АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 3 6 страница

2. Шашыранды склероз – генетикалық бейімделген организмге сыртқы орта әсерінен дамитын патологиялық фактор(көбінесе инфекционды) созылмалы демиелинизиацияланған ауру.ОЖЖ ақ затының көпошақты зақымдалуы байқалады,сирек жағдайда перифериялық нерв жүйесінің де. Ағымы бойынша жіктелуі: 1)Рецидивті ағым (ремиттирующее).2) Екіншілік үдемелі ағым

3)Біріншілік үдемелі ағым.4) Прогредиентті-рецидивті ағым. Эпидемиология. 3 аймақты бөлуге болады:жоғарғы қауіпті аймақ,мүнда ауру жиілігі 50:100 000, көбінесе оған жатады: Солтүстік және Орталық Европа, Канаданың оңтүстігі және солтүстік АҚШ, Австралияның оңтүстігіжәне Жаңа Зеландия. Орта қауүп аймақтарында ауру жиілігі 10–50 на 100 000, мұнда: АҚШ, Гавай аралы,солтүстік Скандинавия, Оңтүстік Европа, Израиль,Оңтүстік Африка, солтүстік және батыс Украина,Ресейдің европа бөлігінде. Төменгі қауіп аймағында 10 және 100 000, мұнда кіретіндер: Азия, оңтүстік Америка,Аляска, Гренландия, Кариб теңізі аралдары, Мексика, Африканың үлкен бөлігі. Этиология. Мультифакториалды ауру.(генетикалық бейімділік, вирусты инфекциялар, тамақтану ерекшеліктері).

Клиника. Шашыранды склерзды 7 топқа бөлінеді: 1)пирамидалық жүйеінің зақымдалуы жоғарғы сіңірлік рефлекстер және патологиялық пирамидті симптомдармен жүретін геми‑, пара– и тетрапарездер. 2) бұлшықетті гипотония мен статикалық және динамикалық атаксия мен мишықтың зақымдалуы. 3)сезімталдықтың бұзылысы, бастапқыда терең сенсетивті атаксия мен сенсетивті парездер дамуы, одан кейін ауырсынулық және температуралық сезімталдылықтың бүзылысы. 4) бас ми бағанынң ақ затының зақымдалуы, мұнда дамиды милық инервация бұзылысы,жиі жағдайда көзқозғатқыш симтомдар мен бет нервісінің зақымдалуы. 5)көру нервісінің невриттері (ретробульбарлы невриттер) мұнда көздің көру өткірлігі төмендеп,скот пайда болады.6)императивті позыв түрімен жамбас мүшелерінің қызметінің бұзылысы; зәр шығару ұсталып қалуығғкейін келе зәрді тіпті ұстай алмау7) нейропсихологиялық өзгерістер: есте сақтаудың әлсіреуі, эйфория или депрессия,созылмалы шаршағыштық синдромы. Синдром «клинического расщепления», или «диссоциации»- отражает сочетание у больного симптомов поражения разных проводящих путей или разных уровней поражения. Синдром «горячей ванны»-при повышении температуры окружающей среды состояние больных ухудшается. Синдром «непостоянства клинических симптомов». Диагностика: МРТс контрастом; иммунологический мониторинг; в крови увеличение агрегации тромбоцитов,повышению содержания фибриногена и одновременно активация фибринолиза

Емі: емдеу негізі асқыну мен аурудың үдеуіне бағытталған және оған қабынуға қарсы заттар және иммуносупрессивті препараттар жатады: метилпреднизолон 500–1000 мг в день, 3-7 дней; курантила (по 0,025 г 3 раза в день), трентала (по 0,1 г 3 раза в день), фитина и глутаминовой кислоты (0,25 г 3 раза в день); альфа‑токоферола

3.Психопатологиялық синдромдар (астеникалық, Корсаковский, Кандинского-Клерамбо)

Астеникалық синдром —физикалық және ақыл ой еңбегіне ойлау қабілетінің төмендеуі. Бұған аффективті лабильділік тән:көңіл-күйінің төмен болуығжылауық,тітіркенетін әлсіздік,бірден пайда болатын күшсіздік,сондай ақ гиперестезия(ашық жарықтарға сезімталдығының жоғарылауы,сондай ақ өткір иістергеғжанасу кезінде). Жиі жағдайда бас ауруы, ұйқысыздық,әр түрлі вегетативті бұзылыстар т.б.Барометрлік қысымның төмендеуіне,ыстықтың, басқа да клиамттық факторлардың өзгеріне байласынты озін озі сезінуінің өзгерісі. Апатия, шаршағыштық, ұйұысының қанбауы, т.б.Тіпті ол өзіне қолайлы жағдай кезінде де пайда болуы мүмкін.Бұл синдромның ауыр түрлерінде аспонтандылық,пассивтілік және апатия дамиды.Астеникалық синдромды депресивді жағдайдан айыра білу керек.

