АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Опоясывающий герпес

или опоясывающий лишай

В отличие от простого герпеса опоясывающим лишаем болеют люди среднего и старшего возраста, перенесшие ранее ветряную оспу.

Вызывается вирусом простого герпеса III типа. В случае заражения вирусом герпеса III типа источником инфицирования служит человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Заразным является человек в конце инкубационного периода до момента отпадения корочек, особенно в первые 7 дней от начала высыпаний.

Основными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и парентеральный. Возможна передача инфекции от матери плоду.

В клинической картине опоясывающего герпеса есть ряд особенностей. Болезнь начинается остро или с продромального периода. Затем присоединяются интенсивные жгучие боли, возникающие по ходу чувствительного нерва. Боли усиливаются при движении, охлаждении, прикосновении к коже и носят монолатеральный характер. Вскоре на коже, по ходу нерва возникают типичные герпетические высыпания: сгруппированные везикулы, наполненные серозным содержимым. После разрешения проявлений на коже (через 1–3 недели) невралгические боли могут сохраняться еще несколько месяцев.

Выделяют локализованную, распространенную и генерализованную формы опоясывающего герпеса.

Из локализованных форм опоясывающего лишая чаще встречается форма, протекающая с поражением межпозвоночных ганглиев грудного и поясничного отделов, реже – поражение ганглия тройничного нерва, так называемая офтальмологическая форма опоясывающего лишая, и поражение коленчатого узла лицевого нерва. Типичным для офтальмологической формы является монолатеральное поражение кожи и слизистых.

Высыпания, которые локализуются не только по ходу пораженного нерва, но и на других участках кожи и слизистых оболочек, определяют распространенную форму, которая отмечается при иммунодепрессии.

Терапия опоясывающего герпеса зависит от формы заболевания и общего состояния пациента. При тяжелых формах герпетической инфекции, сопровождающихся распространенными высыпаниями, язвенно-некротическими поражениями, генерализацией процесса необходимо стационарное лечение в клинике инфекционных болезней.

Этиотропная терапия – общее и наружное лечение противовирусными средствами. Используют те же препараты, что и при простом герпесе. Общую терапию противовирусными препаратами начинают как можно раньше и продолжают до момента прекращения высыпаний.

Патогенетическая терапия включает препараты интерферона, иммуномодуляторы.

Симптоматическая терапия направлена на устранение болевого синдрома, вторичных гнойных осложнений.

Медикаментозную терапию можно комбинировать с новокаиновой блокадой, сеансами диатермии пера-вертебральных областей. Применяют витамины группы В, витамин С, фитоадаптогены. Наружно используют спиртовые и водные растворы анилиновых красителей.

17. Остроконечные кндиломы. Остроконечные кондиломы — разновидность кондилом представляют собой маленькие выросты телесного цвета, которые могут появляться на половых органах, вокруг заднего прохода, иногда во рту. Как правило они обусловлены вирусной инфекцией, вызываемой возбудителем — вирусом папилломы человека (ВПЧ). Этиология: Возникновение данного заболевания как правило связанно с инфицированием вирусом папилломы человека (ВПЧ). Более чем в 50 % случаев заражение происходит половым путемВ большинстве случаев клинические проявления развиваются при наличии предрасполагающих факторов, к которым относятся: * молодой возраст, возраст пациентов преимущественно от 17 до 33 лет, наиболее часто болеют в возрасте 20—24 года; * ранняя половая активность, частая смена партнеров, незащищенные половые контакты, анальный секс;* наличие сексуальных партнеров, вступавших в сексуальные контакты с больными аногенитальными кондиломами. причиной остроконечных кондилом служат преимущественно ВПЧ 6 и 11 типов. Другие вирусы этого семейства вызывают бородавки на лице, бородавки на руках и бородавки на подошвах стоп, которые не имеют отношения к остроконечным кондиломам.В большинстве случаев инфекция ВПЧ протекает без каких-либо симптомов и не диагностируется. При этом в развитых странах инфекция ВПЧ является самым распространенным заболеванием, передающимся половым путем (ЗППП). Риск заражения ВПЧ в течение жизни достигает 80%. Среди мужчин и женщин в возрасте 18–49 лет, ведущих половую жизнь, у 1% выявляют остроконечные кондиломы. Они возникают при заражении как онкогенными (способными вызвать злокачественное заболевание), так и неонкогенными типами ВПЧ. Однако их появление, как уже говорилось, чаще всего обусловлено неонкогенными типами ВПЧ 6 и 11 (вирус этих типов не вызывает плоскоклеточный рак). Онкогенные типы ВПЧ 16, 18, 31, 33 и 35 опосредуют развитие предраковых заболеваний половых органов и плоскоклеточного рака вульвы, шейки матки, заднепроходного канала и кожи перианальной области.Риск заражения при наличии остроконечных кондилом у полового партнера высокий и составляет примерно 75%. К другим факторам риска заражения ВПЧ относят начало половой жизни в раннем возрасте, половые сношения с многими партнерами без презерватива, наличие какого-либо ЗППП, половые контакты с партнером, о половой жизни которого нет информации.

