АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Секреция. 1. Канальцевая секреция реализуется благодаря основным двум процессам:

1. Канальцевая секреция реализуется благодаря основным двум процессам:

· переход веществ из крови через канальцы в конечную мочу (выведение из организма токсинов или шлаков),

· - выделение синтезированных в клетках почки веществ (ренина, простагландинов, эритропоэтина, брадикинина) в интерстиций и кровь.

2. Процессы секреции происходят, в основном, за счёт первичного активного транспорта.

Механизм концентрирования первичной мочи

1. Разведение и концентрирование первичной мочи осуществляется в петле Генле путём работы поворотно-противоточного механизма, приводящего к разбавлению мочи в восходящем отделе (активный транспорт натрия) и концентрированию её в нисходящем отделе (пассивный транспорт воды).

2. В этом процессе участвуют восходящие и нисходящие прямые сосуды мозгового вещества. Они также являются частью множительной поворотно-противоточной системы, благодаря неодинаковой проницаемости их стенок для воды и осмотически активных веществ (ионов Na⁺, K⁺, мочевины).

Экскреция

1. По мочевыделительной системе конечная моча попадает в мочевой пузырь. Позыв к мочеиспусканию возникает при наполнении мочевого пузыря более 300 мл, что объясняется раздражением механорецепторов и проведением афферентных сигналов в крестцовый отдел спинного мозга, а оттуда поступлением сигналов в ствол мозга, гипоталамус и кору больших полушарий.

2. Эфферентные импульсы из коры больших полушарий направляются к центрам произвольного мочеиспускания (кора головного мозга, гипоталамус, продолговатый мозг) и непроизвольного мочеиспускания (спинной мозг). Мочеиспускание у взрослого человека происходит произвольно.

3. Объём конечной мочи составляет в сутки 1,0-1,5 л. С мочой выделяются: мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатинин, небольшое количество аминокислот, электролиты, пигменты, образующиеся при распаде билирубина, производные гормонов коры надпочечников, АДГ, эстрогена, катехоламины, витамины. В патологических случаях в моче появляются: глюкоза, белки, форменные элементы.

Регуляция мочеобразования

Регулируются процессы мочеобразования различными факторами: в основном, гуморальными (гормонами АДГ, альдостероном, натриуретическим, кальцитонином, паратгормоном), миогенными и, в меньшей степени, нервными (симпатическими и парасимпатическими) механизмами. В собирательных трубочках завершается образование концентрированной конечной мочи.

Невыделительные функции почки

1. Эндокринная функция: синтез клетками юкстагломерулярного аппарата ренина, главного компонента ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, продукции эритропоэтина или его предшественника, участие в активации витамина Д_3, синтез аммиака, простагландинов, брадикининов_, гиппуровой кислоты.

2. Регуляция объёма крови, постоянства осмотического давления и ионного состава плазмы, кислотно-щелочного равновесия.

3. Почки принимают участие в образовании глюкозы из аминокислот при участии глюкокортикоидов – глюконеогенез.

Регуляция мочеобразования.

Регуляция работы почек, как важного органа, поддерживающего гомеостаз, осуществляется нервным, гуморальным путем и саморегуляцией. Почки обильно снабжены волокнами симпатической нервной системы и парасимпатической (окончания блуждающего нерва). При раздражении симпатических нервов уменьшается количество притекающей к почкам крови, давление в клубочках падает, в результате мочеобразование уменьшается. Резко уменьшается образование мочи при болевых раздражениях из-за резкого сужения сосудов. Раздражение блуждающего нерва приводит к усилению мочеобразования. Однако даже при полном пересечении всех нервов, подходящих к почке, она продолжает работать почти нормально, что свидетельствует о высокой способности почки к саморегуляции. Саморегуляция осуществляется выработкой самой почкой биологически активных веществ: ренина, эритропоэтина, простагландинов. Эти вещества регулируют кровоток в почках, процессы фильтрации и всасывания.