Кандинский-Клерамбо психикалық автоматизм синдромы галлюцинаторлы-параноидты синдромның жеке жағдайы болып табылады және псевдогаллюцинациялар,спихикалық актілердің бөтендену құбылысы- автоматизмдер және әсер ету сандырағы қосылады. Қабылдау бұзылысы шеңберіндегі науқас, олардың еріктен тыс пайда болғандығына, жасандылығына сенімді- автоматизмнің мәнңі осында.Автоматизм идеаторлы,сенсорлы немесе маторлы болып бөлінеді.Науқас өз ойын басқарып тұр,оларды перелельді етеді,оны ойша бағыттауға мәжбүрлейді,басына бөтен ойлар салады,оның ойларын оқып,тартып алады деп есептейді.Бұл жағдайды идеаторлы автоматизм деп айтамыз.Бұл автоматизм түріне спевдогаллюцинациялар жатады. Сенсрлық автоматизмдікке сезімдік таным бұзылысы жатады және науқастың сезім және түйсіктің жасандылығы жөнінде айтулармен сәйкес келеді.Маторлы автоматизм дамуында науқаста өз қимылдар мен қызметтерін басқаруды жоғалтқандығына сенім туады: бетінде еріксіз күлкі пайда болады, аяқ қолдары еріксіз қозғалады, күрделі қимылдар жасайды,мысалы,суицидиальды актілер.Созылмалы және жедел галлюцинаторлы-параноидты синдромдарды бөледі.Созылмалы галлюцинаторлы паранойдты синдром бірте-бірте күрделенеді,алғашқы симптоматикасы жаңалана түседі,күрдері психикалық автоматизм синдромы түзіледі.Жедел галлюцинаторлы параноидты синдромдар емдеу әсерінен редуцирленеді және басқа психологиялық синдромға жылдам ауысады. Синдром ауысқанда бұрынғы психопатологиялық симптоматика жойылып, орнына жаңасы келеді.Жедел галлюцинаторлы парпаноидты синдромның құрылымында жедел сезімдік сандырақ, қоршаған ортаны сандырақты қабылдау, сасқалақтау және қанық эффект көріндеі.Кандинский Клерамбо синдромы толық жетіліп үлгермейді,оның кейбір элементтері байқалады. Жедел галлюцинаторлы парпаноидты синдром жиі жедел парафрения және онероидты жағдай дамуының бір сатысы бола алады. Жедел галлюцинаторлы парпаноидты синдром маникальды депресивті психоздан басқа барлық психоздар кезінде диагностикалануы мүмкін.

Корсаков синдромы- корсаков алкогольдік психоздың психопатологиялық суретін көрсететін амнестикалық синдром.Синдром психопатологиялық триададан тұрады:фиксациялық амнезия, ретроградты амнезия,конфабуляциялар.Ауыр ес бұзылыс салдары болып жатқан оқиғаларға,орынға,уақытқа,адамдарға қатысты бағдардың бұзылуы болып табылады.Корсаков психозыда ес бұзылуымен арқашан полинейропатия қатар жүреді,л үлкен жарты шардан перифериялық жүйелерге дейін таралған дистрофиялық өзгерістерді көрсетеді.Корсаков синдромына тәне ес бұзылуының әр түрлі белгілерінің қатарласуы,мидың басқа да органикалық бұзылыстарында кездеседі: қантамыр ауруларында,бас-ми жатақатынан кейін,газбен уланғаннан кейін,кәсіби интоксикацияда.