Инкубационный период остроконечных кондилом составляет от 3 нед до 8 мес, в среднем — 2-3 мес. Иногда ВПЧ сохраняется в организме в латентном состоянии (не вызывая роста кондилом) на протяжении ряда лет, а в некоторых случаях— в течение всей жизни человека. Его периодической активации способствует снижение защитных сил организма.Симптомы остроконечных кондиломЧаще всего остроконечные кондиломы локализуются в местах, наиболее подверженных травматическому повреждению при половом акте.У женщин поражаются большие и малые половые губы, задняя спайка губ, реже - стенки влагалища и шейка матки. Изолированное поражение шейки матки наблюдается крайне редко. При оральных и анальных половых сношениях поражаются ротоглотка и заднепроходный канал. Кроме перечисленных локализаций, может поражаться и наружное отверстие мочеиспускательного канала.У мужчин остроконечные кондиломы локализуются на крайней плоти, головке и шейке головки полового члена, в области наружного отверстия мочеиспускательного канала, а иногда и в самом канале. Поражение перианальной области характерно для гомосексуалистов, но встречается и у мужчин с гетеросексуальной ориентациейОбычно остроконечные кондиломы не единичные, поэтому часто говорят о «кондиломатозе», подчеркивая множественный характер их роста. На слизистых оболочках высыпания имеют вид мягких, действительно остроконечных папул (образований без полости, возвышающихся над поверхностью кожи) на ножке или реже - на широком основании. Ножка имеет вид удлиненного образования, через которое проходят сосуды. Сначала папулы очень мелкие, затем увеличиваются в размерах, а иногда сливаются в крупные опухолевидные образования неправильной формы, напоминающие цветную капусту или петушиные гребешки на суженном в виде ножки основании. Внешний вид остроконечных кондилом часто зависит от их локализации. Обычно на наружных половых органах они выглядят как плотноватые папулы, иногда с нитевидными выростами на поверхности (участки ороговения). В паховых областях и ягодичной складке папулы имеют неровную поверхность и возвышаются над поверхностью кожи. Из-за постоянного трения они повреждаются, мокнут, может присоединиться вторичная инфекция и появиться неприятный запах, а также кровоточивость. На коже вульвы кондиломы беловатые или приобретают коричневый оттенок, на слизистых - бледно-розовые или красноватые. Больные жалуются на зуд, неинтенсивную боль, чувство раздражения кожи вульвы, затруднения при ходьбе и половых сношениях.. Особенно тяжело остроконечные кондиломы протекают у больных сахарным диабетом, беременных и у больных, получающих иммуносупрессивную терапию (после трансплантации органов или по поводу злокачественных опухолей). По мере нарастания иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных остроконечные кондиломы быстро растут, становятся множественными, поражают обширные участки кожи и слизистых гениталий.

Диагностика остроконечных кондилом не вызывает затруднений. Однако иногда, на доклинической стадии, их трудно определить. В таких случаях подозрительные участки обрабатывают раствором уксусной кислоты. Через 5–10 мин половые органы осматривают под лупой (x10) или с помощью кольпоскопа. Кондиломы белеют и их можно распознать на фоне нормальной кожи или слизистой оболочки розового цвета. Остроконечные кондиломы необходимо отличать от широких кондилом, которые являются проявлением вторичного сифилиса. В этом помогают исследования крови на сифилис.

Обследование по поводу остроконечных кондилом обязательно включает исследования на гонорею и хламидиоз, крови на сифилис и ВИЧ. Это объясняется тем, что ЗППП часто сочетаются друг с другом, а иногда имеют и общие симптомы. Лечение заключается в удалении кондилом и устранении сопутствующих симптомов. Эффективность большинства методов находится в пределах от 60 до 70%, частота рецидивов превышает 25%. Противовирусные препараты малоэффективны. Применяют следующие методы: криодеструкцию, аппликацию прижигающих средств и противоопухолевых препаратов (5-фторурацил), электрокоагуляцию, хирургическое лечение, лазерную деструкцию, интерферон. Интерферон-2α (иммунотерапия) вводят в основание кондиломы в дозе 1 млн ед. 3 раза в неделю. В последнее время препаратами интерферона лечат папилломатоз гортани, однако эффективность невысока.

18.Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фонеэритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,при распространенных - 2-3 недели.Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразноваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушениецелостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск ипрозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,гипербмированный, чувство боли и жжения. Химическиеожоги.1)эритема.2)эрозия.3)поражение всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до2-х месяцев. Пребывание ВПГ в организме человека привоCдит к снижению напряженности как клеточного,

так и гуморального звеньев иммунитета. Нарушается функциональная активность неспецифических фактоCров защиты.При снижении иммунитета наступают вторичные реCцидивы простого герпеса, так как вирус может расCпространяться из сенсорных ганглиев по перинеC

вральным пространствам и повторно достигать кожиили слизистых. Ослабление иммунного контроля деCлает невозможным полную элиминацию вируса из орC

ганизма, кроме этого, возможна участие ВПГ в развиCтии неопластических процессов.Заболевания, вызванные ВПГ, подразделяются напервичную и вторичную, или рецидивирующую герпеCтическую инфекцию. Выделяют обычное течение герCпетической инфекции (локализованные формы) и орC

мы тяжелого течения на фоне иммунодефицита(распространенные и генерализованные формы).

Первичная инфекция возникает при первом контакCте человека с ВПГ (чаще у детей). В 80% случаях инC

фекция протекает всубклинической, латентной форCме, только в 20% случаев отмечаются клинические

проявления либо в форме острого респираторноговирусного заболевания неуточненного генеза.

Манифестная форма первичной инфекции сопроCвождается выраженными признаками интоксикации.На слизистой полости рта возникают очаги выраженCного отека и гиперемии, на фоне которых через несCколько часов появляются сгруппированные везикулы.Затем везикулы вскрываются, и на их месте формиC

руются точечные эрозивные или поверхностные язCвенные дефекты. Клиническое выздоровление настуC

пает через 2—3 недели.

19.Токсикодермияпоражения кожи - реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное вве­д. вещ-в, явл. аллергенами и обладающ. токсич. действ. (хим. агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Патогенез. Гиперергическая реакция замедлен. или немед­лен. типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы разнообразны, зависят от этиолог. фактора и особенностей орг-ма. Возник. ургикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровожд. лихорадкой, зудом, иногда дис­пепсич. явл.

При медикамент. токсидермии хар-но появл. отеч. пятен с пузырем в центре, кот-ые локализ. преимущественно на слизистой рта и коже полов. органов. При повторн. контакте с этиологич. фак-м высыпания возник. на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмеч. жжение. Общ. сост-е не страдает. Наблюд-ся также тяж. варианты течения токсидермии. Лечение. Немедленно прекращают воздействие средств (или кон­такт с ними), вызвавших реакцию. Слабительные и мочегон­ные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят де­сенсибилизир. и детоксикацион. терапию.Введе­ние 30% р-ра тиосульфата натрия по 10 мл ежед., гемодез по 100 -.200 мл ч/з день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяж. течении плазмаферез, непродолжит. кортикостероидная терапия (преднизолон 20 - 30 мг/сут или через день с постепен.¯суточ. дозы после наступл. улучшения). Местно - взбалтываемые взвеси, индифферентн. пасты, кремы.

20.ЭкземаХр., рецидивирующее заболевание с стровоспалительными симптомами, обусловленные серозным воспалением дермы и эпидермиса.

Этиология: полиэтиологичное. Иммунные нарушения ведут к появлению экземы

(у больных дефицит IgM; дефицит Т-лимфоцитов). Следовательно, персистируют

микрооорганизмы в дерме и эпидермисе. Может быть посттравматическая экзема-

вокруг раны. Есть вопрос о генетическойпредрасположенности.

Клиника Выделяют виды экземы: истинная, микробная, себорейная, професси- ональная, дисгидротическая.

•Истинная экзема-проявляется внезапно возникающей отечной эритемой (эритематозная стадия) с высыпанием микровезикул (везикулезная) или серопапул, которые быстро вскрываются (мокнущая). На их месте-точечные эрозии, из глубины их-серозный экссудат. Постепенно образуется корка (корковая), под которой идет эпителизация.Постепенно процесс становится хроническим, сопровождаясь лихенификацией.На корках-шелушение (сквамозная стадия), одновременно идет новообразование серопапул и везикул.Больной жалуется на зуд, постепенно усиливающийся. Очаги экземы без четких границ, характерна многоочаговость. Начало-на лице, кистях, а потом на коже тела. Лечение.Индивидуальное.Выявление и устранение причины. Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.

21. Профессиональные дерматозы. заболевания кожи, обусловленные воздействием различных производственных вредностей. Среди кожных заболеваний составляют менее 1%, среди профессиональных болезней различных органов и систем — более 35%. Профессиональные дерматозы следует отличать от профессиональных примет (стигм), которые появляются в результате физиологической (приспособительной, или адаптационной) реакции на вредные производственные воздействия и не препятствуют выполнению работы; к ним относят омозолелости, рубцы, изменения пигментации кожи и др. Классификация П. д. строится по этиологическому принципу. В связи с этим выделяют следующие группы.Профессиональные дерматозы, вызванные химическими факторами: облигатными раздражителями (кислотами, щелочами, солями тяжелых и щелочных металлов) — химические ожоги I, II и III степени; факультативными первичными раздражителями (органическими растворителями, смазочными маслами, продуктами перегонки нефти, каменного угля, сланцев) — эпидермиты, простые контактные Дерматиты, масляные Фолликулиты, изъязвления кожи и слизистой оболочки, гиперкератозы и рак кожи (см. Кожа), токсическая Меланодермия, онихии и паронихии (Паронихия); сенсибилизаторами (производственными аллергенами, например полимерами, лекарственными препаратами, хромом, никелем, кобальтом и другими металлами, а также формалином, скипидаром, пестицидами и др.) — аллергические дерматиты, Экзема, Токсидермии, Крапивница, Квинке отек (Квинке отёк), фотодинамическими веществами (средними и тяжелыми фракциями углеводородов) — Фотодерматозы.

Профессиональные дерматозы, возникающие под влиянием физических факторов: механических (омозолелость, трещины и др.), термических (например, термические ожоги, отморожения (Отморожение), ознобления), ионизирующего излучения (Лучевые повреждения кожи), электрического тока (Электротравма).Профессиональные дерматозы, обусловленные пылевым фактором (неорганической и органической пылью, стекловолокном, асбестом), — дерматокониозы, асбестовые бородавки.При постановке диагноза учитывают следующее: наличие данных о контакте с профвредностями, клинические проявления дерматоза (преимущественная локализация очагов поражения в местах контакта с раздражающими веществами), его появление после начала работы на производстве, где имеются профвредности; благоприятное течение заболевания при перерывах в работе; исключение возможного контакта с бытовыми раздражителями; наличие массовых однотипных заболеваний кожи на одном производстве; наличие сопутствующих профессиональных стигм; результаты дополнительных методов исследования (кожные пробы, иммунологические реакции, определение рН кожи, бактериоскопия патологического материала, взятого с пораженного участка, и др.).Лечение. Принципы терапии такие же, как принципы лечения дерматозов непрофессиональной этиологии. При этом обязательно устранение контакта с производственными вредностями, обусловившими данное заболевание, в связи с чем необходимо рациональное трудоустройство (например, перевод на другую работу).

Профилактика включает технологические мероприятия (уменьшение контакта с вредными веществами путем герметизации, механизации и автоматизации производственных процессов, замена токсических веществ и др.); санитарно-технические (оборудование эффективной вентиляции, устройство душевых помещений, горячее водоснабжение, систематический контроль за содержанием токсических веществ в воздухе рабочих помещений, индивидуальные шкафы для хранения одежды и спецодежды и др.) и санитарно-гигиенические (уборка помещений, борьба с захламленностью, запыленностью и загазованностью воздушной среды, стирка и ремонт спецодежды, обеспечение рабочих мылом, полотенцами, обтирочным материалом) меры; применение индивидуальных средств защиты кожи и слизистых оболочек (рациональная спецодежда и спецобувь, респираторы, защитные мази и пасты, моющие средства, своевременная обработка мелких травм, правильный уход за кожей рук после работы). Большое значение в профилактике П. д. имеют предварительные (профессиональный отбор) и периодические медицинские осмотры, а также диспансеризация (в частности, рациональное трудоустройство).

22. Крапивница. Острая и хроническая. Крапивница - полиэтиологический дерматоз, проявляющийся мономорфной уртикарной зудящей сыпью, называют крапивницей. Выделяют острую (в том числе острый ограниченный отек Квинке), хроническую рецидивирующую, стойкую папулезную хроническую и солнечную крапивницу. Этиология:Общим патогенетическим звеном для всех клинических разновидностей крапивницы являются повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека вокруг этих сосудов.В основе развития волдырной реакции при крапивнице лежит гиперчувствительность немедленно-замедленного типа, обусловленная высокой концентрацией биологически активных веществ. У больных крапивницей увеличено содержание гистамина в сыворотке крови, а способность инактивировать гистамин резко снижена: гистаминопексические свойства сыворотки крови этих больных снижаются до нулевых значений, что ведет к повышению проницаемости сосудов. В реализации гиперчувствительности немедленно-замедленного типа у больных крапивницей участвуют и другие химически и физиологически активные вещества (серотонин, ацетилхолин, брадикинин, интерлейкины, простагландины), потенциирующие действие гистамина. Таким образом, крапивница представляет собой токсико-аллергический дерматоз с полиэтиологическим генезом. Известны неаллергические формы хронической крапивницы, возникающей вследствие диспротеинемии с избыточным накоплением внутриклеточных протеиназ. В этих случаях развиваются процессы аутоагрессивного характера вследствие патологического состояния иммунной системы, когда при реакции патологических антител и антигенов образуются агрессивные циркулирующие иммунные комплексы, вызывающие сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин. Поскольку у больных крапивницей изменено содержание сывороточных иммуноглобулинов с гиперпродукцией IgE и недостаточностью IgA, развитие крапивницы не всегда связано с повышенным выделением гистамина. Формы болезни, возникающие при воздействии брадикинина, серотонина и других пептидов, не поддаются лечению антигистаминными препаратами. К этой же группе относится холодовая крапивница, обусловленная избыточным выделением криоглобулинов при охлаждении. Примером влияния вегетативных дистоний на формирование уртикарных эффлоресценций является холинергическая крапивница. В этих случаях увеличена выработка ацетилхолина, который вызывает сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин. Факторами патогенетической значимости являются также сопутствующие заболевания. Острая крапивница возникает бурно, внезапно в виде обильных уртикарных высыпаний, располагающихся на туловище, верхних и нижних конечностях. Волдыри представляют собой плотное возвышенное образование с острым отеком сосочкового слоя дермы, насыщенно-розовой окраски с перламутровым оттенком, сопровождаются выраженным зудом. При обильном количестве элементов происходит слияние волдырей в обширные очаги с неровными полициклическими краями. При этом могут наблюдаться субфебрилитет с ознобом (крапивная лихорадка), желудочно-кишечные расстройства, дискинезия желчевыводящих путей, невротические состояния. Элементы сыпи могут возникать на слизистых оболочках полости рта, где они сопровождаются отеком, затрудняющим дыхание и глотание. Общее течение острой крапивницы исчисляется несколькими днями. Острый ограниченный отек Квинке характеризуется внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. Кожа становится плотноэластической на ощупь, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют, реже наблюдаются жжение и зуд. Через несколько часов или 1-2 дня отек спадает, но в дальнейшем возможен рецидив. Отек Квинке иногда сочетается с обычной крапивницей. При локализации отека в области глазниц могут наблюдаться отклонения глазного яблока в медиальном направлении, снижение остроты зрения. Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, рецидивирующей рожей, синдромом Мелькерсона-Розенталя, от которых отек Квинке отличается острым началом, кратковременным существованием и бесследным разрешением. роническая крапивница характеризуется периодическими обострениями, которые длятся более 6 недель. Во время обострений может наблюдаться отек Квинке. В остальном клинические проявления хронической и острой крапивницы одинаковы.Диагноз "идиопатической крапивницы" выставляется в том случае, когда не удается выявить причину ее возникновения. Ранее считалось, что крапивница в большинстве случаев является идиопатической и составляет 80-95 % от всех случаев крапивницы. За последнее десятилетие произошел значительный сдвиг в понимании этиологии, патогенеза и механизмов развития этого заболевания. В зарубежной литературе последних лет все реже встречается название "идиопатическая крапивница", более распространенным стал термин "хроническая крапивница". Это не случайно, так как в процессе многолетнего наблюдения за больными с ранее установленным диагнозом "идиопатическая крапивница" многими исследователями был выявлен аутоиммунный генез заболевания. Показано, что при хронической крапивнице в сыворотке больных определяются аутоантитела к высокоаффинным рецепторам на тучных клетках. Эти аутоантитела обладают способностью непосредственно вызывать дегрануляцию тучных клеток. Также показаны физиотерапевтические процедуры: ванны с отварами лечебных трав, субаквальные ванны, ультразвук, УФ-облучение, ПУВА-терапия (кроме солнечной крапивницы), санитарно-курортное лечение.

23.АТОПИЧЕСКИИ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) – заб-е кожи, хар-ся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом -частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль –пищ. продукты (цитрусовые, сла­дости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразоло-на), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Клиника. Впервые может проявить­ся в одной из 3 возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая упорное течение. Клин. картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заб-я. Фазы хар-ся постепенной сменой локализации клин. проявлений, ослаблением остр. воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7 - 8-й недели жизни ребенка до 1,5 - 2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный ха­рактер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другое участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, лок­тевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинич. симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожн. покрова различают ограниченные, распространенные и универ­сальные (эритродермия) формы.

Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипоаллерген-ная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиоле­товое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие при­парки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза

24.Кожный зуд относится к нейродерматозам; ощущение зуда, необходимости по- чесывания. Может быть вызвать раздражением проприорецепторов, аутоинтокси- кацией при заболеваниях ЖКТ. Виды: универсальный и ограниченный. Локализа- ция ограничена- область наружных половых органов и ануса; причины- глисты, восполение уретры, влагалища, ануса, нарушение потоотделения. трофики. Униве- рсальный включает: старческий, сезонный. высотный, аутотоксический.

Клиника. Первичные элементы отсутствуют чаще всего; вторичные: экскориации,

гемморагические корочки. Зуд быв-т сильный и слабый, с наруш. сна и р-вом ЦНС.

Диагн-ка. Чаще всего вторичные признаки и жалобы на зуд. Лечение. Устр-е при-

чины. Антигист-е преп-ы (супрастин, пипальфен, перитол), аминазин, новокаин,

инъекции супрастином, пипольфеном; глюконат Са (не всегда). Кортикостеройды, гипноз, транквилизаторы.

25.Многоморфная экссудативная эритем а циклически протекающее заболевание, хар-ся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизист. оболочках. Этиология неизвестна.

Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аллер-гический (лекарственный).

Клиника. Начинается остро, часто с повышения температуры до 38 - 39°С, недомогания. На этом фоне спустя 1-2 дня преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 30 мм, розово-красного и ярко-красного цвета. Свежие высыпания появл-ся в течение 2-4 дней, после t°C ß и общие явл. постепенно проходят. Одновременно с Ý размера высыпаний, их централ. часть западает, а периферич. валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозн. или геморрагич. содерж-м. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образов-ем эрозий; на их месте появл-ся грязновато-кровянистые корки.

Примерно у 1/3 больных пораж-ся слизист. оболочка рта. Высыпания появл-ся на огранич-х участках или захватывают всю слизист. оболочку рта и губы. Процесс начин-ся с отека и гиперемии. В течение последующих 1-2 дней на этом фоне возник. пузыри. Быстро вскрыв-ся, образ-ся ярко-красные эрозии, поверх-ть которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах содерж-ое пузырей обычно ссыхается в кровянист. корки. Поражение слизист. оболочки полости рта обусловливает тяжесть заб-я. Спустя 3-6 дней процесс начинает регрессировать и ч/з 3-6 нед заканчивается выздоров­лением. Симптоматич. форма экссудативной эритемы обусловлена чаще медикаментозными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекцион. факторами, имеет обычно более распространен. хар-р, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация - рот и половые органы); отсут-ют сезонность рецидивов заб-я и продромальные явл. Наиболее тяж. формой экссудативной эритемы явл. синдром Стивенса - Джонсона.

Диагноз основан на типичн. картине поражен. кожи, сезонности заб-я, цикличности течения. При изолированном поражен. слизист. оболочки полости рта имеют значение остр. начало с быстрым прогрессированием болезни, выраженность воспалит. явл., отсутствие акантолитических клеток в мазках-отпечатках.

Лечение. Пост. режим; Na салицилат до 2 г в день, препараты Ca, антигистаминные средства; при более тяж. формах, особенно при поражен. слиз.оболочки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20 - 30 мг в день в теч.е 10-14 дн. с последующим ß дозы), а/б шир. спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не явл-ся медикаменты), аскорбин. к-ту, гамма-глобулин. Местно - присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При пораж. слиз. оболочки полости рта - полоскания ромазулоном, р-ром фурацилина (1:5000), 0,5% р-ром новокаина, 2% р-ром борной кислоты с последующ. орошением аэрозолем оксикорта.

26.Красный плоский лишай (Lishen ruber planus)Хр. заб-е, хар-ся воспалением папул на кожеи слизистых оболочках. Чаще у жен.

Этиология. Теории возникновения: нервная, вирусная, токсико-аллергическая. Патогенез. Влияние на развите болезни оказывают заболевания со стороны ЖКТ,

почек, поджелудочной железы (сахарный диабет). Также влияет химичнская про- мышленность современные химические вещества выз. аллерг. дейст. Клиника. На коже-разной формы синюшно-красные паппулы, зудят; со врем. сли-ваются в бляшки. На поверхности некоторых папул есть сетка Уикхета, в центре -пупкообразное вдавление. Чаще всего высыпания локадизуются на сгибательной поверхности предплечья, передняя поверхность голени, в обл. наружн. пол-х орг.

Формы: 1)типическая-мелкие папулы серовато-белого цвета, сливаются м/у собой,

образуя сетку, линии, дуги, “листья папоротника”.При поскабливании налет не сни мается. Жалуется на сухость. 2)Экссудативно-гиперетическая-типичные папулы на гиперемированной и отечной слизистой. Вызывают болезненность.3)Эрозивно-язвенная - м/б осложнением выше описанных форм; характерны эрозии с окантовкой гиперемии и отека (образов. папул). Эрозии покр. фибринозным нале- том, после его удаления-кровотечение. Вызывают боль. Могут рецидивировать на прежднем месте и другом участке.

4)Буллезная форма-типичные узелки и пузыри с плотной покрышкой. Пузыри до 2 сут. Исход-эпителизация. 5)Гиперкератическая-очаги ороговения с очерчеными границами.6)Атипичная-на слизистой губ и соот- ветствующей слизистой десны. Очаги застойной гиперемии на губе, они немного поднимаются над еоркой за счет иныильтрации и отека. Часто сопровождается вторичным гландумерным хейлитом. Больной жалуется на жжение и болезненность в очаге.

Диагностика. В соответствии с клиникой. Характерно: беловатый и сероватый цвет высыпания, компональная форма, сетка Уинхета, вдавление в центре папулы,нет симптомов стеаринового пятна, лаковой пленки, точечного кровотечения; кру- глая форма папул, плотные; положительные серологические реакции на сифилис-диф. диагностика по сифилису.Лечение: седативные препараты, препараты брома, вит РР и В, антигистаминные,глинотерапия. Иногда кортикостеройды. Наружно-стеройдные мази, ментолкор- боловый спирт.

27.Псориаз (чешуйчатый лишай ) Хр. рецедивирующее заболевание кожи с высыпанием шелушащихся папул.

Этиология. Теории вирусной, инфекционно-аллергической, генетической, нарушения обмена веществ опровергаются, более вероятная причина- неврогенная (после стресса).