Гуморальная регуляция работы почек осуществляется рядом гормонов:

· вазопрессин (антидиуретическийгормон), вырабатываемый гипоталамусом, усиливает обратное всасывание воды в канальцах нефронов

· альдостерон - гормон коры надпочечников - усиливает всасывание ионов Na + и К +

· тироксин - гормон щитовидной железы - усиливает мочеобразование

· адреналин - гормон надпочечников - вызывает уменьшение мочеобразования

· Обмен веществ и энергии – особенность, присущая каждой живой клетке, при которой происходит усвоение и химическое преобразование богатых энергией питательных веществ и последующее выделение продуктов обмена. 1. В обмене веществ (метаболизме) выделяют два противоположно направленных, но взаимосвязанных процесса:

· анаболизм – совокупность процессов, в результате которых из пищевых продуктов синтезируются специфические органические вещества, компоненты клеток, органов и тканей;

· катаболизм – совокупность процессов распада компонентов клеток, органов, тканей, поглощённых пищевых продуктов до простых веществ, которые обеспечивают энергетические и пластические процессы в организме.

2. Процессы анаболизма и катаболизма находятся в динамическом равновесии.

3. Белок– источник азота, который усваивается организмом в виде аминокислот, из которых состоят белки. Пластическая роль белков заключается в том, что из аминокислот пищи синтезируются свойственные организму белки, пептидные гормоны и т.п.

4. Азотистое равновесие – соответствие количества поступающего и выводимого из организма азота (положительный азотистый баланс, отрицательный азотистый баланс).

5. Липидыиграют энергетическую и пластическую роль, обеспечивая около 50% потребности организма в энергии. Энергетическую функцию выполняют в основном триглицериды, пластическую – фосфолипиды, холестерол, жирные кислоты.

6. Углеводы в организм поступают в виде крахмала, гликогена, из которых в процессе пищеварения образуются глюкоза, фруктоза, лактоза, галактоза. Избыток глюкозы в печени превращается в гликоген. Глюкоза осуществляет энергетическую и пластическую функции.

7. Минеральные соли, микроэлементы поступают с пищей и участвуют: в регуляции рН крови; осмотического давления; процесса возбуждения клетки; свертывания крови и др.

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ Организм человека вырабатывает много тепла, имеет относительно постоянную температуру тела. Температура различна в поверхностных и глубоких участках тела. Глубокие участки (внутренние органы и головной мозг) имеют стабильную температуру 36,7-37 ^оС. Температура поверхностного слоя (кожи) сильно варьирует - от 33 ^оС до 24 ^оС (кожа стопы).

1. Температура тела (36,6 ^оС) измеряется: в подмышечной впадине, полости рта, прямой кишке. Температура тела колеблется в течение суток, подвергаясь влиянию «биологических ритмов» организма и определяется соотношением процессов теплопродукции и теплоотдачи. Когда это соотношение нарушается, включается физиологическая система терморегуляции, которая адаптивно изменяет теплопродукцию и теплоотдачу.

2. Теплопродукция (химическая терморегуляция) направлена на поддержание оптимальной температуры тела путём изменения интенсивности обмена веществ, участвующих в выработке тепла. Теплопродукция при действии холода увеличивается за счёт произвольной и непроизвольной сократительной способности скелетных мышц, перераспределения крови по сосудам, изменения объёма циркулирующей крови.

3. Теплоотдача (физическая терморегуляция) осуществляется за счёт конвекции, путём отдачи тепла веществам, соприкасающимся с поверхностью тела, а также при испарении воды с поверхности кожи и лёгких. Интенсивное увеличение теплоотдачи происходит при повышении температуры внешней среды. Основную роль играют потовые железы, сосудистая система.

4. Центр терморегуляции представлен в гипоталамусе – задней группой ядер контролируется химическая терморегуляция, передней – физическая терморегуляция.

5. Периферические терморецепторы расположены в коже, стенках кожных сосудов, реагируют на холод и тепло. Центральные терморецепторы представлены в передней части гипоталамуса, ретикулярной формации среднего, продолговатого мозга.

6. Регуляция температуры тела осуществляется, кроме гипоталамуса, щитовидной железой (тироксин) и надпочечниками (адреналин).

Длительное понижение или повышение температуры внешней среды может нарушать процессы химической и физической терморегуляции, что приводит к гипотермии – переохлаждению или гипертермии – перегреванию организма.