4.Тамақ қабылдау бұзылысы (клиникасы,АХЖ-10 бойынша диагностикалық критериі,емі). Тағам қабылдау бұзылысы психологиялық тұрғыда қарастырғанда тамақтан бас тарту ж\е оны шектен тыс қабылдаумен түсіндіріледі. Осыған байланысты екі синдромды ажыратады:нервтік анорексия ж\е булимия. Нервтік анорексия Ғ50.0-бұл арықтау мақсатында тамақты өте аз мөлшерде қабылдау,шектеу ж\е соматоэндокриндік бұзылыстардан болған дерт.Көбінесе жасөспірімдерде кездеседі,арықтау үшін тағамды шектейді,жасанды құсық шақырады,артық физикалық күштемемен айналысады. Клиника:өзің өзі бағалауы төмен өзің толықпын деп санайды,адамдар арасына шығудан қорқады, салмағы биологиялық жасына бойына сай емес, бұғана ойықтарының көзге көрінетін сүйектерінің айқын көрінуі,АҚ ЧСС төмен, брадикардия,тері қабаты құрғақ, науқаста сусыздану дамиды. Диагноз қою үшін: ИМТ Кветелла бойынша 17.5 н\е төмен,салмақ жоғалтуы немен байланысты анықтау, гормондар мөлшерін анықтау. Емі: жиі 6-7 рет аз мөлшерде тамақтану,сұйықтықты көп қабылдау, антидепресанттар, бензодиазепин транквилизаторын тағайындау, психотерапевт консультациясы. Нервтік булимия - тағамды өте көп мөлшерде қабылдау, тәбеті жоғары, кейінен артық салмақ қосып аламба деген сезіммен кайта жасанды құсық шақыру дерті. Жиі қыздарда кездеседі. Клиника: салмағының жоғарылауы н\е төмендеуі,психикасының бұзылуы т.б. Емі:тамақтану тәртібін қадағалау,психотерапевт консультациясы.

5. Алькоголды мастану түрінің (атипиялық) өзгерісі(дистрофиялық,депресивті нұсқаулары,истерикалық көрініспен мастану).

Алкогольдік мастану-алкогольдің организмге әсер етуінен организмде физиологиялық,психологиялық н\е тәртіптік функциясының бұзылуы мен өзгерістері арқылы көрінетін өтпелі жағдай. Мастанудың атипиялық түрі н\е өзгерген формаларына:дисфориялық,паранойдты,депрессивті,гебефренді ж\е истериялық көрініспен мастану ж\ы. Дисфориялық варианты -алкоголь қабылдағанан кейін ж\е бас миында әр түрлі органикалық жеткіліксіздік болған кезде дамиды. Науқаста эйфория болмайды, көңіл күйі күңгірт, қозғыштық, ашушан ж\е агрессияға бейім болып келеді. Параноидты варианты- күмәншіл, ренжігіш, өзін айналасындағылардан биік ұстайды,өзімшіл болады. Истериялық варианты-жылағыштық,өзін сахынада ұстағандай естен ауысу,өзіңе өзі қол жұмсау әрекеттері,мінез-құлығының ауыспалылығы,мақтаншақтық,басқаларды кінәлау т.б белгілерімен көрінеді. Депрессивті варианты-көңіл күйі төмен,өткенді еске алып жылағыштық,өзің өзі аяғыштық,сағыныш сезімі,өзіңе өзі қол жұмсау әрекеттерімен көрінеді.

6. Сит. есеп: 55 жастағы ер адам,екі сағат бұрын сөйлеудің бұзылуы мен оң жақ аяқ қолдарының әлсіздігіне байланысты ауруханаға жеткізілді.Үш жыл бұрын миокард инфарктісі болған. 1) Неврологиялық синдромдар: сенсомоторлы афазия, бет бұлшықеттерінің орталықтық парезі, оңжақтық орталықтық гемиплегия және гемигипостезия, сезімталдықтың бұзылысы. Тілдің девиациясы. Дизартрия. 2)Топикалық диагноз:қыртыстық-ядролы жолдың бұзылысы.Ми қанайналымның жедел бұзылысының ишемиялық түрімен артериоартериальды генезі бойынша (сол жақ ішкі ұйқы артериясының бассейні). 3)Алдын ала қойылған диагноз: Ишемиялық инсульт. 4)Қосымша зерттеу әдістері: МРТ, холестеринді анықтау,ұанның жалпы және бх анализі, ЭКГ, артерияны дуплексті сканирлеу, МР-ангиография. 5)Емдеу: Базисті және арнайы терапия. Бірінші асқынудың алдын алу үшін(гипотензивті АҚ 200/120 жоғары болғанда, маннитол – ісінуі,су-тұз алмасуды ретттеу үшін,веналар тромбозының профилактикасы). Екінші – алғашқы 3 сағатта тромболизис, антиагреганттар, нейропротекторлар – глицин, вазоактивті препараттар – кавинтон, реополиглюкин, пентоксифиллин.

Билет.

1.Жедел шашыранды энцефаломиелит. Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі. Жедел шашыранды энцефаломиелит- ОЖЖ жедел қабынуымен жүретін аутоиммунды демиелизирленуші ауру, әсіресе бас миының және жұлынның ақ затының басым зақымдалуымен жүреді, вирусты инфекцияныдан кейін (көбіне микоплазмалық немесе бактериальді) немесе иммунизациядан кейің дамиды, сондықтан да постинфекциялық, параинфекциялық, поствакцинациялық энцефаломиелит деп те аталады. Жіктелуі: Біріншілік энцефаломиелиттің нейротроптық вирустар,оның ішінде көбінесе шұғыл энцефаломиелит вирусы әсерінен п.б мүмкіндігі өтежоғары. Екіншілік энцефаломиелиттер әр түрлі жалпы инфекциялар асқынуынан болады. Паталогиялық үрдістің орналасуына қарай жедел шашыранды энцефалиттін негізгі 4түрі кездеседі:1. Энцефаломиелополирадикулоневрит- жүйке жүйесінің барлық бөлімдерінің зақымдалуымен жүреді. 2. Полиэнцефаломиелит – бас ми нервтерінің ядроларының, бас ми бағанының және жұлынның сұр затының зақымдалуымен жүреді. 3.Оптикоэнцефаломиелит - көру нервісімен бас миымен жұлынның бөлікткрінің зақымдалуымен жүреді. 4.Диссеминирленген миелит – жұлынның әр түрлі деңгейіңдегі зақымдалумен жүреді. Этиологиясы: көбінесе вирусты инфекциялардан кейің дамиды, респираторлы вирусты инфекциялар, грипп, көкжөтел, қызылша, қызымық, желшешек, опоясывающий герпес, паротит н/е құтыруға қарсы прививка, дифтерия т.б. Вирусты отит, синуситтен кейіңде дамуы мүмкін. Аутоииммунды және аллергиялық реакциялардың да әсері бар. Кей жағдайларда этиологиясы белгісіз болуы мүмкін.. Эпидемиологиясы: Инфекция көзі ауру адам. Жұғуы жиі алиментарлы және ауалы-тамшылы жолмен. Мерзімділігі күз-қыс айларында жиікездеседі. Ауру тез таралып үлкен ошақты топтық ауру туғызуы мүмкін. Клиникасы: клиникалық көрінісі полиморфты болып келеді, энцефалиттік белгілер байқалады. Ерекше формалары мишықтық атаксия, Биккерстафтың бағаналы энцефалиті, Харстың жедел геморрагиялық лейкоэнцефалиті, миелиттік. Ауру жедел лихорадкамен басталады, жедел респираторлы аурудың түрінде жүреді, сосын жалпы милық белгілер көрінеді, бас ауруы, құсу, естің тежелуі н/е шатасуы бұл комаға дейін баруы мүмкін, психомоторлы қозу, парестезия, шамалы менингиальді симптомдар байқалады. Кейде парциальді н/е генерализацияланған эпилептикалық ұстамалар болады. Неврологиялық белгілері алдындағы вирусты аурудан н/е вакцинациядан кейін 3-15 күн кейін көрінеді: лихорадка, миалгия, т.б. Ошақтық белгілері: парезы, бас ми нервтерінің зақымдалуы, сезімталдықтың бұзылуы, атаксия дамиды. Бағаналық белгілері пара- ж/е тетрапарездер. Жиі гемипарез дамиды, сезімталдықтың өткізгіштік түрі дамиды ж/е жамбас қуысы мүшелерінің қызметі бұзылады. Броун-Секар синдромы дамуы мүмкін. Бағаналы бұзылыстар 9, 10, 12 жұп нервтерінің жиі зақымдалуымен ж/е әкетуші мен бет нервтерінің аздап зақымдалуы болады. Көру нервісі зақымдалса ретробульбарлы неврит дамиды. Мишық қосылса нистагмдар, статикалық және динамикалық атаксия дамиды. Диагностикасы: Анамнез, жалпы клиникалық көріністері, жалпы қарау. ЖҚА: лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылауы. Серологилық зерт: инфекция антигендеріне қарсы антиденелерді табу. Ликвор зерттеу: белоктардың аздап жоғарылауы, лимфоцитарлы плеоцитоз (20-дан 100-ге дейін 1 мкл-да). КТ мен МРТ: бас ми жартышарының ақ затындағы, мишықтағы, көпірде мультифокальді өзгерістер, сирек кезде қан құйылулар анықталады. Емі: кортикостероидтар (1г метилпреднизолон) мен АКТГ (кортикотропин 100ЕД, дексаметазон 40-100 мг/сут) препараттарын үлкен дозада беру. Егер әсері болмай жатса онда плазмаферез ж/е циклофосфамид пульс-терапия жүргіземіз. Антиагреганттар, ангиопротекторлар, уротропинмен,витаминдермен т.б қоса жүргізіледі. Этиологиясына байланысты антибактериальді не вирусқа қарсы терапия. Метаболитикалық терапия: ноотроптар, церебролизин, аминқышқылдарын, витаминдер. Бас сүйек ішілік қысымды төмендету үшін осмотикалықдиуретиктер, ИВЛ гипервентиляция режимінде. Резидуальді ақауы бар науқастарды интенсивті реаблитация керек, әсіресе алғашқы 6 айында. Қалыпқа келу кезенінде массаж,емдік гимнастика қолд.

2.Лейкоэнцефалиттер. Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі. Лейкоэнцефалит- қабыну процессі бас миның ақ затының зақымдануымен жүретің ауру. Жіктелуі: Бұл топқа жедел үдемелі лейкоэнцефалиттер жатады: Ван-Богарттың жеделдеу склероздаушы лейкоэнцефалиті, Шильдердің перисакальді энцефалиті, жедел геморраниялық лейкоэнцефалиті, Даусан, Петте-Дюринг энцефалиттері. Этиологиясы: персистирлеуші вирусты инфекция, негізінен қызылша вирусы өте жиі кездеседі. Науқастардың қанынаң және жұлын сұйықтығынан қызлшаға қарсы антиденелер титрі өте жоғары болады. Сондай-ақ, аутоиммунды жүйенің туа біткен және жүре пайда болған зақымдалуы салдарынан дамиды. Эпидемиологиясы: өте сирек кездесетің ауру 1 млн адамға 1-2 жағдай, әйел адамдарға қарағанда ер адамдар жиі ауырадыт1:2-4 қатынасында, көбіне ауылдық жерлерде дамиды. Негізгі профилактикалық шара болып қызылшаға қарсы прививка салу. Клиникасы: көбінесе 2 жастан 15 жасаралығындағы жас балалар ауырады, бірақ кейде ересек жастада кездеседі. Ауру жеделдеу, белгісіз басталады. Басында неврастенияға ұқсас симптомдар көрінеді: тітіркенгіш, шашыранқы, шаршағыш, жыламсы. Сосын жеке тұлғаның өзгерістері мен жүріс-тұрысының бұзылыстары байқалады. Науқастар бейбарақат, бей-жай күйге түседі, ара-қатынастық, достық сезімін жоғалтады,, қарым-қатынастың дұрыстығын жоғалтады. Керісінше өзімшіл, қатаң не қатал, ішітар бола бастайды. Сонымен қатар жоғарғы ми қызметтерінің бұзылысы дамиды: аграфия, афазия, алексия, апраксия, кеңістіктегі ориентация, дене бітімінің сызбасы бұзылады. Ауру басталған сон 2-3 айдан кейін миоклония түріндегі гиперкинездер, торсионды спазм, гемибаллизм, эпилептикалық тырысулы ұстамалар, кіші эпилепсиялық ұстамалар, кожевниковский типті парциальді тырысулы ұстамалар дамиды. Уақыт өте келе гиперкинездер әлсірей бастайды, бірақ паркинсонизм мен дистоникалық бұзылыстар децеребралдық ригидтілікке дейін дамиды. Экстрапирамидалық бұзылыстар айқын вегетативті бұзылыстармен бірге жүреді – сальностью лица, сілекейдің бөлінуі, гипергидроз, вазомоторлы лабильділік, тахикардия, тахипноэ. Жиі өздігінен пайда болатын күлкі мен жылау, аяқ астынан айқайлау бұны «шағала айқайы» деп атайды. Кез келген қалыптағы статикалық және локомоторлы атаксия байқалады. Аурудың кеш стадиясында спастикалық типті моно-, геми-, тетрапарездер, сенсорлы ж/е моторлы афазия, есту ж/е көру агнозиясы дамиды. Кахексия үдей түседі. Шильдер лейкоэнцефалитінің клиникалық ерекшеліктері бар, пирамидалық симптомдар экстрапирапидалық симптомдарға қарағанда айқын көрінеді, жиі үлкен эпилептикалық ұстамалар болады. Бастапқы кезінде психикалық бұзылыстар басым көрінеді. Кейде псевдотуморозды форма түрінде бір ошақты жарты шарлық симптомдардың пайда болады ж/е бас сүйек ішілік гипертензиямен жүреді. Бас сүйек нервтерінің зақымдалуы болады, әсіресе, 2 ж/е 8 жұп нервтері. Амблиопия амаврозға дейің дамуы мүмкін. Көз түбінде көру нерві дискісінің атрофиясы анықталады. Диагностикасы: Жұлын сұйықтығында шамалы плеоцитоз, ақуыз бен гаммаглобулиндердің деңгейі жоғарылайды. Жұлын сұйықтығында Нонне Апельта реакциясы оң.Ликворда олигоклональді деңгейі жоғарылайды. Лангердің коллоидты реакциясы паралитикалық қисық сызықты көрсетеді. Серологиялық зерт: қан сарысуында ж/е жұлын сұйықтығында қызылша антиденелерінің титрі өте жоғары деңгейде болады. ЭЭГ: стереотипті регулярлы билатеральді-синхронды жоғары амплитудалы белсенді электр разрядтары тіркеледі «Радемеккер комплекстері» деп аталады. Эхоэнцефалоскапия лейкоэнцефалиттің псевдотуморозды ағымында жасалса ортаңғы структурасының ығысуы байқалмайды, ал басқа ағымдарда анықталады. Эхоэнцефалография да да осындай белгілер анықталады. Аксиальді компютерлі томография мен МРТ жасау ақпаратты болып табылады. Емі: Патогенетикалық терапия: 1) дегитратация ж/е ми ісінуімен күресу үшін осматикалық диуретиктер: манитол 1-1,5 г/кг т/і., глицерол 30% 1-1,5 г/кг ішке, диакарб, бринальдикс. 2) десенсибилизациялаушы препараттар: тавегил, супрастин, диазолин, димедрол. 3) гормональді препараттар: АКТГ, преднизолон 1-2 мг/кг, дексаметазон 16 мг/кг. 4) микроциркуляцияны жақсарту үшін полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс. 5) гомеостаз ж/е су-электр балансың сақтау үшін: парентеральді ж/е энтеральді тамақтандыру, калий хлориді, глюкоза, полиглюкин, реополюгликин, 4% 200 мл гидрокарбонат натрий. 6) жүрек-қантамырлық бұзылыстарды жою үшін: камфор, гликозидтер, вазопрессорлар. 7)тыныс алу жеткіліксіздігінде: оксигенотерапия, гипербариялық оксигенация, бульбарлы бұзылыстарда – интубация н/е трахеостомия, ИВЛ. 8) ми метоболизімің жақсарту үшін: вит С, В топтары, Е, Р, аминалон, ноотропил, пирацетам, луцетам, кортексин. 9) қабынуға қарсы дәрілер: салицилаттар, ибупрофен. Этиотропты терапия: противовирусты дәрілер –нуклеазы, цитозинарабиноз, интерферондар. Ұйқыны дұрыстау үшін: барбитураттар мен бензодиазепан туындылары.

