Четыре последних гормона объединяют в общую группу - гонадотропных гормонов. Все гормоны за исключением соматотропного и пролактина выполняют функции регуляторов других желез внутренней секреции. Железы, функция которых зависит от гормонов гипофиза, называют железами-мишенями.
ТТГ, ФСГ и ЛГ по своему химического строению являются глюкопротеидами, т.е. состоят из белка и углевода, а стальные гормоны - простые белки.
Гормон роста (СТГ) состоит из полипептидной цепочки, включающей 245 аминокислотных остатков. Он, в отличие от многих других гормонов, обладает видовой специфичностью. Каждый грамм гипофиза человека дает 3,7-6 мг гормона роста. СТГ ускоряет различные обменные процессы, и это вторично приводит к усилению роста. Особенно чувствительны к действию гормона костная и хрящевая ткани. СТГ способствует росту эпифизарного хряща, что обусловливает рост костей в длину. Помимо этого, гормон способствует увеличению всех внутренних органов и тканей. Увеличение роста под влиянием СТГ связано с увеличением синтеза белка и числа митозов. Усиленный синтез белка сопровождается уменьшением количества азота в крови. СТГ изменяет также углеводный и жировой обмены: угнетается процесс окисления углеводов в тканях, происходит мобилизация и утилизация жира из депо, что сопровождается увеличением количества жирных кислот в крови. Для эффективного воздействия СТГ необходима целость других желез внутренней секреции, например, надпочечников, поджелудочной железы.
Тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), состоящий из полипептидов и углеводов, активирует деятельность щитовидной железы. Отсутствие его приводит к ее атрофии. Механизм действия ТТГ заключается в стимулировании в клетках щитовидной железы синтеза и-РНК, на основе которой строятся ферменты, необходимые для образования, освобождения из соединений и выделения в кровь ее гормонов.
Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ) стимулирует работу коры надпочечников. Он состоит из полипептидной цепочки, включающей 39 аминокислотных остатков. Введение в организм АКТГ вызывает резкое увеличение коры надпочечников: размеры их за 4 дня могут увеличиться в два раза. Удаление гипофиза сопровождается атрофией коры надпочечников и прогрессирующим уменьшением количества выделяемых ими гормонов. Отсюда понятно, что усиленная и пониженная функции клеток аденогипофиза, секретирующих АКТГ, сопровождаются теми же расстройствами в организме, которые наблюдаются при усиленной и пониженной функции коры надпочечников. Длительность действия АКТГ очень невелика, а запасов его в гипофизе хватает лишь на 1 час. Это свидетельствует о том, что синтез и секреция гормона происходят постоянно. Интенсивность процесса секреции АКТГ может очень быстро меняться. При ситуациях, требующих мобилизации возможностей организма, очень быстро увеличивается секреция АКТГ, что сопровождается активацией коры надпочечников. Механизм действия АКТГ заключается в том, что он, накапливаясь в клетках коры надпочечников, стимулирует синтез тех ферментов, которые обеспечивают образование их гормонов.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) состоит из углеводов и белка. Он регулирует развитие и функцию яичника с того момента, когда в фолликуле появляется полость и он получает название везикулярного. ФСГ стимулирует рост фолликула, формирование его оболочек, вызывает секрецию фолликулярной жидкости. Однако для полного созревания фолликула необходимо наличие лютеинизирующего гормона.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ), так же как и ФСГ, является глюкопротеином. В женском организме он стимулирует рост фолликула перед овуляцией и секрецию женских половых гормонов, обусловливает овуляцию и образование желтого тела.
В мужском организме ЛГ стимулирует секрецию мужских половых гормонов, способствует развитию семявыносящих протоков и вызывает сперматогенез.
Лютеотропный гормон (ЛТГ) сохраняет желтое тело и стимулирует его секрецию.
Пролактин, являющийся по химической структуре полипептидом, способствует отделению молока. Он оказывает свое влияние только в том, случае, если на молочную железу предварительно действовали женские половые гормоны. Секреция пролактина усиливается после родов и это приводит к лактации - отделению молока.
Механизм действия гонадотропных гормонов такой же, как и других гормонов аденогипофиза: воздействие на генный аппарат клетки, что стимулирует синтез белка, необходимого для роста фолликулов и желтого тела, и синтез ферментов, обеспечивающих формирование половых гормонов.
Щитовидная и паращитовидные железы
1. В фолликулах щитовидной железы синтезируются тироксин и трииодтиронин, которые влияют на обмен веществ, на процессы роста и развития, на функции ЦНС и регулируют работу органов.
2. В парафолликулярных клетках образуется тиреокальцитонин, который понижает уровень кальция и фосфатов в крови.
3. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, который повышает уровень кальция в крови. Паратгормон, действуя совместно с тиреокальцитонином, регулирует обмен кальция и фосфатов.
Надпочечники
1. В коре надпочечников синтезируются: минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и половые стероидные гормоны (андрогены). Минералокортикоиды регулируют обмен электролитов и водный баланс; глюкокортикоиды влияют на обмен веществ, участвуют в реакции организма на стресс и обладают противовоспалительным действием; половые гормоны играют большую роль в росте и развитии половых органов в детском возрасте.
2. В мозговом веществе надпочечников синтезируются адреналин и норадреналин, которые ускоряют расщепление гликогена в печени и в мышцах, увеличивают частоту и силу сокращений сердца, регулируют тонус сосудов, расширяют бронхи и тормозят двигательную функцию желудочно-кишечного тракта (но усиливают тонус сфинктеров).
Поджелудочная железа
1. Бета-клетки поджелудочной железы секретируют инсулин, который понижает уровень глюкозы в крови и стимулирует образование гликогена, жира и белков.
2. Альфа-клетки синтезируют глюкагон, который повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя расщепление гликогена в печени. Глюкагон также способствует липолизу.
3. Секреция инсулина стимулируется повышением уровня глюкозы в крови. Секреция глюкагона стимулируется падением уровня глюкозы в крови, например, при голодании.
Шишковидная железа и другие железы
1. Шишковидная железа (эпифиз) принимает участие в регуляции циркадианных ритмов. В шишковидной железе секретируется гормон мелатонин, принимающий участие в регуляции пигментного обмена. Синтез и освобождение мелатонина уменьшается на свету и увеличивается в темноте.
2. В тимусе вырабатывается ряд пептидов, которые участвуют в механизмах иммунитета.
3. В желудочно-кишечном тракте синтезируется большое количество местных гормонов, которые участвуют в регуляции функций ЖКТ.
4. В почках секретируется ренин, эритропоэтин и витамин Д.
5. Клетками различных тканей образуются вещества, обладающие гормоноподобным действием: простагландины, простациклины и тромбоксаны, которые усиливают или угнетают действие других гормонов и регулируют функции клеток.
Половые железы, или гонады - семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток - сперматозоидов и яйцеклеток. Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин - эстрогены. Половые гормоны способствуют эмбриональной дифференцировке, в последующем развитию половых органов и появлению вторичных половых признаков, определяют половое созревание и поведение человека. В женском организме половые гормоны регулируют овариально-менструальный цикл, а также обеспечивают нормальное протекание беременности и подготовку молочных желез к секреции молока.
Мужские половые гормоны (андрогены)
Интерстициальные клетки яичек (клетки Лейдига) вырабатывают мужские половые гормоны. В небольшом количестве они также вырабатываются в сетчатой зоне коры надпочечников у мужчин и женщин и в наружном слое яичников у женщин. Все половые гормоны являются стероидами и синтезируются из одного предшественника - холестерина. Наиболее важным из андрогенов является тестостерон. Тестостерон разрушается в печени, а его метаболиты экскретируются с мочой в виде 17-кетостероидов. Концентрация тестостерона в плазме крови имеет суточные колебания. Максимальный уровень отмечается в 7-9 часов утра, минимальный - с 24 до 3 часов.
Тестостерон участвует в половой дифференцировке гонады и обеспечивает развитие первичных (рост полового члена и яичек) и вторичных (мужской тип оволосения, низкий голос, характерное строение тела, особенности психики и поведения) половых признаков, появление половых рефлексов. Гормон участвует и в созревании мужских половых клеток - сперматозоидов, которые образуются в сперматогенных эпителиальных клетках семенных канальцев. Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т.е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости. Способствуя окостенению эпифизарных хрящей, половые гормоны практически останавливают рост костей. Тестостерон уменьшает содержание жира в организме. Гормон стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин. Тестостерон оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, определяя половое поведение и типичные психофизиологические черты мужчин.
Продукция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза по механизму обратной связи. Повышенное содержание в крови тестостерона тормозит выработку лютропина, сниженное - ускоряет. Созревание сперматозоидов происходит под влиянием ФСГ. Клетки Сертоли, наряду с участием в сперматогенезе, синтезируют и секретируют в просвет семенных канальцев гормон ингибин, который тормозит продукцию ФСГ.
Недостаточность продукции мужских половых гормонов может быть связана с развитием патологического процесса в паренхиме яичек (первичный гипогонадизм) и вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности (вторичный гипогонадизм). Различают врожденный и приобретенный первичный гипогонадизм. Причинами врожденного являются дисгенезии семенных канальцев, дисгенезия или аплазия яичек. Приобретенные нарушения функции яичек возникают вследствие хирургической кастрации, травм, туберкулеза, сифилиса, гонореи, осложнений орхита, например при эпидемическом паротите. Проявления заболевания зависят от возраста, когда произошло повреждение яичек.
При врожденном недоразвитии яичек или при повреждении их до полового созревания возникает евнухоидизм. Основные симптомы этого заболевания: недоразвитие внутренних и наружных половых органов, а также вторичных половых признаков. У таких мужчин отмечаются небольшие размеры туловища и длинные конечности, увеличение отложения жира на груди, бедрах и нижней части живота, слабое развитие мускулатуры, высокий тембр голоса, увеличение молочных желез (гинекомастия), отсутствие либидо, бесплодие. При заболевании, развившемся в постпубертатном возрасте, недоразвитие половых органов менее выражено. Либидо часто сохранено. Диспропорций скелета нет. Наблюдаются симптомы демаскулинизации: уменьшение оволосения, снижение мышечной силы, ожирение по женскому типу, ослабление потенции вплоть до импотенции, бесплодие. Усиленная продукция мужских половых гормонов в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Избыток тестостерона в постпубертатном возрасте вызывает гиперсексуальность и усиленный рост волос.