АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПУЛЬПЕ ПРИ ОСТРОМ ПУЛЬПИТЕ

Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Затем появляются гнойный экссудат, абсцедирование, эмпиема пульпы.

При остром воспалении пусковым моментом является альтерация. Вначале понижается активность ферментов (фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа и др.). Нарушается обмен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гликозаминогликанов. Под влиянием ферментов бактерий про­исходят деструктивные процессы в ткани пульпы. Повреждаются субклеточные структуры. Повреждение митохондрий вызывает снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения, а затем и распада лизосом высвобождается большое количество гидро­литических гликолитических и липолитических ферментов, под влиянием которых активируются процессы гидролиза и высвобождаются такие продукты, как органические жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что в целом приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

В пульпе увеличивается также содержание гистамина и гистаминоподобных веществ, выявляются лейкотоксин, некрозин и др.

При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Происходит кратковремен­ное сужение артериол, затем расширение их, а также ка­пилляров и венул. Усиливается ток крови. Повышается внутрикапиллярное давление. Наблюдаются сгущение кро­ви, набухание форменных элементов и стенок сосудов в «кислой» среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повы­шение свертываемости крови. Высвобождаются факторы свертывающей системы крови. Происходит тромбообразование. При воспалении отек появляется в результате повышения капиллярного давления, сопровождающего местное расширение сосудов, а также усиления проницаемости капилляров. Затем альтеративные изменения в пульпе при­водят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности. Затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастают кислородное голодание и тяжелые нарушения в системе микроциркуляции. Быстро нарушается и транскапиллярный обмен.

Острое воспаление пульпы характеризуется отеком пуль­пы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных ограни­ченных либо диффузных, сливающихся в обширные поля, инфильтратов. Затем наступает дистрофия коллагеновых волокон. В стенках сосудов откладывается фибрин. Толща стенок их пронизана лимфоидно-гистиоцитарными элемен­тами и фибробластами, видны гистиоцитарные инфильтраты и по ходу сосудов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой тесное расположение рядов клеток полностью утрачивается. На ранних этапах воспаления отмечаются дистрофичес­кие изменения почти во всех ультраструктурах фибробластов и гистиоцитов пульпы. Коллагеновые волокна диффузно поражены.

Сосуды коронковой и корневой пульпы полнокровны. В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов. Наблюдаются и кровоизлияния, чаще у пожилых людей.

Изменения клеточных органелл в серозно-воспаленной пульпе можно считать неглубокими; они носят обратимый характер (набухание митохондрий, деструкция крист, про­светление цитоплазмы и т. д.). В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляются реактивные изменения, например в виде аргирофилии, с нарастанием тяжести процесса — деструктивные изменения нервных волокон.

Для острого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистиоцитарные элементы). Развитие микроциркуляторных нарушений при остром пульпите является классическим примером динамики сосудистой патологии при воспалении, но вместе с тем имеет определенную специфику. Прежде всего, развиваясь в замкнутой полости, воспаление вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы. Относительная недостаточность последней при патологии обусловлена особенностями циркуляции тканевой жидкости в пульпе, практически лишенной лимфатических микрососудов, с «легкостью» сдавления экссудатом тонкостенных венулярных коллекторов, проходящих в узком корневом канале, и т. д. При диффузных глубоких повреждениях пуль­пы эти факторы резко повышают функциональную нагруз­ку системы и способствуют ее дизадаптации.

Существование различных форм острого пульпита может отражать варианты течения воспалительного процесса. Предполагается, что острое воспаление в пульпе, как пра­вило, протекает по гиперергическому типу, т.е. носит ха­рактер воспаления на иммунной основе (аллергическое воспаление). Правомерность этого заключения обусловлена, во-первых, возможностью сенсибилизации пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена, во-вторых, скоро­стью распространения экссудативно-некротических явлений, приводящих к гибели пульпы. Характер сосудистых изменений с ярко выраженным в большинстве случаев геморрагическим компонентом является дополнительным аргумен­том.