3.Ерте жастағы эпилептикалық синдромдар. Эпилепсия - пароксизмальды бұзылыстар мен психикалық үрдістердің торпидтілігіне және типтті мнестико-интелектуальды ақылкемдігінің дамуына тенденциямен, тұлғаның өзіне тән өзгерістерімен көрінетін созылмалы үдемелі психикалық ауру. Балалар эпилепсиясы үлкендердің эпилепсисынан ұстамалардың атипті және абортивті көріністерінің көптігімен, ұстама құрамындағы тұрақты акценттердің үлкен жиілігімен және олардың полиморфизімімен ерекшеленеді. Ұстама жағдайларының кейбір түрлері: 1. Пропульсивті ұстамалар немесе Веста синдромы: а) басын алдыға қарай еңкейткенде «басын изеу» немесе бүкіл денесімен қозғалғанда «клевки» пайда болады; б) «саламов» ұстамалары, кенеттен дененің алдыға қарай еңкеюімен сипатталады. Бұл ұстамалар шығыс сәлемдесуін білдірген соң «саламов» деп аталады. в) «тербелісті» кенеттен болған жалпы дененің тырысуынан басталады, басы алдыға қарай еңкейіп, қолдары еріксіз жан-жаққа шашырайды немесе жоғары көтеріледі, аяқтары сәл бүгіледі. Егер науқас тұрып тұрған болса, онда ол тепе-теңдігін жоғалтып, алдыға (кейде артқа) қарай құлайды, артынша ақ тұрып кетеді. Пропульсивті ұстамалардың барлық түрі 1 жас шамасында кейде 4-5 жасында да кездеседі. Эпиепсиның бұл түрі үлкен жиілікпен сипатталады. Балаларда бұл кезде кемақылдылық өте тез және терең дамиды (идиотия дәрежесіне дейін). Сондай-ақ, атонико-астотикалық (бұлшық ет тонусы түсіп кетеді, сондықтан балалар тұра алмайды, тіпті отыра алмауы ықтимал) синдромымен жалғасады. 2. Астатикалық ұстамалар, бір уақытта саналық және бұлшық ет тонусының жоғалуымен пайда болады. 3. Импульсивті (миоклоникалық) ұстамалар. Көбіне үлкен балаларда кездеседі. Ұстмалар кенеттен болған «күш» әсерінен, миоклоникалық тырысу нәтижесінде пайда болады. Бұл пароксизімдер өте қысқа, олардың интенсивтілігі әртүрлі, қолдары мен бет бұлшық еттерінен басталуы мүмкін. Егер де аяқтарында болса, науқас құлауы мүмкін, санасы миоклоиникалық ұстамалардың ұзақ серияларында жоғалады. Ұстамаларының бұл түрін он жаста басталатын Унферрихта– Лундборгатын миоклонус– эпилепсиясы мен ажырата білу керек. Бұл ауру тұқым қуалайды және жанұясында бірнеше адамда болуы мүмкін, ал миоклоникалық эпилепсия экзогенді болып табылады. Миоклонды эпилепсия қатты және терең психикалық ыдырауға әкеледі. Ол көпшілік жағдайда үлкен тырысу ұстамаларынан басталады да, бірақ уақыт өткен соң оған аяқтарынан ретсіз, ырықсыз сипаттағы клиникалық дірілдеу қосылады. 4. Балаларда эпилепсияның, жиі кездесетін алғашқы көріністеріне, сомато-вегетативті сипаттағы (іштегі жағымсыз сезімдер, «жүректің тоқтап қалуы») жекелеген аурулар, сол сияқты бас айналумен, құсу ұстамалары жатады. 5. Эпилепсиялық «статус» бір ғана ұстамалардан емес, артынан өтпелі гемипарездер пада болатын кезеңдермен (мезгілді) қайталанатын эпилепсия ұстамаларымен көрнеді. Оның ауруына гипертермия әсерін тигізеді. Аурудың бұл тұрін психиканың ыдырауына әкелмейді, органикалық ақаудың түзілуіне ықпал етеді. 6. Балалар эпилепсиясы кезінде көбінесе психомоторлы автоматизмдер болады. Олардың ішінде екі түрі үлкендерде тіпті кедеспейді: а) түнгі «қорқыныштар» - түн ортасында бала айқайлап сөйлейді, атып тұрып мазасызданып, қорғану қимылдарын жасайды. Ұстамадан кейін қайта ұйықтап кетеді. Таңертең түнде болған іс туралы ештеңе білмейді. б) ұйқылы күйде жүру, сөйлеу.7. Пикнолепсия. Көбінесе 4-12 жастағы инфатильді-грацильді немесе диэнцефальды сезімдікпен (қыз балаларда жиі) зардап шегетін балаларда кездеседі. Тырысусыз (абсанстар) сананың жиі, өте қысқа және беткейлі өзгерумен сипатталады. Ұстаманың жиілігіне қарамастан интелект пен науқастың жеке басының өзгеруі болмайды. Кейбір авторлар абсанстарды қатерсіз эпилепсияның бір түрі деп санаса, кейбіреуі – өзіндік ауру деп санайды.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 2181 | Нарушение авторских прав