав