АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в резуль­тате сложного взаимодействия трех основных факторов:

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в резуль­тате сложного взаимодействия трех основных факторов:

• бактериемии;

• повреждения эндотелия;

• ослабления резистентности организма.

Бактериемия - это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить;

• разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты,
кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.);

• любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых ор­
ганах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов;

• инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочево­
го пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуля­
ции в ротовой полости, ирригоскопия и др.;

• несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у нарко­
манов).

Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привес­ти к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия - это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы цирку­лирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эн­докардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающем­ся па фойе уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эн­дотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в ин­фекционный эндокардит достигает 90%.

При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокар­дит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, дли­тельное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбу­лентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается па створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови.

Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии тромбо­цитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию па поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарпых пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит.

Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывают тромбоциты и фибрин, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов защиты организма. В ре­зультате на поверхности формируются большие образования, похожие па полипы и со­стоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размно­жения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии.

Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:

1. Деструкция створок клапана и подклапаппых структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточно­сти клапана.

2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального имму­нитета и неспецифической системы защиты.

3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связан­ные, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК па базальных мембранах и развитием: гломерулонефрита; миокардита; артрита; васкулита и т.п.

4. Возникновение тромбоэмболии в артериальном сосудистом русле легких, головного
мозга, кишечника, селезенки и других органов.

Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфек­ционного эндокардита.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 388 | Нарушение авторских прав