Независимо от формы острого пульпита патология микроциркуляции проявляется комплексом изменений во всех трех компонентах системы кровь — сосудистая стенка — интерстициальное пространство. Внутрисосудистые наруше­ния манифестируются морфологическими признаками на­рушения реологических свойств крови, режима гемодинамики. На фоне выраженной дилатации микрососудов с максимумом в венулярном звене наблюдается изменение агрегатного состояния крови: краевое стояние (адгезия) лейкоцитов и тромбоцитов, агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов), стаз, микротромбозы. Агрегация эритроцитов по типу «сладж» может привести к блокаде обширных сегментов микрососудистого русла. Эти явления первоначально развиваются в посткапиллярных сосудах и венулах, а затем распространяются на капиллярное русло.

Нарушения терминального кровообращения с падением линейной скорости кровотока и изменением реологических свойств крови сопряжены с глубоким повреждением гематотканевых барьеров, повышением сосудистой про­ницаемости, проявляющейся плазморрагиями и экстраваскулярной миграцией клеток крови (лейко- и эритродиапедез). Характерно, что процесс экссудации охватывает все звенья микроциркуляторного русла, но степень «порозности» сосудистой стенки прогрессивно возрастает от арте-риолярного к венулярному отделу. Это находит отражение в некоторых особенностях изменения структуры отдельных типов микрососудов. Артериолы в участке воспаления от­личаются вариабельностью просвета, величина которого в определенной мере коррелирует со степенью дистрофических изменений сосудистой стенки. Значительная часть этих сосудов приобретает вид неравномерно суженных трубок с резко утолщенной вследствие плазматического пропитывания стенкой, утратившей характерную структуру. Часто наблюдаются набухание и десквамация эндотелиальных клеток, периваскулярные инфильтраты. Субмикроскопически выявляются резкое изменение конфигурации эндотелия, его деструкция с «оголением» отечной базальной мембраны, разобщение миоэндотелиальных и миомиоцитарных контактов, повреждение органелл. Аналогичным изменениям подвергаются и прекапилляры. Несмотря на глубокое повреж­дение структуры, стенка артериол, как правило, остается непроницаемой для клеток крови, периваскулярный отек здесь также не достигает значительного уровня.

Более яркие проявления повышения сосудистой проницаемости регистрируются в капиллярном и посткапиллярном отделах микроциркуляторного русла. В большинстве этих микрососудов расширение просвета сопровождается резким истончением эндотелия, появлением в нем множества ве­зикул и вакуолей, набуханием митохондрий, активацией лизосомального аппарата. Ядросодержащие зоны эндотелиоцитов часто выбухают в просвет сосуда, как бы сокращая его емкость. Везикулы и вакуоли в эндотелиальных клетках проявляют тенденцию к слиянию с образованием трансэндотелиальных каналов. Наличие их в стенке капилляров и венул открывает широкую возможность экстраваскулярного транспорта макромолекул и клеток крови. Следствием массированного выхода плазменных белков и соответствен­но повышения онкотического давления в интерстициальной ткани является усиление фильтрации жидкости с на­растанием периваскулярного отека.

В результате «сбоя» компенсаторно-приспособительных механизмов системы микроциркуляции пульпа быстро за­полняется экссудатом, клеточный состав которого зависит от формы воспаления. Постоянно определяются эритроциты и сегментоядерные лейкоциты; при гнойном воспале­нии последние буквально пронизывают ткань пульпы, мас­кируя ее структуру. Лейкоцитарная инфильтрация ткани пульпы сопровождается активной макрофагальной реакцией, осо­бенно выраженной в периваскулярных пространствах; здесь же часто встречаются лаброциты. Выявление лаброцитов при остром пульпите интересно в плане обсуждения вопроса о происхождении этих клеток и их миграционных потенциях. Высокая концентрация в пульпе микро- и макрофагальных элементов является защитным механизмом, направленным на резорбцию воспалительного инфильтрата. Ультраструктура макрофагов свидетельствует о значительном функциональном напряжении клеток.

Характеризуя состояние микроциркуляторной системы при остром пульпите, нельзя обойти вниманием вероятность ее вовлечения в нейродистрофический процесс. Дистрофическим изменениям в равной мере подвержены миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Очевидно, что нарушение иннервации пульпы может быть еще одной причиной быстрой дизадаптации системы микроциркуляции в условиях острого воспаления.

Сосудистая реакция наиболее активна в коронковой пульпе и лишь при неблагоприятном течении воспалитель­ного процесса распространяется на корневую пульпу и периодонт. Эта особенность связана с различиями уровня васкуляризации и тканевого состава названных отделов пульпы.

Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых измене­ний и неподатливости стенок полости зуба.

СХЕМА

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 606 | Нарушение авторских прав