АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анатомо-физиологические особенности щитовидной железы

Прочитайте:
  1. I. Органоспецифические опухоли вилочковой железы.
  2. I. Физиология щитовидной железы плода
  3. II. Обследование больных с узлами щитовидной железы
  4. II. Органонеспецифические опухоли вилочковой железы.
  5. II. Препараты гормонов щитовидной железы
  6. IV. ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ОРГАНОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ
  7. LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний
  8. V2: Кости нижней конечности, их соединения. Особенности строения стопы человека. Рентгеноанатомия суствов нижней конечности. Разбор лекционного материала.
  9. V2:Анатомо-физиологические особенности зубов и слизистой оболочки полости рта. Эмбриогенез полости рта и зубов
  10. VI. Особенности влияния различных факторов на фармакологический эффект ЛС.

Закладка щитовидной железы появляется в виде утолщения эпителия в основании языка. Затем эта закладка мигрирует вниз вдоль трахеи, оставляя щитовидно-язычный проток, как эмбриональный рудимент. В процессе этой каудальной миграции закладка щитовидной железы всё более обретает двухдольчатое строение. Признаки функциональной активности щитовидной железы проявляются к 12-й неделе беременности накоплением и концентрацией йода. Органификация йода и биосинтез трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксина, Т4) отмечаются к 14-й неделе беременности. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система начинает функционировать по принципу обратной связи в последнем триместре беременности. Трансплацентарно ни материнский ТТГ, ни ТТГ плода не проникают, но тиреостимулируюшие иммуноглобулины (ТСИ) плаценту пересекают. Свободный Т4, а тем более Т3, способны пересекать плаценту в обоих направлениях.

Схема биосинтеза тиреоидных гормонов представлена на рис. 5. Циркулирующий в плазме в виде йодида йод захватывается и концентрируется щитовидной железой. Концентрированный йодид окисляется тиреопероксидазой и связывается с аминокислотой тирозином, образуя монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). Йодтирозины прикреплены пептидной связью к тиреоглобулину. Соединяясь друг с другом, они образуют Т3 и Т4, оставаясь прикреплёнными к тиреоглобулину. Далее при помощи тиреопротеаз тиреоидные гормоны отделяются от тиреоглобулина и секретируются в кровь. Интратиреоид-ные йодтирозины и йодтиронины дейодируются ферментом дегалогеназой и сохраняются в тиреоидном пуле йодидов для последующего повторного использования.

 

Рисунок 5.Схема биосинтеза гормонов щитовидной железы.

Обозначения: ТПО – тироксинпероксидаза; МИТ – монойодтирозин; ДИТ – дийодтирозин; ТСГ – тироксинсвязывающий глобулин; ТСПА – тироксинсвязывающий преальбумин. Римскими цифрами обозначены описанные врождённый ферментативные дефекты.

 

Щитовидная железа секретирует в кровь как Т3, так и Т4, но большая часть циркулирующего в крови Т3 попадает в неё благодаря дейодированию Т4 в периферических тканях. Йодид, освобождающийся в результате периферического метаболизма йодтиронинов или реконцентрируется щитовидной железой, или выделяется почками. В плазме крови йодтиронины циркулируют в связанной с белками форме. Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), α-глобулин, является основным переносчиком (транспортным белком) для Т4, а также связывает и Т3, но, в меньшей степени. Тироксин связывается также Т4-связывающим преальбумином и альбумином. На клеточном уровне активными являются свободные Т3 и Т4. Заболевания, генетические или приобретённые, количественно изменяющие концентрацию ТСГ, изменяют уровень общего Т4 без нарушения тиреоидного статуса.

Секреция тиреоидных гормонов находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамус секретирует трипептид тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), а он, в свою очередь, стимулирует освобождение из гипофиза ТТГ, который увеличивает биосинтез гормонов в щитовидной железе. По принципу отрицательной обратной связи содержание тиреоидных гормонов в крови контролирует ответ ТТГ на ТРГ на гипофизарном уровне.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 794 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)