Плазматическая мембрана возбудимых клеток

1. Мембрана клеток состоит из двойного слоя фосфолипидных молекул, где гидрофобные концы молекул обращены внутрь бислоя, а гидрофильные – в водную фазу. В бислое находятся молекулы белка: поверхностные – это рецепторы и интегральные – это ионные каналы и ионные насосы.

2. Проводимость биологических мембран – это функция ионных каналов. Проводимость зависит от: 1) разности концентраций ионов по обе стороны мембраны, 2) гидратированности и диаметра ионов, 3) подвижности ионов и 4) толщины мембраны.

3. Ионные каналы делятся на селективные (проводящие только один ион – Na²⁺, K⁺, Ca²⁺, или Cl^-) и неселективные. По механизму активации делятся на 1) электровозбудимые или потенциал-зависимые (открываются в ответ на электрическое раздражение) 2) хемовозбудимые или рецептор-управляемые (лиганд-зависимые, для их активации необходимо связывание рецептора, внутри которого находится канал, с химическим посредником – медиатором) и 3) механовозбудимые (stretch – каналы, специфическим раздражителем для их активации является растяжение).

Мембранный потенциал покоя (МПП)

С внутренней стороны мембрана имеет отрицательный заряд благодаря неорганическим и органическим анионам, которые не могут выходить из клетки, а с наружной стороны, благодаря катионам, заряжена положительно.

1. В покое ионы К⁺ свободно проходят через клеточную мембрану по ионным каналам из области высокой концентрации (изнутри клетки) в область низкой концентрации (снаружи клетки). Это «химическая» составляющая заряда на мембране.

2. Остающиеся внутри клетки анионы притягивают положительно заряженные ионы К⁺ («электрическая» составляющая), а по концентрационному градиенту ионы К⁺ стремятся выйти из клетки. В тот момент, когда влияние электрического поля будет скомпенсировано диффузионным давлением (обусловленным разностью концентраций), возникает электрохимическое равновесие.

3. В момент равновесия внутри клетки можно зарегистрировать отрицательный заряд, равный -90 мВ. Эта разность потенциалов называется равновесным потенциалом для К⁺ (Е_к), который можно определить с помощью уравнения Нернста.

4. Потенциал на мембране или мембранный потенциал покоя в действительности немного меньше Е_к (обычно от -65 мВ до -80 мВ) вследствие того, что концентрация ионов Na⁺ в покое снаружи клетки больше, чем внутри, и часть ионов Na⁺ может входить в клетку в покое.

5. Концентрационный градиент для ионов Na⁺ и К⁺ и, соответственно, мембранный потенциал покоя, поддерживается работой Na⁺/К⁺насоса, который обеспечивает одновременный выход 3-х ионов Na⁺ из клетки и 2-х ионов К⁺ калия внутрь клетки. Для работы Na⁺/К⁺насоса необходима энергия АТФ (активный транспорт).

6. Работа Na⁺/К⁺насоса даёт свой отдельный вклад в мембранный потенциал, так как выводит из клетки больше ионов Na⁺, чем вносит ионов К⁺. Благодаря работе насоса внутренняя поверхность клетка становится ещё более отрицательной, поэтому такой насос назвали электрогенным насосом.

Потенциал действия (ПД)

1. Проницаемость клеточной мембраны для ионов обеспечивается наличием ионных каналов – потенциал-зависимых и лиганд-зависимых.

2. В ответ на электрический стимул – деполяризацию мембраны открываются потенциал-зависимые Na⁺ каналы.

3. При деполяризации мембраны до порогового уровня – критического уровня деполяризации (КУД) – открываются все натриевые каналы.

4. Открытие потенциал-зависимых каналов приводит к генерации потенциала действия – ПД. Диффузия ионов Na⁺ внутрь клетки вызывает ещё большую деполяризацию мембраны и дальнейшую диффузию Na⁺ внутрь клетки – самоподдерживающая (регенеративная) деполяризация по типу положительной обратной связи.

5. Входящий натриевый ток приводит к реверсии МПП в ходе деполяризации – от -70 мВ до +30 мВ. В этот момент заряд внутри клетки на 1-2 мс становится положительным (овершут).

6. Далее Na⁺ каналы инактивируются – закрываются. Одновременно диффузия ионов К⁺ наружу через открытые калиевые каналы восстанавливает уровень МПП до исходного уровня. Эта фаза ПД называется реполяризацией.

7. При увеличении концентрации ионов Na⁺ внутри клетки активируется работа Na⁺ /K⁺насоса, который выкачивает ионы натрия наружу и одновременно закачивает ионы калия внутрь клетки, быстро восстанавливая исходный уровень МПП.

Пассивный транспорт

1. Диффузия – это движение молекул или ионов из области высокой концентрации в область низкой концентрации. Диффузия прекращается в момент выравнивания концентрации молекул или ионов по обе стороны мембраны. Пассивный транспорт не требует затраты энергии.

2. Интенсивность диффузии через мембрану зависит от разности концентрации веществ по обе стороны мембраны (от концентрационного градиента), от проницаемости плазматической мембраны клетки для диффундирующих молекул. Скорость диффузии через мембрану прямопропорциональна площади поверхности мембраны и зависит от температуры раствора.

3. Простая диффузия – это пассивный транспорт, при котором небольшие молекулы и неорганические ионы свободно проходят через плазматическую мембрану клеток.

4. Неорганические ионы – такие как Na⁺ и К⁺ проходят через специфические (селективные или избирательные) каналы, расположенные в мембране клетки.

5. Стероидные гормоны или другие липидные соединения могут проходить непосредственно через фосфолипидный бислой мембраны путём простой диффузии.

6. Осмос – это простая диффузия молекул воды через мембрану клетки. Молекулы воды движутся из растворов менее концентрированных (то есть с большим содержанием воды) в растворы, имеющие более высокую концентрацию (то есть с меньшим содержанием воды). Величина осмоса зависит от разности концентраций растворов, но не от их химического состава.

7. Транспорт с участием переносчика. Транспорт глюкозы, аминокислот и других полярных молекул через плазматическую мембрану опосредуется белками-переносчиками, которые находятся в клеточной мембране и называется облегчённой диффузией – это пассивный транспорт, не требующий затраты энергии клетки.

Активный транспорт

1. Активный транспорт молекул и ионов через клеточную мембрану требует затраты клеточной энергии (АТФ). В процессе активного транспорта молекула-переносчик переносит молекулы и ионы из области низкой концентрации в область высокой концентрации.

2. Самый известный пример первичного активного транспорта – Na⁺/К⁺насос. Концентрация ионов натрия больше во внеклеточной среде – с наружной стороны мембраны, тогда как ионов калия больше внутри клетки. Работа Na⁺/К⁺насоса помогает поддерживать этот концентрационный градиент путём транспорта ионов Na⁺ наружу, а ионов К⁺ – внутрь клетки против концентрационного градиента.

3. В большинстве клеток присутствует Са²⁺-насос: На апикальной мембране париетальных клеток слизистой желудка, в эпителии почек и слизистой кишечника имеется Н⁺/К⁺-насос. Мембраны внутриклеточных органелл содержат Н⁺-насос (вакуолярного типа).

4. Вторичный активный транспорт – транспорт веществ с участием белков-переносчиков по градиенту, который создаётся работой Na⁺/К⁺насоса.

Популярное блюдо японской кухни из рыбы фугу может оказаться смертельно опасным из-за содержащегося в железах ядовитых рыб семейства иглобрюхих яда тетродотоксина. Тетродотоксин – специфический блокатор быстрых Na⁺каналов, который вызывает паралич мышц и остановку дыхания.

Проведение возбуждения по нервам

1. Возбуждение проводится по миелинизированным нервным волокнам, имеющим миелиновую оболочку, образованную мембраной Шванновских клеток и по немиелинизированным нервным волокнам.

2. В миелинизированных нервных волокнах возбуждение передаётся по перехватам Ранвье – сальтаторное или скачкообразное проведение возбуждения.

3. В немиелинизированных нервных волокнах возбуждение передаётся непрерывно вдоль всего волокна.