Клиника: начало внезапное,появляются папулы мономорфные розово-красные, покрыты серебристыми чешуйками.Триада симптомов:феномен стеаринового пятна (поскабливание ведет к стеариновому пятну), ф.терминальной пленки (удаление чешуек- к образованию блестящей пленки), ф.точечного кровотечения (кроме зернистого слоя).Папулы симметричны (на волосистой части головы, на коленях,локтях,тыле кистей,теле,в паховой области.До 5%-сыпь в полости рта-узелки красного цвета.Жалобы на зуд,жжение. Пустулезный псориаз-на языке, десне-папулы с серыми краями. Стадии: прогрессирующая (появление на коже папул, увеличение ужсуществующих.Сыпь ярко-красная с образованием серебристых чешуек в центре),

стационарная (новых элементов нет,Сыпь бледнее, чешуйки доходят до края папулы),регрессирующая(папулы исчезают,появляется пигментация и депигм. кожи.Папулы разрешаются с центра, ободок Воронова).

Лечение: седативные, десенсибилиз., вит.(кроме А,В), иммуномодуляторы, АГТ, наружно-2%салицил. мазь, нафталановая мазь,”Дерматолол”.Физио:УФО. Курс пирогенала-до 1000 ЕД,добавляяч-з день.

28.Узловая эритема - заболевание из группы глубоких ангиитов кожи, проявляющееся воспалительными узлами на нижних конечностях.

Этиология неизвестна.

Патогенез: сенсибилизация сосудов кожи и подкожной клетчатки возбудителями различных инфекционных заболеваний. Обычно узловатая эритема развивается после или на фоне общих инфекций (стрептококковая ангина, туберкулез, лепра, сифилис, микозы). Реже сенсибилизирующий агент относится к медикаментам. Нередко узловатая эритема бывает кожным синдромом саркоидоза. Иногда может выступать в качестве паранеопластического симптома. Предрасполагающие факторы: простуда, застойные явления в нижних конечностях, гипертоническая болезнь.

Клиника. Различают острую и хроническую форму. Острая узловатая эритема проявляется быстрым высыпанием на голенях болезненных ярко-красных отечных узлов величиной до детской ладони. Отмечаются лихорадка до 38 - 39°С, общая слабость, головная боль, иногда артралгии. Узлы бесследно исчезают через 2-3 нед, последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую (цветение «синяка»). Изъязвления узлов не бывает. Заболевание чаще встречается у молодых женщин и детей, обычно после перенесенной ангины, не рецидивирует. Хроническая узловатая эритема (узловатый ангиит) отличается упорным рецидивирующим течением, возникает преимущественно у женщин среднего и пожилого возраста, нередко отягченных общими сосудистыми или аллергич. заболев-ми, очагами хр. инфекции. Обострения чаще возникают весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа воспалительных плотных умеренно болезненных узлов телесного или синюшно-розового цвета, величиной с лесной или грецкий орех. Основн. локализация - голени, реже бедра. Часто отечность нижних конечностей. Иногда узлы изъязвляются. Рецидивы длятся несколько месяцев. Необходимо дифференцировать от туберкулезной индуративной эритемы.

Лечение острой узловатой эритемы: постел. режим, антибиотики, анальгин, индометацин или бруфен, согревающие компрессы с 10% раствором ихтиола, аппликации 33% раствора димексида, бутадиеновая мазь, кортикостероидные мази, линимент «Дибунол».

29. Себорея. Нарушение ф-ии сальн. желез, хар-ся преимущественно усиленным выделением неполноцен. кожн..сала. Основн. значение имеет ¯содер-е свободн. низших жирн. к-т за счет ­ХС и свободн. ВЖК, что ¯ бактериостат. св-ва кожи и способствует развитию вторичн. инфекции.

Этиология неизвестна.

Патогенез: функц-ные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокрин. сдвиги- нар-ие соотношения между андрогенами и эстрогенами (­ уровня андрогенов при ¯ эстрогенов). Нервно-эндокринные нар-ния при себорее обусловлены первичн. гипоталамической или корковой патологией, (явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона,). Себорея ­от острой, соленой и сладкой пищи.

Клиника. Себорея м. развиваться на любом участке кожи, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко хар-ся термином «сальная кожа»:пораженные участки представляются влажн., сальными, имеют хар-ный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть - диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалит. явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующвй здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи - кремы «Идеал», «Ромашка»).Лечение перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 930 | Нарушение авторских прав