4. Скорость проведения возбуждения зависит от диаметра волокна: чем больше диаметр, тем выше скорость проведения возбуждения и от миелинизации: в миелинизированных нервных волокнах скорость выше.

5. Миелинизированные нервные волокна – это эфферентные волокна к скелетным мышцам и афферентные волокна от рецепторов прикосновения, проприорецепторов, температурных рецепторов со скоростью проведения от 10 до 120 м/с – А-волокна. В-тип волокон – преганглионарные нервные волокна симпатической нервной системы со скоростью проведения 3-15 м/с, С-тип - постганглионарные волокна симпатической нервной системы со скоростью проведения 0,5-3м/с.

Кстати. Местные анестетики – например, новокаин, являясь блокаторами натриевых каналов, блокируют проведение возбуждения по нервным волокнам и снимают приступ боли.

Передача возбуждения через нервно-мышечное соединение (синапс)

Синапс – специализированный контакт между двумя клетками, который служит для передачи возбуждения, который состоит из пресинаптической части, синаптической щели и постсинаптической части.

1. По механизму передачи возбуждения синапсы делятся на электрические и химические.

2. Щелевой контакт (gap-junction), обнаруженный в сердечной и гладких мышцах и в дендро-дендритических синапсах некоторых областей головного мозга, является электрическим синапсом. Проведение возбуждения в электрическом синапсе является двухсторонним.

3. В химических синапсах возбуждение проводится только в одну сторону (с пресинаптической части на постсинаптическую).

4. В химических синапсах в пресинаптической мембране находится нейротрансмиттер (или медиатор), упакованный в синаптические пузырьки или везикулы. Молекулы медиатора освобождаются из везикул в синаптическую щель путём экзоцитоза.

Кстати. Фармакологическое действие токсинов анаэробных бактерий, вызывающих ботулизм, заключается в связывании и расщеплении одного из белков экзоцитоза (SNAP-25), что блокирует слияние синаптических везикул с пресинаптической мембраной нервного окончания и делает невозможным экзоцитоз – освобождение медиатора в синаптическую щель.

5. Связывание медиатора с рецептором постсинаптической мембраны приводит к открытию ионного канала, расположенного в составе молекулы рецепторного белка (ионотропный рецептор), либо, посредством активации G-белка, открывается находящийся рядом с рецептором ионный канал (метаботропный рецептор).

6. В нервно-мышечном синапсе медиатор - ацетилхолин (АХ).

7. Существует два типа холинорецепторов – никотиновые и мускариновые. На постсинаптической мембране скелетных мышц располагаются холинорецепторы никотинового типа.

8. Когда 2 молекулы АХ связываются со специальными участками на молекуле холинорецептора никотинового типа, открывается ионный канал, через который ионы Na⁺ входят внутрь клетки по концентрационному градиенту.

9. Ионный канал холинорецептора является неселективным, т.е. пропускает ионы Na⁺ и К⁺, что приводит к небольшой деполяризации постсинаптической мембраны и возникновению локального ответа – потенциалу концевой пластинки (ПКП).

Кстати. Специально для снижения тонуса мышц при проведении операций используют блокаду нервно-мышечной передачи: деполяризующие и недеполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин, кураре ) действуют на холинорецепторы постсинаптической мембраны.

10. Когда амплитуда локального ответа достигнет порогового уровня, в околосинаптической области открываются быстрые селективные натриевые каналы, в результате генерируется ПД.

11. После активации холинорецептора, АХ расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ) на холин и уксусную кислоту. Холин поступает с помощью системы обратного захвата в пресинаптическую терминаль. Остатки уксусной кислоты медленно диффундируют в околосинаптическое пространство и закисляют его.

Кстати. Антихолинэстеразные препараты (эзерин, прозерин, физостигмин, амиридин) вызывают накопление ацетилхолина в синаптической щели и этим усиливают его действие на скелетные мышцы. Применяются при миастении и миастеническом синдроме, при бульбарных параличах, парезах, атонии кишечника, органических поражениях центральной нервной системы с двигательными нарушениями.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1069 | Нарушение авторских прав